Трансплантация органов и тканей

Стадии болезни.

Стадия 1 — ангиоспастическая. Характеризуется выраженным повыше­нием сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III) кистей становятся мертвенно-бледными, холодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гипере­мии наступает покраснение кожи, и пальцы теплеют. Больные отмечают в них сильное жжение и резкую боль, появляется отечность в области межфа-ланговых суставов. Когда сосудистый тонус нормализуется, окраска пальцев становится обычной, боль исчезает.

Стадия II — ангиопаралитическая. Приступы побледнения ("мертвого пальца") в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают си­неватую окраску, причем при опускании рук книзу эта окраска усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность и пастозность пальцев становятся постоянными. Продолжительность I—II стадий в среднем 3—5 лет.

Стадия III — трофопаралитическая. На пальцах появляются панариции и язвы. Образуются очаги некроза, захватывающие мягкие ткани одной-двух концевых фаланг, реже всего пальца. С развитием демаркации насту­пает отторжение некротических участков, после чего остаются медленно за­живающие язвы, рубцы от которых имеют бледную окраску, болезненны, спаяны с костью.

Лечение. Показано применение ангиотропных препаратов и спазмолити­ков (нифедипин, актовегин), физиотерапия, гипербарическая оксигенация. При неэффективности лечения производится грудная или поясничная симпатэктомия или стеллэктомия (в зависимости от локализации поражения).

94.Понятие о различных видах трансплантации. Основные научные открытия, лежащие в основе развития трансплантации органов и тканей. Этические, правовые, религиозные, иммунологические аспекты трансплантации. Проблема донорства. Состояние проблемы по трансплантации органов. Перспективы и направления развития трансплантологии.

Аутогенная трансплантация — донор и реципиент одно и то же лицо;

Изогенная трансплантация — донор и реципиент однояйцовые близ­нецы;

Сингенная трансплантация — донор и реципиент родственники первой степени;

Аллогенная трансплантация — донор и реципиент принадлежат к од­ному виду (например, пересадка от человека человеку);

Ксеногенная трансплантация — донор и реципиент принадлежат к раз­ным видам (например, пересадка от обезьяны человеку).

Для обозначения пересадки органа на его обычное место принят термин ортотопическая трансплантация. При пересадке органа на любое другое анатомическое место говорят о гетеротопической трансплантации.

Если отсеченный орган или оторванная часть тела вновь вживляются в организм хозяина, то такую операцию называют реплантацией.

Аллопластическая трансплантация — замена органа или ткани синтети­ческими материалами.

В январе 1902 года Э. Ульман (Австрия) представил на совет Королевского общества хирургов козу с пересаженной ей на шею почкой собаки. Операция прошла успешно, но через три недели произошло отторжение органа по неизвестным еще тогда причинам.

А. Каррель в 1910-1912 годах в Нью-Йорке во время независимого научного исследования по применению сосудистых швов провел на животных серию блестящих операций по пересадке почек и доказал возможность сшивания сосудов и полного восстановления кровообращения в пришитом органе; он был удостоен Нобелевской премии.

Первую успешную пересадку почки в клинических словиях от близнеца к его брату в 1954 году провел Д. Мюррей (США). Реципиент прожил после операции двадцать лет, сохраняя социальную активность.

Иммуносупрессия первоначально заключалась в облучении и применении больших доз 6-меркаптопурина и кортизона. В 1963 году на первом конгрессе трансплантологов был представлен азатиоприн, менее токсичный, чем 6-меркаптопурин. В последующие 10 лет больным назначали комбинацию азатиоприна с преднизолоном.

В 1972 году Ж. Ф. Боррель в Базеле (Швейцария) открыл селективный иммуносупрессант циклоспорин А, позволивший проводить эффективную и относительно безопасную профилактику отторжения трансплантатов.

Первая попытка клинической пересадки печени была предпринята 1 марта 1963 года группой американских хирургов во главе с Томасом Старлзом. Трехлетний ребенок с билиарной атрезией получил печень от пятилетнего ребенка с опухолью мозга; технически операция была успешна, однако через 5 часов ребенок умер в результате коагулопатии.

На конгрессе американских хирургов в 1968 году были представлены трое детей с прижившейся функционирующей печенью. Томас Старлз, который по праву считается основоположником мировой трансплантации, до 1980 года произвел 170 операций по пересадке печени. С начала восьмидесятых годов пересадка печени стала рутинной операцией при многих заболеваниях.

В Европе первая успешная пересадка печени была произведена в Кембриджском университете в 1967 году. В течение 35 лет непрерывно разрабатывались новые технологии, такие как трансплантация редуцированной печени у детей, трансплантация левой доли печени от живого родственного донора, методика сохранения кровотока в нижней доле печени во время беспеченочного периода, применение сосудистых кондуитов при патологи сосудов печени. Изучалась возможность ксенотрансплантации от шимпанзе и бабуина.

Удаление части печени для пересадки больным безопасно для донора. Американские ученые установили, что в течение двух недель после этой процедуры происходит регенерация и полное восстановление функции печени.

