Ускладнення реактивного характеру

Посттрансфузійні реакції

Посттрансфузійнй реакції, на відміну від ускладнень, перебігають без серйозних і тривалих порушень функції органів і систем і не становлять небезпеки для життя хворого. Типовими клінічними проявами таких реакцій є підвищення температури тіла, озноб, головний біль, біль у попереку, загальне нездужання, нудота, блювота, сверблячка шкіри, алергійна висипка типу кропивниці.

Залежно від причини виникнення й клінічного перебігу розрізняють реакції:

- пірогенні;

- алергійні;

- анафілактичні;

- антигенні або негемолітичні (сенсибілізація антигенами лейкоцитів, тромбоцитів і білків плазми).

Пірогенна реакція

Клініка- реакція, як правило, починається через 20-30 хв. після гемотрансфузії й триває від декількох хвилин до декількох годин. Залежно від тяжкості клінічного перебігу, температури тіла й тривалості порушень розрізняють посттрансфузійні реакції трьох ступенів:

- Легкі реакції -супроводжуються підвищенням температури тіла в межах 1⁰С, болями в м'язах кінцівок, головним болем, іноді ознобом і нездужанням. Ці явища короткочасні й звичайно проходять без спеціальних лікувальних заходів.

- Реакції середньої тяжкості – супроводжуються підвищенням температури тіла на 1,5-2⁰С, наростаючим ознобом, частішанням пульсу й дихання, іноді – кропивницею.

- Тяжкі посттрансфузійні реакції – характеризуються підвищенням температури тіла більш ніж на 2⁰С, спостерігається приголомшливий озноб, може бути ціаноз губ, блювота, біль у попереку й м'язах кінцівок, задишка, кропивниця або набряк Квінке.

Профілактика:

- використання тільки одноразових апірогенних систем для заготівлі крові й для трансфузії,

- дотримання правил зберігання крові і її компонентів.

Алергійна реакція

- алергени знаходяться у плазматичній фракції крові;

-алергізація реципієнта може бути харчовою, медикаментозною й ін.;

-реципієнт-алергік, чутливий до плазмової фракції крові.

Клініка:

-розвивається набряк, кропивниця, астматичний напад.

-може завершитися відразу або на 8-9 день після переливання крові.

Профілактика: використовується еритроцитарна маса, відмиті еритроцити, хворим з алергологічним анамнезом показано введення десенсибілізуючих засобів перед початком гемотрансфузії.

Анафілактична реакція

Клініка:

-занепокоєння хворого,

-почервоніння обличчя, акроцианоз,

-напади задишки, частішання пульсу, зниження АТ,

-еритематозні висипання,

-іноді може виникнути анафілактичний шок:

-утруднення подиху, шкіра гіперемована, слизуваті оболонки ціанотичні, холодний піт, подих гучний, свистячий, пульс частий, АТ низький.

Лікування анафілактичного шоку: повільно внутрішньовенно вводять 60-90 мг преднізолону в 20 мл 40% розчину глюкози, реополіглюкін, серцеві глікозиди, еуфілін, корекція кислотно-лужного стану, 2 мл 1% розчину фурасеміду внутрішньовенно.

Антигенна (негемолітична) реакція

- виникає внаслідок сенсибілізації антигенами лейкоцитів, тромбоцитів і білків плазми, цим пояснюється зменшення кількості післятрансфузійних реакцій після використання еритроцитарної маси;

-лейкоцити й тромбоцити містять три категорії антигенів:

1) групові ізоантигени системи АВО й М N, ідентичні антигенам еритроцитів;

2) трансплантаційні ізоантигени, тотожні антигенам тканин, але відсутні в еритроцитах;

3) ізоантигени, специфічні для лімфоцитів і тромбоцитів;

-ізосенсибілізація виявляється в реципієнтів, які мають в анамнезі численні гемотрансфузії або повторні вагітності.

Клініка: нагадує пірогенні реакції, але прояви більше тривалі (до двох і більше діб).

Профілактика:

-у сенсибілізованих хворих для трансфузії варто використати розморожені й відмиті еритроцити.

-ознакою сенсибілізації є гіперглобулінемія

Посттрансфузійні ускладнення

1. Гемотрансфузійний (гемолітичний) шок:

А) Визначення: ускладнення, що виникає після переливання несумісних донорських еритроцитів, являє собою велику загрозу для життя хворого.

