Ускладнена кровотечею. Клініко-статистична класифікація синдрому Маллорі-Вейса

К22.6 Синдром Маллорі-Вейса

Клініко-статистична класифікація синдрому Маллорі-Вейса

Макет клінічного діагнозу: Синдром Маллорі-Вейса із кровотечею, {Iх}, крововтрата {Тхступеня важкості}

Активність кровотечі:

I1- Forest 1a(активна струминна)

I2- Forest 1b(активна капілярна)

I3 -Forest 2a(тромбована судина з загрозою кровотечі)

I4- Forest 2b(фіксований згусток крові)

I5- Forest 2c(дрібні тромбовані судини)

I6- Forest 3(дефект під фібрином)

О2- крововтрата {Тх ступеня }

Ступінь важкості крововтрати:

Т1- легкий ступінь важкості

(крововтрата - 10-20%, пульс - до 90 уд/хв., АТ - > 120 мм рт.ст., шоковий індекс Альговера - 0,54-0,78; Ер. - 5-3,5 х 10 12/л; Hb - 150-120 г/л; Ht - 44-38%;

діурез - 50-60 мл/год.)

Т2- середній ступінь важкості

(крововтрата - 21-30%, пульс - 90 уд/хв., АТ - 120-80 мм рт.ст., шоковий індекс Альговера - 0,78-1,38; Ер. - 3,5-3,0 х 10 12/л; Hb - 120-100 г/л; Ht - 38-32%;

діурез - 40-50 мл/год.)

Т3 -важкий ступінь

(крововтрата - 31-40%, пульс - 110-120 уд/хв., АТ - 80-70 мм рт.ст., шоковий індекс Альговера - 1,38-1,5; Ер. - 2,5-2 х 10 12/л; Hb - 100-80 г/л; Ht - 32-22%;

діурез - 30-40 мл/год.)

Т4- вкрай важкий ступінь

(крововтрата - 41-70%, пульс - >120 уд/хв., АТ - < 70 мм рт.ст., шоковий індекс Альговера - > 1,5; Ер. - <2 х 10 12/л; Hb - < 80г/л; Ht - < 22%; діурез - < 30 мл/год.)

10. Приклади формулювання клінічного діагнозу:

А) Синдром Маллорі-Вейса, активна струминна кровотеча, крововтрата важкого ступеня.

Б) Синдром Маллорі-Вейса, тромбована судина з загрозою кровотечі, крововтрата середнього ступеня.

В) Синдром Маллорі-Вейса, дефект під фібрином, крововтрата легкого ступеня.

11. Лікувальна тактика при синдромі Маллорі-Вейса:

А) Метод вибору -ендоскопічний вплив на джерело кровотечі.

Б) Установка зонда в шлунок для контролю гемостазу і промивання шлунка лужним розчином.

В) Зниження кислотопродукції в шлунку (один із препаратів):

- блокатори протонної помпи (омепразол 40 мг, лансопразол 60 мг, пантопразол 80 мг, рабепразол 20 мг, езомепразол 40 мг - 1 раз на добу протягом 4 тижнів), або

- Н2блокатори гістаміну (квамател по 20 мг в/в 4 рази на добу з наступним застосуванням деескалаційної терапії таблетованими препаратами - фамотидін (квамател) по 40 мг 2 рази на добу, ранітидін 150-300 мг 2 рази на день протягом 4 тижнів).

Г) Захист слизової оболонки від корозійного впливу шлункового вмісту:

- антациди та обволікаючі (маалокс, алюмаг, алмагель, гелусил, фосфалюгель - по 1 ст. ложці через 40-60 хв після прийняття їжі і перед сном).

Д) Відновлення дефіциту ОЦК і корекція анемії відповідно до виразності гіповолемії і величини крововтрати, гемостатична медикаментозна терапія.

Е) При неефективності ендоскопічного і медикаментозного гемостазу - хірургічне лікування в обсязі ушивання розривів, що кровоточать.

Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки,

1. Визначення: Виразка, що кровоточить, характеризується кровотечею в порожнину шлунка і дванадцятипалої кишки внаслідок арозії судин в ділянці виразки.

2. Актуальність проблеми:

А) Виразкою шлунка або ДПК страждають від 5 до 10% населення.

Б) Переважно виразкою хворіють чоловіки у віці 30-50 років.

В) У загальній популяції виразка ДПК виявляється в 4 рази частіше, ніж у шлунку.

Г) Кровотеча відзначається у 15% хворих, що страждають на виразкову хворобу шлункаабо ДПК.

Д) Дуоденальні виразки ускладнюються кровотечею частіше, ніж шлункові.

3. Анатомо-топографічне розташування шлунка (рис. 3.2.6):

4. Фактори, що сприяють розвитку виразки шлунка і ДПК, ускладненої кровотечею:

А) Гелікобактерне інфікування слизової оболонки шлунка.