5 ноября 1968 года в Ленинграде на базе Военно-медицинской академии А. А. Вишневский с участием сотрудников института осуществил первую в СССР операцию по пересадке сердца человеку. В марте 1987 года в разгар перестройки, появилось сообщение о первой успешной в СССР операции по пересадке сердца, которую провел хирург Валерий Шумаков.

ПЕРЕЧЕНЬ органов и (или) тканей человека, подлежащих трансплантации (Постановление МЗ РБ 31 мая 2007 г. № 53)

1. Почки.

2. Печень и ее части.

3. Сердце.

4. Комплекс сердце–легкие.

5. Костный мозг.

6. Поджелудочная железа самостоятельно либо в комплексе с другими органами.

7. Фрагменты костей с кортикальным слоем.

8. Склера.

9. Капсула хрусталика.

10. Конъюнктива.

11. Хрящевая ткань.

12. Фрагменты кишечника.

13. Мультивисцеральные комплексы (печень–почка, печень–почка–надпочечники–поджелудочная железа–участки желудочно-кишечного тракта, почка–поджелудочная железа).

14. Кожа.

15. Аллогенные ткани (поджелудочная железа, щитовидная железа, паращитовидная железа, гипофиз и другие эндокринные ткани).

16. Гемопоэтические стволовые клетки.

Живой донор должен быть совершеннолетним, в полном сознании, спо­собным принимать решение добровольно, без постороннего давления. До­нор должен быть физически и психически совершенно здоровым, способ­ным перенести операцию по изъятию органа без значительного риска для здоровья. В ряде стран пересадка почки или 2—3 сегментов печени от жи­вых доноров производятся довольно часто (40—60 % от общего числа транс­плантаций указанных органов).

В случае дальнейшего улучшения иммунодепрессивной терапии и увели­чения приживляемости пересаженных органов только недостаток трупных органов может оправдать использование органов от живых доноров. В на­шей стране взятие органа от живого донора, не являющегося близким род­ственником, из этических и юридических соображений запрещено.

Мертвый донор. Различают доноров, погибших от остановки сокращений сердца (биологическая смерть), и доноров с мозговой смертью, но с бьющим­ся сердцем.

У доноров с биологической смертью необходимо как можно быстрее по­сле остановки сердца произвести холодовую консервацию органов, чтобы сократить время тепловой ишемии, вызывающей дистрофические измене­ния в органах и резко снижающей возможность восстановления нормаль­ной функции после пересадки органа.

Смерть мозга устанавливается комиссией, состоящей из анестезиолога, хирурга (нейрохирурга), невропатолога, психиатра и лечащего врача, по ус­тановленным неврологическим критериям, после двукратного обследова­ния в стационаре с интервалом от 6 до 12 ч. Утрата функций мозга опреде­ляется:

1) по отсутствию реакции на внешние болевые раздражители, наличию глубокой комы, атонии мышц;

2) по отсутствию самостоятельного дыхания и кашлевого рефлекса (в том числе при изменении положения эндотрахеальной трубки или отсутст­вию раздражения слизистой оболочки трахеи и бронхов при отсасывании мокроты), спонтанных дыхательных движений в течение 3 мин после от­ключения аппарата искусственного дыхания;

3) по отсутствию движений глаз, корнеальных рефлексов, реакции зрач­ков на свет, наличию широких зрачков, изоэлектрической ЭЭГ (отсутствие активности мозга);

4) по неуклонному снижению температуры тела. Постепенно развив­шуюся гипотермию с температурой тела ниже 32 °С можно считать надеж­ным критерием мозговой смерти;

5) по снижению кровяного давления, несмотря на проводимые реанима­ционные мероприятия (трансфузия растворов и введение лекарственных средств в течение многих часов).

При малейшем сомнении рекомендуется произвести электроэнцефало­графию или ангиографию мозга, чтобы убедиться в отсутствии кровообра­щения в нем. В случае мозговой смерти введение атропина не вызывает из­менения сердечного ритма.

Хирургические болезни тонкой и ободочной кишок.

95.Топографическая анатомия, классификация заболеваний тонкой и ободочной кишок, патофизиология, клиника, диагностика (специальные методы обследования), дифференциальная диагностика, лечение. Дивертикул Меккеля – клиническое значение. Болезнь Крона. Неспецифический язвенный колит. Синдром короткого кишечника. Понятие, клиника, диагностика, принципы лечения.

Тонкая кишка начинается от привратника желудка и доходит до слепой кишки, имея длину 5—6 м и диаметр 2,5—4 см. В ней выделяют двенадцатиперстную, тощую и подвздошную кишку.

Тощая и подвздошная кишка располагаются интраперитонеально, имеют длинную бры­жейку, фиксирующую их к задней стенке живота.

Слизистая оболочка тонкой кишки покрыта многослойным цилиндрическим эпителием, имеет множество ворсин, увеличивающих ее всасывательную поверхность. Слизистая оболочка собрана в поперечные (керкринговы) складки, придающие ей характерный вид. Тонкая кишка имеет хорошо выраженный мышечный слой, обеспечивающий ее моторно-эвакуаторную функцию.