Б) Патогенез гемолітичного шоку:

а) взаємодія в судинному руслі між несумісними еритроцитами донора й аглютинінами реципієнта:

- аглютинація, а потім гемоліз еритроцитів донора в кров'яному руслі реципієнта є основною причиною розвитку гемодинамічних і метаболічних розладів, які лежать в основі гемолітичного шоку;

- агрегати склеєних еритроцитів і строма зруйнованих клітин крові викликає подразнення інтеррецепторів, які знаходяться у стінках судин;

-з гемолізованих кров'яних клітин звільняється велика кількість вазоактивних речовин – катехоламіни, серотонін, гістамін, брадикінін, активатори протеолітичних ферментів й ін.

б) порушення мікроциркуляції й гемодинаміки під впливом вивільнених вазоактивних речовин і зруйнованих еритроцитів:

- у результаті дії зазначених факторів виникає спочатку виражений спазм периферичних судин, а потім - колапс, що приводить до порушення процесів мікроциркуляції й кисневого голодування тканин;

- недоокиснені й патологічні продукти обміну речовин, які накопичуються в тканинах, ще більше збільшують розлади мікроциркуляції;

- до порушення периферичного кровообігу приводять також агрегати еритроцитів, їх стромальні елементи й мікротромби, які блокують кровообіг у великих зонах капілярної сітки тканин і внутрішніх органів;

- судинний колапс є причиною секвестрації з активного кровообігу значного об’єму циркулюючої крові;

- невідповідність між зниженням ОЦК і збільшенням ємності судинного русла - причина зменшення припливу крові до серця, зменшення хвилинного об’єму кровообігу й коронарного кровотоку, тахікардії, що виснажує енергетичні ресурси серцевого м'яза й приводить до розвитку вторинної серцевої слабості;

в) порушення хімічного складу крові:

- зниження хвилинного об’єму серця збільшує циркуляторні порушення, приводить до метаболічних зрушень, сприяє розвитку ацидозу;

- збільшення проникності судинних стінок під впливом біологічно активних речовин супроводжується виходом рідкої частини крові за межі судинного русла, що проявляється згущенням крові, підвищенням її в'язкості, набряком тканин;

- погіршення реологічних властивостей крові підсилює порушення процесів мікроциркуляції, підвищує навантаження на серце; серцева слабість збільшується також під впливом гиперкаліємії, зумовленої гемолізом еритроцитів.

Провідне значення в патогенезі гемотрансфузійного шоку має руйнуюча дія комплексу антиген-антитіло, що збільшує дегенеративні зміни тканин нирок, печінки, серцевого м'яза, слизуватої оболонки шлунково-кишкового тракту;

г) порушення функції нирок:

- загальні гемодинамічні розлади й погіршення реологічних властивостей крові порушують функцію нирок;

- розвивається стійкий спазм ниркових артеріол, кровоток через капіляри нирок зменшується в 10-20 разів;

- розвивається порушення клубочкової фільтрації, кисневе голодування ниркової паренхіми, її гипоксичний набряк;

- у кислому середовищі канальців вільний гемоглобін, що циркулює в плазмі після руйнування еритроцитів й фільтрується клубочками, перетворюється в кристали солянокислого гематину;

- це приводить до закупорки канальців і підсилює спазм ниркових судин, у результаті чого можуть виникнути дегенеративні зміни в нирках із розвитком гострої ниркової недостатності;

д) порушення функції печінки:

- з'являється біль у правому підребер'ї, печінка збільшується в розмірах;

- підвищується рівень прямого білірубіну, у сечі виявляються жовчні пігменти;

- розвивається печінково-ниркова недостатність, через 8-10 годин після переливання несумісної крові з'являється жовтяниця;

е) порушення коагулюючих властивостей крові й кровотворення:

- серйозним наслідком внутрішньосудинного гемолізу є гострий фібриноліз, що виникає в більшості випадків гемотрансфузійних ускладнень;

- активація фібринолітичної системи в цих випадках є наслідком неадекватної захисної реакції організму у відповідь на загальні й місцеві порушення гемодинаміки й надходження в русло крові великої кількості тромбопластинових субстанцій зі зруйнованих еритроцитів;