Б) Прийом деяких медикаментозних препаратів (нестероїдні протизапальні препарати, глюкокортикоїди, резерпін, протитуберкульозні препарати).

В) Гіперсекреторний стан шлунка внаслідок сполучених захворювань (гастринома, гіперкальціємія, хвороба Крона, саркоїдоз).

5. Механізм розвитку виразки шлунка і ДПК:

А) При наявності гелікобактерного інфікуванняслизової оболонки шлунка і ДПК (до 80% виразок):

а) по-перше:

- утворюється аміак, що залужнює антральний відділ шлунка;

- відбувається гіперсекреція гастрину;

- постійно стимулюються обкладові клітини слизової оболонки шлунка;

- гіперсекреція соляної кислоти;

б) по-друге:

- ряд штамів Нelicobacter pylori виробляють цитотоксини;

- цитотоксини ушкоджують слизову оболонку, що призводить до розвитку антрального гастриту, метаплазії дуоденального епітелію і розвитку дуоденіту.

Б) Безпосередній розвиток виразки обумовлений порушенням балансу між факторами "агресії" і "захисту" слизової оболонки шлунка і ДПК.

6. Фактори агресії у розвитку виразки шлунка і ДПК:

- збільшення маси секреторних клітин слизової оболонки шлунка і продукції соляної кислоти;

- порушення моторики шлунка і ДПК, прискорення якої характерне для дуоденальної локалізації виразки, а уповільнення, в тому числі і дуоденогастральний рефлюкс - для шлункової локалізації виразки;

- прийом деяких медикаментозних препаратів.

7. Фактори захисту у розвитку виразки шлунка і ДПК:

- наявність шлункового слизу;

- резистентність і регенеративна здатність слизової оболонки шлунка і ДПК;

- адекватність кровопостачання слизової оболонки шлунка і ДПК;

- стан місцевого імунітету.

8. Характерність змін факторів агресії і захисту при різній локалізації виразки:

А) Для локалізації виразки в ДПК характерне підвищення кислотно-пептичної агресії.

Б) Для локалізації виразки у шлунку на перший план виступає зниження факторів захисту слизової оболонки і дуоденогастральний рефлюкс.

9. Механізм виникнення кровотечі із виразки - арозія судини у виразці (провідна роль у розвитку кровотечі - вплив кислого шлункового вмісту на слизову оболонку шлунка або ДПК з утворенням виразки і арозією судини у виразці).

10. Клінічні прояви гастродуоденальної кровотечі:

А) Скарги:

- загальна слабкість;

- запаморочення;

- серцебиття;

- нудота;

- блювання кров’ю або вмістом типу "кавової гущі";

- сухість у роті;

- наявність темного рідкого калу - "мелена".

Б) Iсторія захворювання:

- виразкова хвороба в анамнезі, можливо, "німа виразка";

- вказівки на печію, прийом соди, біль у нічний час;

- біль, що мав місце в епігастрії, зникає (симптом Фінстерера) при виникненні кровотечі.

В) Об’єктивні прояви:

- блідість шкірних покривів;

- тахікардія, зниження артеріального тиску;

- язик вологий;

- живіт симетричний, бере участь в акті дихання;

• при пальпації - відсутні напруження, болісність і симптоми подразнення очеревини;

• при перкусії - печінкова тупість збережена, у відлогих місцях черевної порожнини - тимпаніт;

• аускультативно - підвищення звучності перистальтичних шумів;

• при ректальному дослідженні - на рукавичці рідкий або сформований кал чорного кольору.

11. Організація лікувально-діагностичної допомоги хворим з підозрою на шлунково-кишкову кровотечу:

А) При підозрі на шлунково-кишкову кровотечу хворий терміново направляється в хірургічне відділення.

Б) Доставка в стаціонар повинна проводитись у положенні хворого лежачи.

12. Основні завдання медичної допомоги при шлунково-кишкових кровотечах:

А) Виявлення джерела кровотечі, активності кровотечі і якості гемостазу:

а) невідкладне ендоскопічне дослідження стравоходу, шлунка і ДПК (рис. 3.2.7):

- наявність крові у стравоході, шлунку і ДПК;

- кількість крові і її характер;

- джерело кровотечі, його локалізація і розміри;

- оцінка ознак активності кровотечі за Forest:

• Клас 1 - активна кровотеча:

1а - активна струминна кровотеча;

1b - активна капілярна кровотеча.

• Клас 2 - нестійкий гемостаз і загроза кровотечі:

2а - тромбована судина з підтіканням крові з-під тромбу (загроза);

2b - фіксований згусток крові (тромб у стані ретракції);

2с - темне дно виразки (дрібні тромбовані судини).

Дата добавления: 2014-11-16