Артериальное кровоснабжение кишки осуществляют интестинальные ветви верхней брыже­ечной артерии, широко анастомозирующие между собой и образующие аркады первого, вто­рого и третьего порядка. Отток крови происходит через вены, сопровождающие одноименные артерии и впадающие в верхнюю брыжеечную вену, участвующую в формировании воротной вены. Отток лимфы происходит по лимфатическим сосудам в брыжеечные лимфатические узлы, расположенные у стенки кишки, далее в лимфатические узлы корня брыжейки.

Функции тонкой кишки: секреторная, эндокринная, моторная, всасывательная, выделитель­ная и иммунокомпетентная. Слизистая оболочка тонкой кишки секретирует в сутки около 1,5—2 л сока, содержащего дисахаридазы, пептидазу, энтерокиназу, щелочную фосфатазу, нуклеазу, катепсины, липазу, участвующие в расщеплении пищевого химуса до моносахаридов, жирных кислот и аминокислот. Эти конечные продукты переваривания пищи всасываются ворсинками слизистой оболочки вместе с водой (до 8,5 л/с) и электролитами. Кроме того, в тощей кишке всасываются жирорастворимые витамины, железо, цинк, кальций, фолаты, а в подвздошной — кобаламин (витамин В₁₂) и желчные кислоты. Последние участвуют в энтеро-гепатической циркуляции. Продвижение пищевого химуса по кишке осуществляется благодаря сокращению мышц кишечной стенки, через которую в просвет кишки могут выделяться соли и некоторые органические вещества. Тонкая кишка секретирует ряд гормонов: секретин, холе-цистокпнин, соматостатин, вазоинтестинальный пептид (VIP), мотилин, гастрин, гастроинги-бирующий полипептид (GIP) и другие, участвующие в регуляции многочисленных функций органов пищеварительной системы.

Структурной основой иммунной системы слизистых оболочек является лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками (MALT), в том числе и тонкой кишки. В этой системе выделяют индуктивные и эффекторные зоны. К. индуктивной зоне относят пейеровы бляшки, где происходит презентация антигена, откуда антигенпрезентирующие клетки и анти­ген-реактивные Т- и В-лимфоциты поступают в лимфоциркуляцию, а затем — в кровь. Из кро­ви они мигрируют в собственную пластинку слизистой оболочки (эффекторный отдел). Им­мунные реакции опосредуются иммуноглобулином А.

Толстая кишка (intestinum grassum) включает слепую кишку (cecum), восходящую ободоч­ную (colon ascendens), поперечную ободочную (colon transversuni), нисходящую ободочную (co­lon descendens), сигмовидную ободочную (colon sigmoidetim) и прямую (rectum) кишку. Длина ободочной кишки 1—2 м, диаметр 4—6 см. Продольные мышцы кишки концентрируются в ви­де трех параллельных друг другу лент (свободной, брыжеечной и сальниковой). Ширина каж­дой из них около 1 см. Они тянутся от места отхождения червеобразного отростка до начальной части прямой кишки, поэтому кишка как бы гофрируется, образуя выпячивания — гаустры. Вдоль свободной и сальниковой мышечных лент располагаются сальниковые отростки (жиро­вые привески). Внутренний (циркулярный) мышечный слой сплошной. Слизистая оболочка толстой кишки в отличие от тонкой кишки не имеет ворсинок. Подслизистая основа представ­лена рыхлой соединительной тканью, содержащей основную массу сосудов.

Восходящая ободочная кишка расположена мезоперитонеально, но иногда по­крыта брюшиной со всех сторон (интраперитонеальное расположение), имея в таком случае короткую брыжейку. В правом подреберье кишка образует печеночный изгиб и переходит в по­перечную ободочную кишку длиной 50—60 см. Поперечная ободочная кишка по­крыта со всех сторон брюшиной, имеет длинную брыжейку, ее передняя поверхность сращена с большим сальником. В левом подреберье кишка образует левый (селезеночный) изгиб и пе­реходит в нисходящую ободочную кишку, которая обычно расположена мезоперитонеально, иногда — интраперитонеально, имея в таком случае короткую брыжейку. Нисходя­щая ободочная кишка переходит в сигмовидную ободочную кишку, располагаю­щуюся интраперитонеально (на брыжейке).

Кровоснабжение правой половины ободочной кишки осуществляют сосуды, отходящие от верхней брыжеечной артерии: подвздошно-ободочная (a. ileocolica), правая ободочная (a. colica dextra) и средняя ободочная (a. colica media) артерии.

Левая половина ободочной кишки (нисходящая и сигмовидная кишка) снабжается кровью из нижней брыжеечной артерии. Левая ободочная артерия (a. colica sinistra) анастомозирует с ветвью средней ободочной артерии, образуя при этом дугу Риолана. Две-три сигмовидные ар­терии (аа. sigmoideae) кровоснабжают сигмовидную ободочную кишку.

Отток венозной крови происходит по одноименным с артериями венам в верхнюю и ниж­нюю брыжеечные вены, которые участвуют в формировании воротной вены (v. porta).

Лимфоотток от ободочной кишки происходит через лимфатические сосуды и узлы, распо­ложенные по ходу артерий, питающих кишку, в лимфатические узлы, лежащие по ходу верхней и нижней брыжеечных артерий.