- гостре підвищення фібринолітичної активності приводить до зниження концентрації фібриногену в крові, підвищення проникності судинних стінок, розчинення утворених на рановій поверхні тромбів й, як наслідок, розвитку тяжкого геморагічного діатезу;

- на тлі геморагічного діатезу починається кровотеча із тканин операційної рани, виникає крововилив у внутрішні органи, ще більше знижується ОЦК, до симптомів гемотрансфузійного шоку приєднуються й клінічні прояви геморагічного шоку;

- гострий фібриноліз часто є безпосередньою причиною загибелі хворих при переливанні несумісної крові й завжди різко погіршує їхній стан;

- порушується кровотворення й розвивається синдром панмієлопарезу

(тромбоцитопенія виявляється вже в перші години, анемія проявляється на 4-5 добу, а пригнічення лейкопоезу на 2-3 добу);

В) Клінічні прояви гемотрансфузійного шоку. У клінічному перебігу гемотрансфузійного шоку виділяють такі періоди:

- період шоку (період гострих гемодинамічних порушень);

- період олігоанурії;

- період відновлення діурезу (поліурії);

- період видужання;

а) Клініка періоду шоку (кожен з нижче наведених симптомів може бути виражений у різному ступені):

- різка слабість, порушення свідомості;

- озноб;

- біль за грудиною й у поперековій ділянці;

- тупий біль в епігастрії, нудота, блювота;

- ціаноз слизуватих оболонок;

- ознаки спазму периферичних судин;

- підвищення температури тіла при різкому похолоданні дистальних відділів кінцівок;

- тахікардія, зниження АТ;

- задишка, рухове занепокоєння.

Нерідко на тлі такого стану наступає смерть.

+ Особливості клініки шоку при переливанні крові під наркозом:

- клінічні прояви гемотрансфузійного шоку можуть бути стерті;

-характерна лабільність (підвищення або зниження) АТ;

-ціаноз слизуватих оболонок;

-нерідко виражені ознаки спазму периферичних судин;

-підвищена кровоточивість тканин операційного поля, що виникає безпосередньо під час переливання крові і яку неможливо пояснити іншими причинами;

+Підвищена кровоточивість операційної рани:

- є одним з найбільш ранніх симптомів несумісності перелитих донорських еритроцитів й зумовлена гіпокоагуляційною фазою синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВС-синдром);

+ Розвиток ДВС-синдрома:

- зумовлено насамперед шоком і гострим внутрішньосудинним гемолізом, що проявляється зниженням рівня гемоглобіну, гемоглобінурією, характерним так називаним “лаковим” відтінком плазми;

- підтвердженням розвитку гемолізу є підвищення рівня вільного гемоглобіну в плазмі, поява гемоглобінового детриту в осаді сечі;

- на другу добу звичайно з'являються жовтяничні кольори склер і шкіри, збільшення розмірів печінки і її болючість при пальпації, гіпербілірубінемія;

- порушення в системі згортання крові приводять до крововиливів різного ступеня в життєво важливі органи, нерідко до появи профузних кровотеч і можуть закінчитися смертю.

б) Клініка періоду олігурії (тривалість періоду олігурії становить у середньому 2 тижні, але іноді може бути до 1 місяця й більше) :

- зниження діурезу аж до анурії (зумовлено некрозом епітелію канальцевого відділу нефрона, що приводить до розвитку некротичного нефрозо-нефриту);

- у крові хворих накопичуються різні метаболіти: сечовина, креатинін, фенолові сполуки, середньомолекулярні пептиди;

- розвивається уремічна інтоксикація, що характеризується порушеннями з боку центральної нервової системи, травного тракту, органів дихання, кровотворення й всіх видів обміну речовин;

- найнебезпечнішою є гіперкаліємія, що приводить до порушень атріовентрикулярної (передсердно-шлуночкової) провідності, аж до виникнення фибриляції шлуночків й асистолії;

- наявність гіперкаліємії є абсолютним показанням до проведення гемодіалізу;

-порушення водного балансу частіше проявляється гіпергідратацією, особливо у випадку неадекватного введення рідини при наявності анурії;

-зміни кислотно-лужного стану проявляються, як правило, частково компенсованим або декомпенсованим метаболічним ацидозом;

-найбільшою небезпекою є розвиток набряку легенів і головного мозку.

в) Клініка періоду відновлення діурезу.

