Понижениесвертываемости кропи проявляется кровоточи­востью,т.е. кровоизлияниями и кровотечениями, которые могут

возникать при небольших травмах и даже самопроизвольно.

В основе понижения к о а г у л я и И о н п о г о гемост аза лежит нарушение процесса свертывания крови. Механизмы гнпокоагуля-цни бывают следующими:

1. приобретенное или наследственное снижение прокоагу лянтов (плазменных и трпмбоцитарпых факторов свертывания кро­пи) и компонентов кннин-калликреиновом системы;

2. увеличение количества антикоагуляптов;

3. избыточное образование плазмина (фибрниолнзипа);

Нарушение образования протромбина зы на I фазе све­ртывания кппви может быть обусловлено наследственным лефнпи- том VIII, IX. XI и XII факторов, а также 3 фактора тромбоцитов. Дефицит VIII фактора (антигемофильного глобулина) вызывает гемофилию А, IX фактора (фактора Кристмаса) —гемофилию В. XI фактора (плазменного предшественника тромбопластина)—ге­мофилию С. Нарушение свертывания крови па I фазе может быть также связано с избытком антикоагулянтов и ингибиторов прокоа-гуляптов.

Понижение свертывания крови на И фазе (образования тромбина) наблюдается при поражении печени, т.к. при этом нарушается синтез протромбина. Подобное нарушение может раз­виваться при гиповитаминозе К, т.к. этот витамин участвует в спи­то-с протромбина. II фаза свертывания может нарушаться также при избытке антикоагулянтов (гепарина н антитромбннов).

Нарушение свертывания крови на III фазе может быть связа­но с наследственным пли приобретенным недостатком фибриногена, а также усилением процесса фпбршюлиза.

Нарушение тромбоцитарн о-с о с у д и с т о г о гемо­стаза наблюдается при снижении количества тромбоцитов менее 1,8-10^п/л (тромбоцнтопения) или при их неполноценности (тромбо-

цитопатия). Кровоточивость при этом обусловлена во-первых, не- достаточностью одиннадцати тромбоцигарных факторов свертыва­ния крови. Поэтому страдает формирование тромбоцита рного тром­ба, замедляется свертывание кроки, нарушается ретракция сгустка. Развитие геморрагического диатеза связано также с нарушением энгнотрофической функции тромбоцитов, в результате чего развива­ется повышение проницаемости н ломкостн сосудов.

20. Каковы основные причины, механизмы и последствия по­вышения свертываемости крови?

Последствиями повышения свертываемости крови могут быть:

1. локальное внутрисосудистос свертывание Крови тромбоз (см. выше);

2. генерализованное свертывание крови — ДВС-синдром (син (рои дмесеиннированного внутрисосудистого свертывания)

Главными механизмами гиперкоагуляции являются: 1). Увеличение количества прокоагулянтов вследствие акти­вации свертывания крови (массивная травма, боль И т.д.);

2) снижение активности антикоагулянтов (атеросклероз. ожирение и т.д.);

3) угнетение фибринолнза (стрессы, алкогольная интокенка пня и т.д.).

Повышение тромботпарпо-сосудистого гемостаза может быть обусловлено поражением сосудистой стенки (механическим и иммунологическим), а также увеличением а цгезнВНО-агрегацнон- пы\ свойств тромбоцитов при увеличении их количества. ВОСПАЛЕНИЕ

1. Что такое воспаление?

Дата добавления: 2014-11-16