Функции ободочной кишки. Ободочная кишка выполяет моторную, всасывательную, выдели­тельную функции. Важнейшими функциями являются: 1) всасывание и рециркуляция некото­рых пищевых компонентов: 2) формирование и выведение фекалий. В ободочной кишке про­исходит всасывание жидкого содержимого, поступающего из тонкой кишки. За 24 ч в нее по­ступает 1000—1500 мл содержимого, выводится с фекалиями — не более 100—150 мл.

Классификация хирургических заболеваний тонкой кишки

I. Аномалии развития

П. Дивертикулы

III. Нарушения кровообращения (острые и хронические)

IV. Воспалительные заболевания

V. Непроходимость кишечника

VI. Опухоли

а) доброкачественные

б) злокачественные

VII. Травмы

VIII. Свищи

IX. Последствия хирургического лечения (синдром "короткой кишки")

Дивертикулы тонкой кишки

Выпячивание кишечной стенки в виде слепого мешка называют дивер­тикулом, распространенность дивертикулеза — 1 %, поданным аутопсий, и 2 %, по данным энтерографии. Дивертикулы, как правило, располагаются в тощей кишке, реже — в подвздошной, они бывают единичными и множе­ственными (дивертикулез). Дивертикулез обнаруживают у 75 % больных. Размеры дивертикулов варьируют от 3—5 мм до 4—5 см, они встречаются чаще у мужчин.

Врожденные (истинные) дивертикулы имеют все слои кишечной стенки и расположены обычно на противобрыжеечной стороне, приобретенные (ложные) — не имеют мышечной оболочки и чаще всего расположены на брыжеечной стороне кишки, где проходят сосуды (как и в толстой кишке). Натяжение стенки кишки спайками на ограниченном участке ведет к фор­мированию тракционных дивертикулов.

Осложнения. Дивертикулы тонкой кишки протекают бессимптомно, пока в результате бактериальной контаминации не развиваются воспаление (дивертикулит) и последующие осложнения, наблюдающиеся у 6—10 % больных. Наиболее частым из них является кровотечение. Они бывают мас­сивными и повторными. У больных с дивертикулами тонкой кишки и ме­леной надо убедиться, что кровотечение происходит именно из этих обра­зований. Среди диагностических методов, которые помогут установить ис­точник кровотечения, более эффективны зондовая энтерография, радио-нуклидное исследование и селективная ангиография (при дебите кровопо-тери свыше 0,5—2 мл/мин).

Реже встречаются перфорация кишки на фоне острого дивертикулита, непроходимость, обусловленная спаечным процессом, связанным с дивер-тикулитом, а также кистозный пневматоз.

Операцией выбора при дивертикулезе является резекция поражен­ного участка кишки с анастомозом конец в конец. При одиночных дивер­тикулах возможна операция дивертикулэктомии. Для выявления дивертику­лов тонкую кишку раздувают во время операции, вводя воздух через назо-энтеральный зонд.

Специфическим видом истинного дивертикула является МЕККЕЛЕВ ДИ­ВЕРТИКУЛ, встречающийся у 2—5 % людей (соотношение мужчин и жен­щин 3:2). Дивертикул располагается на подвздошной кишке на расстоя­нии от 10 до 150 см от илеоцекального угла (в среднем 40 см у детей и 50 см — у взрослых), имеет диаметр 0,5—2 см и длину от 1 до 26 см (обыч­но 3—5 см).

Стенка дивертикула имеет то же строение, что и подвздошная кишка, но у 20—30 % больных обнаруживают гетеротопические островки слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, ткани поджелудочной же­лезы или стенки толстой кишки (изолированные или в сочетании).

Осложнения.

1) пептические (гетеротопическая ткань слизистой оболочки желудка выделяет соляную кислоту и пепсин, что приводит к образованию язв на границе со слизистой оболочкой тонкой кишки);

2) воспалительные (флегмонозный, гангренозный, перфоративный дивертикулит);

3) кишеч­ная непроходимость, возникающая в результате заворота, инвагинации, спаечного перивисцерита;

4) опухолевые

5) грыжа Литтре (меккелев дивертикул входит в состав грыжевого содержимого)

Кровотечения из меккелева дивертикула проявляются, как правило, у молодых в виде гипохромной анемии или повторной мелены в течение 1 — 3 дней. Характерными являются рецидивы кровотечений с промежутками от 2—3 дней до 6 мес.

При остром дивертикулите больные жалуются на острую боль в животе, тошноту, повышение температуры тела. При объективном исследовании на­ходят напряжение мышц брюшной стенки и симптомы раздражения брю­шины, как и при остром аппендиците.

Перфорация дивертикула возникает вследствие изъязвления дивертикула, а также пролежня стенки каловым камнем или инородным телом. При пер­форации развивается диффузный перитонит с характерной для него клини­ческой картиной.