- при сприятливому перебігу гострої ниркової недостатності поступово відбувається регенерація епітелію ниркових канальців і наступає період відновлення діурезу;

- характерною ознакою цього періоду є поліурія (добовий діурез може сягати 10-12 літрів);

- нерідко виникає обмінний алкалоз, зумовлений втратою солей, або гіпокаліємія, що, як і гіперкаліємія, може являти загрозу для життя хворого через порушення серцево-судинної діяльності;

- гіпокаліємічний синдром характеризується зниженням м'язового тонусу, іноді судорогами, атонією травного тракту аж до виникнення парезу кишечнику;

- на тлі наростання діурезу поступово нормалізуються показники азотистого обміну, зменшується інтоксикація й наступає період видужання;

г) Період видужання (триває від 1 до 3 місяців і більше, залежно від тяжкості перебігу гострої ниркової недостатності):

-концентраційна здатність нирок при цьому залишається зниженою;

-хворі вимагають догляду й, за показниками, проведення відповідної терапії;

Г) Особливості клінічних проявів гемотрансфузіцного шоку при переливанні резус-несумісної крові:

- клінічні прояви нерідко мають більше стерту картину;

- можуть виникати пізніше (через кілька годин після гемотрансфузії);

- при наявності високого титру анти-резус антитіл клінічна картина не відрізняється від проявів гемотрансфузійного шоку при переливанні крові, несумісної по групі;

Д) Організаційні заходи при виникненні гемотрансфузійного шоку

а) головний лікар медичної установи негайно повідомляє про виникле ускладнення у вищі органи охорони здоров'я й головному лікареві станції переливання крові (банку крові);

б) роблять катетеризацію сечового міхура й постійно контролюють погодинний діурез;

в) здійснюють постійний контроль за pН сечі і її кольорами;

г) здійснюють контроль зміни забарвлення плазми;

д) кожні 5-10 хвилин вимірюють АТ й пульс;

е) проводять контроль КЩС, білкового складу плазми, вмісту натрію й калію, білірубіну і його фракцій, залишкового азоту, сечовини, креатиніну, гематокритного числа, кількості гемоглобіну й еритроцитів, показників коагулограми;

и) здійснюють контроль за динамікою центрального венозного тиску;

й) для виявлення причини посттрансфузійного ускладнення:

- частинутрансфузійного середовища, що залишилася, направляють для дослідження на станцію переливання крові (банк крові);

- здійснюють бактеріологічне дослідження крові пацієнта;

- направляють 15 мл крові реципієнта, узятої в стерильний посуд без стабілізатора, на регіональну станцію переливання крові для серологічного дослідження;

- проводять вилучення флаконів із кров'ю або компонентами того ж донора, препаратів крові або кровозамінників серії, що викликала ускладнення;

- у випадку смерті хворого при виникненні посттрансфузійного ускладнення, забезпечують патологоанатомічне дослідження відповідно до інструкції по розтину трупів осіб, що вмерли від гемотрансфузії.

Посттрансфузійні ускладнення можуть мати як імунний, так і неімунний характер, і виникати як безпосередньо після трансфузії, так і бути відстроченими за часом.

Частіше й найбільш тяжкі ускладнення під час трансфузії розвиваються після переливання еритроцитарної маси, несумісної по групових факторах АВО (на відміну від ускладнень при трансфузії резус-несумісної крові), що пояснюється більше вираженими антигенними властивостями еритроцитарних антигенів.

Е) Лікування гемотрансфузійного шоку

Основні заходи лікувального комплексу спрямовані на:

1) інтенсифікацію процесів мікроциркуляції, відновлення геодинаміки;

2) нейтралізацію й посилене виведення токсичних продуктів з організму;

3) запобігання розвитку ниркового блоку;

3) купірування геморагічного синдрому.

1.Поліпшення загальної гемодинаміки й процесів мікроциркуляції

а) інтенсивна інфузійна терапія (інфузія сольових ізотонічних розчинів й альбуміну або синтетичних колоїдів) з метою запобігання або купірування гіповолемії й гіперфузії нирок (бажано підтримувати адекватний погодинний діурез у дорослих пацієнтів не менш 100 мл/годину протягом 18–24 годин після виникнення гемолізу);

б) преднізолон 3 – 5 мг/кг в/в у перші години терапії;

в) допамін у ниркових дозах (при необхідності – дозу збільшити);

г) при необхідності корекції анемії проводиться переливання індивідуально підібраної еритроцитарної суспензії з фізіологічним розчином.