При хроническом дивертикулите спаечный процесс в брюшной полости способствует развитию кишечной непроходимости, которая может возник­нуть и на фоне инвагинации дивертикула, заворота кишки вокруг фиброз­ного тяжа (облитерированного остатка желчного протока). Ущемление мек­келева дивертикула (грыжа Литтре) чаще всего протекает по типу присте­ночного (без развития полной кишечной непроходимости) и наблюдается при паховых (50 %), пупочных (20 %), бедренных (20 %) и послеоперацион­ных грыжах (10 %).В стенке дивертикула обнаруживают иногда доброкачественные (лейомиома, фиброма, неврома, липома, гемангиоэпителиома) и злокачествен­ные опухоли (лейомиосаркома, карциноид, аденокарцинома).

Основным методом диагностики дивертикула является зондовая энтерография. При этом обнаруживают дополнительную тень в виде трубки или мешка, расположенную рядом с подвздошной кишкой и связанную с ней. Избирательное накопление изотопа в клетках слизистой оболочки желудка позволяет использовать радионуклидный метод для визуализации эктопированных участков слизистой оболочки в стенке дивертикула.

Хирургическое лечение показано при осложнениях дивертикула. Основ­ным типом операции является клиновидная резекция подвздошной кишки с дивертикулом и ушиванием образовавшегося дефекта двухрядным швом. Дивертикулэктомию необходимо проводить и при случайном обнаружении этого заболевания во время внутрибрюшных операций.

Болезнь Крона

Болезнь Крона относят (вместе с неспецифическим язвенным колитом) к группе хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта неизвестной этиологии. Синонимами этого названия являются "ре­гиональный", "стенозирующий", "сегментарный" энтерит (колит), "терми­нальный илеит".

Этиология и патогенез. Причина болезни Крона окончательно не выяс­нена. Предполагают, что это полиэтиологическое заболевание с монопато­генетическим механизмом развития. В качестве вероятных этиологических факторов указывают на следующие:

а) инфекционный (микобактерии туберкулеза, псевдомоны, вирус кори);

б) аллергический (пищевая аллергия на молочный белок, гидратированные жиры, вкусовые добавки, дисахариды);

в) курение (увеличивает вероятность заболевания в 4 раза);

г) генетический (дефект в 16-й хромосоме, по-видимому, объясняет слу­чаи заболевания у родственников первой степени родства, характеризую­щиеся идентичной локализацией и вариантом клинического течения болезни).

АУТОИММУННЫЙ МЕХАНИЗМ:

1) связь с определенными HLA-антигенами (в России установлена поло­жительная ассоциация с антигенами A3 и В14, а также отрицательная ассо­циация с антигеном Aw 19);

2) лимфоплазматическая инфильтрация в очаге поражения (патогномоничным морфологическим признаком болезни Крона считают эпителиоидную гранулему, поражающую все слои стенки кишки);

3) наличие противотканевых антител (обнаружены противотолстокишечные аутоантитела у 60—75 % больных, значительно реже у них находят ANCA — антинейтрофильные цитоплазматические антитела);

4) системность патологического процесса (кроме пищеварительной труб­ки обнаруживают внекишечные поражения — полиартрит, анкилозирующий спондилоартрит, язвенно-некротический дерматит, тиреоидит, иридоциклит, склерозирующий холангит и др.);

5) эффективность при лечении кортикостероидами и иммуносупрессорами.

Классификация болезни Крона

1. По локализации поражения:

а) изолированные (эзофагит, гастрит, дуоденит, еюнит, илеит, колит, проктит);

б) сочетанные (илеоколит и т. д.).

2. По клиническому течению:

а) с преобладанием симптомов воспаления (острого или хронического);

б) сегментарные стриктуры кишки;

в) свищи (одиночные, множественные; наружные или внутренние).

3. Осложнения: кишечная непроходимость, перфорация, абсцесс, ки­шечное кровотечение, токсическая дилатация толстой кишки, стеноз моче­точника, гидронефроз, рак, фистулы, недержание газов и кала.

4. Внекишечные проявления:

а) связанные с илеоколитом (периферический артрит, анкилозирующий спондилит, узловатая эритема, гангренозная пиодермия, увеит, иридоциклит, склерит, афтозный стоматит);

б) связанные с нарушением кишечного пищеварения (мальабсорбция, холелитиаз, уролитиаз, остеопороз);

в) неспецифические (жировая дистрофия печени, первично-склерозирующий холангит, хронический гепатит, холангиокарцинома, амилоидоз, пептическая язва).

Клиническая картина.

ü лихорадка,

ü диарея,

ü боль в животе,

ü про­грессирующее похудание.

Осложнения:

ü Рубцовые стриктуры,

ü наружные и внутренние свищи,

ü внутрибрюшинные и тазовые абсцессы.

Диагностика:

ü УЗИ -сегмен­тарное утолщение стенки полого органа до 8—10 мм.

ü лейкоцитоз, анемия (чаще железодефицитная, иногда обусловлена дефицитом и витамина В_]2, и фолиевой кислоты),

ü гипопротеинемия, гипоальбуминемия, высокий С-РБ, увеличение СОЭ и количества тромбоцитов.

ü высокий ферритин и трансферрин, низкое содержание В,₂, фолиевой кислоты, цинка и магния.

ü При радионуклидном исследовании с Se отмечают нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот и их обмена.