2. Нейтралізація й посилене виведення токсичних продуктів

а) стимуляція діурезу після відновлення ОЦК із метою зменшення осадження продуктів гемолізу в дистальних канальцях нефронов (20% манітол з розрахунку 0,5 г/кг; фуросемід у дозі 4–6 мг/кг/добу);

- оптимальним є максимально раннє, в перші години, застосування манітолу, коли ще відсутні некротичні зміни в канальцевій системі нирок;

- на другу добу після настання олігоанурії не слід уводити манітол через небезпеку гіперволемії;

- при позитивній відповіді на призначення діуретиків надалі здійснюється тактика форсованого діурезу;

б) гемодіаліз – при неефективності комплексної консервативної терапії й збереженні анурії більше доби, або загрозливій уремії й гіперкаліємії.

в) для видалення із циркуляції вільного гемоглобіну, продуктів деградації фібриногену:

- екстрений плазмоферез (у дорослих пацієнтів в обсязі 1,5 л);

- відшкодування ОЦК варто проводити свіжозамороженою плазмою.

3. Запобігання розвитку ниркового блоку:

а) для запобігання утворенню солянокислого гематину в ниркових канальцях, показано олуження сечі:

-у зв'язку з вибірковим виведенням бікарбонату нирками для підвищення рН сечі до 8,0 необхідно вводити не більше 40-70 ммоль бікарбонату на 70 кг маси тіла;

-стан помірного алкалозу варто зберігати протягом 6-8 годин;

-досягнення олуження сечі можна контролювати, визначаючи рН сечі за допомогою лакмусового папірця

4. Купіювання геморагічного синдрому:

а) інфузія свіжозамороженої плазми з метою корекції ДВС-синдрома;

д) в/в уводиться гепарин під контролем АЧТВ і коагулограми;

- бажано максимально раніше введення гепарину, оптимальним є титрування його протягом доби (дорослим пацієнтам зі швидкістю близько 1000 ОД/годину, дітям 200 - 300 од/кг/доба або 10 - 15 од/кг/годину);

- у фазу гіпокоагуляції з підвищенням фібринолізу інгібітори фібринолізу вводять одночасно з гепарином або через 15 хвилин після його введення, а замісну терапію проводять через 15 хвилин після введення інгібіторів фібринолізу;

И) Лікування гострої ниркової недостатності:

- проводиться в спеціалізованих відділеннях, де є апарат “штучна нирка”, хворі транспортуються на 2-3 день після початку ускладнення;

-застосування гемодіалізу знижує летальність при гострій нирковій недостатності більш ніж в 4 рази;

-період олігоанурії триває від 2-5 до 9-25 днів і більше;

-епітелій ниркових канальцев має більшу здатність до регенерації, тому, якщо хворий переживає період олігоанурії, прогноз стає сприятливим;

-у періоді олігоанурії з дієти потрібно виключити фрукти (особливо цитрусові), овочі та інші продукти, у яких є велика кількість калію й натрію;

-зниження білкового катаболізму досягається застосуванням анаболічних стероїдів (неробол, діанабол - 25-30 мг, тестостерон-пропіонат - 100-150 мг у добу й ін.) протягом 5-14 днів;

- показані повторні промивання шлунка й кишечника.

Синдром масивних гемотрансфузій

1. Визначення: масивні трансфузії (більше 2-3 л) еритроцитарної маси без сполучення з іншими спеціальними трансфузійними середовищами іноді приводять до розвитку важких ускладнень, комплекс яких одержав назву “ синдром гомологічної крові ” або “ синдром масивних гемотрансфузій”.

2. Патогенез синдрому гомологічної крові:

-причиною розвитку цього ускладнення є, насамперед, імунобіологічно агресивні плазмові білки, зокрема, імуноглобуліни;

-цей феномен є основним у розвитку всіх клініко-морфологічних проявів і змін реологічних властивостей крові при синдромі гомологічної крові;

-дослідження показують, що це не гемолітичне ускладнення;

-знижується електролітний потенціал формених елементів;

-виникає їхня агрегація, закупорюються капіляри;

-підвищується в'язкість крові, розвивається гіперкоагуляція, диспротеїнемія;

-у капілярах розвиваються мікротромбози, точкові крововиливи, осередкові некрози;

-до 50% перелитих еритроцитів піддаються секвестрації, тобто вимикаються із циркуляції й накопичуються в органах і тканинах;

-у плазмі наростає концентрація аміаку, іонів калію й ін. токсичних метаболітів;

-великі дози цитрату натрію, уведені з консервованою кров'ю, приводять до спазму судин малого кола кровообігу, порушення обміну речовин у міокарді.

3. Клініка синдрому гомологічної крові (зумовлена комплексом важких змін в організмі реципієнта):

а) патологічним перерозподілом крові;

б) підвищенням гемолізу, функціональними змінами в системі гемостазу;

в) порушенням скорочувальної здатності міокарда;

г) порушеннями мікроциркуляції, білкового складу крові й водного обміну;

д) найбільш частим клінічним проявом є симптоматика

ДВС-синдрома;

е) клінічно замість очікуваного поліпшення стану хворого після компенсації крововтрати наступає погіршення його стану.

4. Лікування синдрому гомологічної крові:

А) Основні лікувальні заходи спрямовані на:

- нормалізацію системи гемостазу;

- усунення капілярного стазу;

- усунення порушень кислотно-основного, електролітного й водного балансів;

- корекцію уражень легенів, нирок, надниркових залоз;

- корекцію анемії;

Б) Для цих цілей рекомендується використовувати:

- гепарин до 24 000 ОД у добу при безперервному введенні;

- введення дезагрегантів (реополіглюкін, курантил, трентал й ін.);

- введення інгібіторів протеаз (трасилол, контрикал і т.п.);

- проведення сеансів плазмафереза;

- при вираженій анемії - трансфузія відмитих еритроцитів.

5. Профілактика синдрому гомологічної крові:

- відмова від переливання цільної крові;

- широкевикористання компонентів і препаратів крові;

-еритроцитарну масу варто переливати в сполученні із плазмою, альбуміном, плазмозамінниками;

- максимально додержуватися принципу «один донор – один реципієнт».

Цитратна інтоксикація

1. Причина: переливання великих доз консервованої крові, заготовленої з використанням як стабілізатора цитрату натрію, що зв'язує в кровоносному руслі іони кальцію, викликаючи гіпокальціємію.

2. Клініка:

- неприємні відчуття за грудиною;

- занепокоєння хворого, блідість шкіри;

-порушення ритму дихання з переходом в апное (при високому ступені гіпокальцієміїї);

- порушення ритму серця, брадикардія, зниження АТ;

- наростання серцевої недостатності;

- судорожні посмикування м'язів гомілки, обличчя.

3. Лікування:

- припинити введення крові або її компонентів;

- внутрішньовенно ввести 10-20 мл розчину глюконата кальцію або 10% розчину хлористого кальцію.

4. Профілактика:

- виявлення осіб з вихідною гіпокальціємією;

- гемотрансфуію проводити повільно крапельно;

- профілактичне внутрішньовенне введення 10% розчину хлориду кальцію по 5-10 мл на кожні 500 мл консервованої крові (еритроцитарної маси).

Калієва інтоксикація

1. Причина: донорська кров при тривалому зберіганні має підвищену концентрацію калію за рахунок руйнування частини формених елементів і виходу калію в плазму.

2. Клініка: виникає брадикардія, аритмія, атонія міокарда, у біохімічному аналізі крові – гіперкаліємія.

3. Лікування: внутрішньовенне уливання 10% розчину хлориду кальцію, 40% розчин глюкози з інсуліном, кардіотонічні засоби.

4. Профілактика: використання свіжозаготовленої крові й крові коротких строків збереження (до 7-10 діб).

Перенесення збудників інфекції з перелитою кров'ю

Збудники інфекційних захворювань можуть попадати в консервовану кров при її узятті від донора, що перебуває в інкубаційному періоді захворювання, або від людей, у яких захворювання перебігає без виражених клінічних проявів.

1. Зараження сифілісом:

- можливо на всіх стадіях захворювання донора;

-первинний і вторинний періоди вважаються найнебезпечнішими.