Лечение. Из рациона исключают продукты, способствующие обострению (сахарозу, лактозу), грубые пищевые волокна (при тонкокишечной локализации), вос­полняя дефициты железа, фолиевой кислоты, витамина В_|2, жирораствори­мых витаминов, цинка, кальция.

Медикаментозное лечение включает:

а) симптоматическую терапию боли, диареи, анемии;

б) противовоспалительную терапию салицилатами (сульфосалазин 2—4 г/сут при поражении толстой кишки, месалазин 1,2—3,2 г/сут при тонко­кишечной локализации), трихополом 1,5 г/сут, ципрофлоксацином 0,5—1,0 г/сут;

в) иммунодепрессанты: преднизолон 160—240 мг/сут, гидрокортизон 300—450 мг/сут, азатиоприн до 200 мг/сут, циклоспорин 4 мг/кг массы тела/сут;

г) перспективным методом терапии считают иммуномодуляцию с приме­нением антицитокиновой стратегии, направленной на блокаду отдельных медиаторов воспаления и использованием противовоспалительных регуля-торных цитокинов (моноклональные антитела к TNF, CD4+, препарат ре-комбинантного IL-10, антагонисты рецепторов IL-1, ингибиторы IFN-(противовоспалительный медиатор IL-11).

Показания к хирургическому лечению

ü служит неэффективность меди­каментозной терапии,

ü появление внекишечных проявлений заболевания,

ü полная или частич­ная кишечная непроходимость,

ü другие ослож­нения (рак, кишечное кровотечение, фистулы, токсическая дилатация толстой кишки),

ü перианальные проявления.

Синдром "короткой кишки"

Синдром возникает после различных операций с резекцией тонкой киш­ки, производимых по поводу болезни Крона, травмы, опухоли, тонкоки­шечной непроходимости, острой мезентериальной ишемии, радиационных поражений.

Развитие синдрома зависит от длины резецированного участка тонкой кишки, а особенности клинической картины — от того, какая кишка (тощая или подвздошная) была резецирована, сохранился ли илеоцекальный клапан.

Условием для развития синдрома "короткой кишки" служит удаление более 25 % длины тонкой кишки. Несмотря на возникающие компенсаторные изменения (гипертрофия и гиперплазия слизистой оболочки оставшейся части кишки), у большинства больных отмечается диарея и мальабсорбция. Специфические дефициты из-за нарушения всасывания нутриентов зависят от места резекции.

Клиническая картина и диагностика. Выделяют следующие фазы заболе­вания:

ü острый период (от нескольких недель до нескольких месяцев),

ü фаза субкомпенсации (от полугода до 2 лет),

ü фаза адаптации (через 2 года и более после операции).

Острый период характеризуется преимущественной потерей жидкости и электролитов (до 6 л в сутки).

В более поздние сроки после операции наблюдают профессирующее сни­жение массы тела вплоть до истощения, хронический авитаминоз, микроэле­ментную недостаточность, которые проявляются общей слабостью, сонливо­стью, парестезиями, дерматитом, анемией. В связи с истощением запаса желчных кислот возможно развитие холелитиаза. На фоне дегидратации и ги-пероксалатурии появляется уролитиаз.

При легкой степени его выраженности больных беспокоят боли в животе неопределенной локализации, метеоризм, периодически диарея. Дефицит массы тела до 5 кг без тенденции к его снижению.

При средней степени выраженности имеются стойкие нарушения функ­ции кишечника: метеоризм, боли в животе, диарея до 5 раз в сутки, масса тела снижается на 5—10 кг.

Тяжелая степень синдрома "короткой кишки" характеризуется значи­тельным нарушением обмена веществ, что выражается в потере массы тела более 10 кг, наличии остеопороза, эндокринной недостаточности и безбел­ковых отеков.

Лечение. В острую фазу необходимо проводить адекватную коррекцию водно-электролитных нарушений, высококалорийное (до 3000 ккал/сут) па­рентеральное и энтеральное питание сбалансированными диетами (энпи-тами).

На этапе хронической фазы показано дроб­ное питание (частое и малыми порциями) с исключением молока и сахара и ограничением жира и высоким содержанием пектина. Для регуляции час­тоты и характера стула применяют имодиум, холестирамин (связывает желчные кислоты), антисекреторы (блокаторы Н₂ рецепторов гистамина) — при секреторной диарее, сочетая с парентеральным введением микроэле­ментов, водо- и жирорастворимых витаминов, а также витамина В₁₂.

Пектиновые добавки к пище замедляют эвакуацию из желудка, связыва­ют желчные кислоты, замедляют гастроцекальный транзит, стимулируют пролиферацию клеток слизистой оболочки тонкой кишки.

Профилактика. Адаптация больного и его реабилитация протекают быст­рее и легче, если во время операции сохраняют илеоцекальный клапан, про­ксимальные 20—40 см тощей кишки и дистальные 20—40 см подвздошной кишки. Поэтому во время любой операции, связанной с резекцией или шунтированием (выключением) тонкой кишки, необходимо стремиться со­хранить больному "каждый сантиметр" жизнеспособной кишки.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ

Неспецифический язвенный колит представляет собой диффузный вос­палительный процесс в слизистой оболочке прямой и ободочной кишки с развитием язвенно-некротических изменений. Болезнь характеризуется кровавым поносом, который обостряется и прекращается без видимой при­чины.