2. Зараження сироватковим гепатитом (це одна із провідних проблем сучасної трансфузіології):

-провідну роль відіграють віруси гепатиту В и С, інші віруси, збудники гепатиту;

-зараження гепатитом може відбуватися при лікувально-діагностичних маніпуляціях, пов'язаних з ушкодженням шкірних покривів;

- велике значення мають гемотрансфузії;

-сироватковий гепатит відрізняється важким перебігом і високою летальністю, нерідко спостерігаються дистрофії печінки, цирози.

Клініка дуже різноманітна, поряд із вираженими жовтяничними формами захворювання часто зустрічаються стерті й безжовтяничні форми.

3. Зараження малярією:

- донор, що у минулому хворів на малярію, а тим більше хворий малярією в момент здачі крові, може стати джерелом зараження.

4. Зараження ВІЧ-інфекцією:

- актуальна проблема у зв'язку з постійним збільшенням ВІЧ-інфікованих серед населення України.

Профілактика ускладнень інфекційного характеру:

- ретельний відбір донорів;

- суворе дотримання положень інструкції з медичного обстеження донорів;

-проведення всього комплексу необхідних імунодіагностичних тестів;

- тісний контакт інститутів, станцій переливання крові, банків крові з

санітарно-епідеміологічними станціями й дермато-венерологічними диспансерами;

- проведення широкої санітарно-просвітньої роботи з донорами.

Контрольні питання до розділу 3.

1.Дайте визначення сироватки й плазми.

2.Дайте визначення титра стандартної сироватки.

3.Яким вимогам повинна відповідати стандартна сироватка?

4.Яких кольорів етикетки й стандартні сироватки груп крові О(I), A(II), B(III), AB(IV)?

5.Чим можна замінити стандартну сироватку AB(IV) групи крові при визначенні групової приналежності?

6.Для чого при визначенні групової приналежності крові користуються двома серіями стандартних сироваток?

7. Дайте визначення аглютиногена й аглютиніна.

8.Перелічте необхідне спорядження для визначення групової приналежності крові.

9.Якого співвідношення стандартної сироватки й еритроцитів потрібно дотримуватися при визначенні групової приналежності крові?

10.Чи потрібно додавати фізіологічний розчин до стандартної сироватки при визначенні групової приналежності крові й коли?

11.Через який час ураховують результати визначення групової приналежності крові?

12.Якщо відбулася аглютинація еритроцитів із всіма стандартними сироватками, чи можливо впевнено стверджувати, що група крові АВ(IV)?

13.Перелічте помилки, які найбільше часто зустрічаються при визначенні групової приналежності крові?

14.Як можна визначити групу крові, якщо при використанні стандартних сироваток виникає панаглютинація?

15. Дайте визначення стандартних еритроцитів.

16. Дайте визначення цоліклонів (тест-реагенти) анти-А і анти-В й як визначити групу крові з їхньою допомогою?

17.Як визначити резус-приналежність крові й що для цього потрібно мати?

18.Перелічте компоненти крові.

19 Дайте визначення еритроцитарної маси і як її одержують.

20.Дайте визначення нативної плазми і як її одержують?

21.Як одержують суху плазму?

22.Дайте визначення лейкоцитарної маси й для чого вона потрібна?

23.Дайте визначення тромбоцитарного концентрату і для чого він потрібний?

24.Макроскопічні ознаки якості консервованої крові.

25 Дайте визначення прихованого гемолізу й як його визначити?

26.Дайте визначення “ізотермічного ящика” і для чого він використовується?

27.Які правила транспортування консервованої крові?

28.Показання до переливання крові.

29.Механізм дії перелитої крові.

30.Значення гемотрансфузійного анамнезу.

31.З якою метою проводять аналіз крові й сечі перед переливанням крові?

32.Які протипоказання до переливання крові?

33.На підставі яких даних судять про стан хворого перед переливанням крові?

34.Які Ви знаєте методи визначення резус-приналежності?

35.Як виконується проба на групову сумісність?

36.Як виконується проба на індивідуальну сумісність?

37.Методика проведення біологічної проби.

38.Які існують методи переливання крові?

39.Які Ви знаєте методи контролю стану хворого під час переливання крові?

40.З якою метою у флаконі залишають невелику кількість крові?

41.Скільки часу й де необхідно зберігати залишок крові у флаконі?

42.Як часто й протягом якого часу виміряється температура тіла після переливання крові?

43.Які дослідження необхідно проводити після переливання крові?