Этиология и патогенез. Этиология заболевания изучена недостаточно. Полагают, что инфекция является непрямым триггерным фактором, имею­щим связь с изменением и значительным увеличением кишечной микро­флоры в кишечнике. Известна роль аллергии в развитии процесса: исклю­чение из питания пищевых аллергенов (молоко, яйца) приводит к улучше­нию клинического течения заболевания.

В сыворотке крови больных неспецифическим язвенным колитом можно обнаружить специфические антитела к слизистой оболочке толстой кишки. Такие же антитела обнаруживаются и у здоровых людей. Прямых доказа­тельств роли антител в патогенезе язвенного колита нет, как нет и убеди­тельных доказательств аутоиммунной природы заболевания.

Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина зависит от распространенности поражения, клинической формы неспецифического язвенного колита, наличия или отсутствия осложнений. Различают ост­рую скоротечную, хроническую постоянную и хрониче­скую рецидивирующую ф о р м ы. По тяжести клинических прояв­лений болезни выделяют тяжелую форму, характерную для обширного поражения толстой кишки, средней тяжести и легкую, проявляю­щуюся преимущественно поражением только прямой кишки. Ведущие сим­птомы — диарея и выделение крови (кровавая диарея).

Наиболее тяжело протекает острая форма неспецифического язвенного колита, при которой толстая кишка поражается почти тотально. Она разви­вается бурно, сопровождается синдромом "токсической мегаколон" (резкое расширение пораженной кишки, нарушение перистальтики). Токсическая

дилатация толстой кишки обусловлена повреждением нервного сплетения в стенке кишки, дистрофией мышечных волокон, электролитными наруше­ниями, сопровождается нарушением защитного барьера слизистой оболоч­ки, повышением проницаемости стенки кишки по отношению к токсинам и микроорганизмам, что может привести к сепсису и перитониту даже без перфорации стенки толстой кишки. Смерть может наступить в первые дни заболевания (молниеносная форма) или в ближайшие месяцы. Летальность достигает 20 %.

У пациентов отмечаются сильные боли по всему животу, тенезмы, рвота, высокая температура тела. Живот вздут, болезнен при пальпации по ходу толстой кишки. У 10 % больных наблюдается понос до 40 раз в сутки с вы­делением крови, слизи, гноя. Состояние характеризуется синдромом сис­темной реакции на воспаление: тахикардией, тахипноэ, высоким лейкоци­тозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, высокой СОЭ, снижени­ем уровня гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов. Нарушается водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние, развивается авитаминоз. Быстро наступает значительная потеря массы тела.

Острая форма неспецифического язвенного колита нередко сопровожда­ется тяжелыми осложнениями: массивным кровотечением (5—6 %), токси­ческой дилатацией (2—6 %), реже перфорацией толстой кишки. Кровотече­ние может быть настолько сильным, что возникают показания к экстренной операции.

У подавляющего большинства больных поражение ограничивается пря­мой и сигмовидной кишкой. Обычно развивается хроническая рецидиви­рующая форма неспецифического язвенного колита, характеризующаяся сменой периодов обострений и ремиссий, причем периоды ремиссий могут продолжаться несколько лет.

Обострение заболевания провоцируют эмоциональный стресс, переутом­ление, погрешность в диете, применение антибиотиков, слабительных средств и др. В периоды обострения клиническая картина напоминает та­ковую при острой форме процесса. Затем все проявления болезни стихают, патологические выделения постепенно прекращаются. Исчезает понос, уменьшается количество крови, гноя и слизи в испражнениях. Наступает ремиссия заболевания, во время которой больные, как правило, никаких жалоб не предъявляют, однако стул обычно остается неоформленным.

При хронической непрерывной форме неспецифический язвенный ко­лит, начавшись остро или исподволь, без ремиссий, медленно, но неуклон­но прогрессирует.

Для любой формы неспецифического язвенного колита характерны кро­вавый понос, анемия, боли в животе, повышение температуры в период обострения. Среди других внекишечных проявлений заболевания отмечают артриты и артралгии, остеопороз, узловатую эритему, увеит, афтозный сто­матит, склерозирующий холангит, замедление роста и полового созревания. Тяжелое течение процесса сопровождается гипоальбуминемией, повышени­ем уровня р- и у- глобулинов. Большие потери жидкости и электролитов вследствие поноса приводят к нарушениям водно-электролитного баланса, обезвоживанию и гипокалиемии.

Дифференциальная диагностика. Неспецифический язвенный колит диф­ференцируют от дизентерии (бактериологические и серологические иссле­дования), проктита, болезни Крона.

Лечение. Консервативное лечение неспецифического язвенного колита включает диету с преобладанием белков, ограничением количества углево­дов, исключением молока; назначают десенсибилизирующие средства и ан-тигистаминные препараты; витамины (А, Е, С, К, группы В). Хорошие ре­зультаты дает лечение сульфасалазином и его аналогами, обладающими ан­тибактериальными и иммуносупрессивными свойствами. Одновременно назначают кортикостероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон, дек-саметазон): преднизолон внутрь по 20—40 мг в день и в виде микроклизм (по 20 мг два раза в день), при тяжелой форме — внутривенно. Назначают парентеральное питание, инфузионную терапию для корригирования по­терь воды, электролитов, восстановления кислотно-основного состояния. При снижении гемоглобина до 100 г/л показано переливание компонентов жрови. Иммуносупрессоры (азатиоприн, циклоспорин и др.) применяют в случаях гормональной резистентности для уменьшения доз кортикостероидов, а также для снижения вероятности рецидива заболевания.

Хирургическое лечение показано при развитии осложнений, угрожающих жизни больного (профузное кровотечение, перфорация кишки, токсическая дилатация). При тяжелой форме болезни операция показана, если интенсив­ное лечение в течение 5 дней не принесло успеха. Показания к хирургическо­му лечению возникают также при непрерывном или часто обостряющемся те­чении заболевания, не купирующемся консервативными мероприятиями.

Болезни прямой кишки.

96.Топографическая анатомия, методы исследований прямой кишки, классификация заболеваний, этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение геморроя, полипов, выпадения, свищей, парапроктита. Трудности и ошибки диагностики, лечение.

Прямая кишка является терминальным отделом кишечника. Она расположена в заднем от­деле полости малого таза, длина кишки 15—16 см. В прямой кишке выделяют надампулярный (ректосигмоидный) отдел, ампулу (ампулярный отдел) и заднепроходный (анальный) канал. В ампуле различают верхне-, средне- и нижнеампулярный отделы. Нижнеампулярный отдел пря­мой кишки переходит в анальный канал длиной 2,5—4 см и заканчивается задним проходом. Прямая кишка покрыта брюшиной (серозной оболочкой) только в надампулярном отделе. Под серозной оболочкой находится субсерозная основа. Ниже кишка расположена экстраперито-неально к покрыта фасцией. Под тазовой брюшиной прямая кишка окружена клетчаткой, рас­положенной в тазово-прямокишечных и седалищно-прямокишечных ямках (пространствах). В отличие от других отделов толстой кишки прямая кишка не имеет гаустрации, ее продольный мышечный слой не собран в ленты, а равномерно распределен по всей окружности.

Слизистая оболочка прямой кишки по­крыта цилиндрическим эпителием. В нижнеампулярном отделе прямой кишки сли­зистая оболочка образует продольные складки — заднепроходные столбы (морга-ниевы колонны), у основания которых на­ходятся заднепроходные (анальные) пазу­хи. В эти пазухи открываются протоки анальных желез, вырабатывающих слизь. В анальном канале слизистая оболочка по­крыта многослойным плоским эпителием. Границей между цилиндрическим эпите­лием нижнеампулярного отдела кишки и плоским эпителием анального отдела служит зигзагообразная прямокишечно-заднепроходная (аноректальная) линия. Анальный канал окружен внутренним и наружным сфинктерами, вы­полняющими замыкательную функцию.

Кровоснабжение прямой кишки осуществляют верхняя прямокишечная артерия (ветвь ниж­ней брыжеечной артерии) и парные средняя и нижняя прямокишечные артерии, широко ана-стомозирующие между собой. Средняя прямокишечная артерия отходит от внутренней под­вздошной или внутренней половой артерии, нижняя (которая снабжает кровью анальный ка­нал и наружный сфинктер прямой кишки) — от внутренней половой артерии.

Венозный отток идет через нижнее и верхнее венозные сплетения в нижнюю, среднюю и верхнюю прямокишечные вены, анастомозирующие между собой. Нижняя прямокишечная ве­на впадает во внутреннюю половую вену, а средняя — во внутреннюю подвздошную вену. Верхняя прямокишечная вена впадает в брыжеечную вену. Следовательно, в области прямой кишки имеются естественные портокавальные анастомозы.

Лимфоотток от зоны анального канала осуществляется в паховые лимфатические узлы. Лимфатические сосуды и лимфатические узлы прямой кишки расположены по ходу верхней прямокишечной и нижней брыжеечной артерий.

Иннервация прямой кишки происходит за счет ветвей крестцового отдела пограничного симпатического сплетения, симпатических нервов, сопровождающих артерии, ветвей, отходя­щих от II—IV корешков крестцовых нервов. Иннервация надампулярного и ампулярного отде­лов осуществляется^л основном,вегетативными нервами. Анальная часть кишки иннервируется преимущественно спинномозговыми нервами. Этим объясняются относительно слабая чувст­вительность ампулярного отдела к различным воздействиям и высокая болевая чувствитель­ность анального отдела.

Важнейшей функцией прямой кишки является удержание стула и газов. Прямая кишка осу­ществляет резорбцию воды и уплотнение жидкого тонко кишечного содержимого, за сутки в ней происходит всасывание 2—2,5 л жидкости. Анальные железы кишки вырабатывают слизь, которая обволакивает плотные каловые массы и облегчает их прохождение через анальное от­верстие.

Дата добавления: 2014-11-18