44.У яких випадках необхідно використати експрес-метод визначення резус-приналежності крові хворого?

45.Дайте визначення терміну „препарати крові”.

46.Які Ви знаєте основні препарати крові, які використовуються для внутрішньовенного уливання?

47.Який механізм дії фібриногену й показання для його використання?

48.Який механізм дії сироваткового альбуміну і як він використовується?

49.Дайте визначення терміну „плазмозамінники”.

50.Яку Ви знаєте класифікацію плазмозамінників?

51.Які вимоги до плазмозамінників?

52.Який механізм дії протишокових плазмозаменителей?

53.Механізм дії дезинтоксикационных плазмозамінників?

54.Що Ви знаєте про плазмозамінники для парентерального харчування?

55.Дози плазмозамінників протишокової дії, дезинтоксикаційних для парентерального харчування.

56.Які Ви знаєте кристалоїдні розчини?

57.Показання для використання й дози кристалоїдних розчинів.

58.На основі яких даних оцінюється придатність плазмозамінників?

59.Які можуть бути реакції після переливання плазмозамінників?

60.Які ускладнення можуть виникнути після переливання плазмозамінників? Профілактика ускладнень.

61.Як контролюється стан хворого під час переливання плазмозамінників?

62.Що варто розуміти під ускладненнями після переливання крові й чим вони відрізняються від реакцій на переливання крові?

63.Які клінічні ознаки посттрансфузійної пірогенної реакції Ви знаєте?

64.Яке лікування посттрансфузійної пірогенної реакції?

65.Назвіть відому Вам класифікацію посттрансфузійних ускладнень.

66.Коли може виникнути повітряна емболія і як її попередити?

67.У якому випадку може виникнути гостре розширення серця і його профілактика?

68.Причина емболії згустком крові і її профілактика.

69.Коли може виникнути анафилактичний шок й які його клінічні ознаки?

70.Коли може виникнути цитратна інтоксикація і її профілактика?

71.Причини посттрансфузійного шоку?

72.Періоди клінічного перебігу посттрансфузійного шоку?

73.Перелічте перші клінічні ознаки, які виникають після переливання несумісної по групі крові.

74.Що необхідно робити, якщо в реципієнта з'явилися перші ознаки посттрансфузійного шоку?

75.Які особливості клінічної картини посттрансфузійного шоку, що розвився внаслідок переливання резус-несумісної крові?

76.Які клінічні прояви періоду олігоанурії?

77.Які клінічні ознаки синдрому масивних переливань крові?

78.Профілактика й лікування синдрому масивних переливань крові.

79.Назвіть всі проби, які необхідно обов'язково виконати перед переливанням крові.

80.Профілактика зараження реципієнта сифілісом, вірусним гепатитом, СНІДом.

Модуль 4. ЗАПАЛЬНІ Й ГНІЙНО-СЕПТИЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Загальні питання розвитку, діагностики й лікування запальних і гнійних захворювань

1. Визначення: Гнійна інфекція проявляється запальним процесом у тканинах внаслідок проникнення й розмноження в них гноєрідних мікробів.

2. Актуальність проблеми:

А) Гнійно-септичні захворювання становлять близько 1/3 загального контингенту хірургічних хворих

Б) Поглиблення й розширення знань про етіологію, патогенез, клініку хірургічної інфекції істотно не вплинуло на зниження числа хворих із гнійними захворюваннями й ускладненнями ран

3. Причини розвитку запальних і гнійних захворювань:

А) Наявність збудників гнійної інфекції(стафілококи, стрептококи, кишкова паличка, гонококи, пневмококи, синьогнійна паличка й ін. у чистому вигляді або в асоціації один з одним);

Б) Зростання числа антибіотикостійких штамів мікроорганізмів, періодична зміна провідних збудників хірургічної інфекції;

В) Зміна імунологічних і неспецифічних факторів захисту макроорганізму за рахунок урбанізації життя, збільшення алергзації й сенсибілізації населення.

4. Механізм розвитку запальних і гнійних захворювань:

А) Проникнення збудника в тканини або органи;

Б) Розмноження мікроорганізмів, виділення ними токсинів й ензимів;

В) Розвиток місцевої й загальної відповідної реакції макроорганізму.

5. Види запальних і гнійних захворювань:

А) Гнійні захворювання шкіри й підшкірної клітковини (фурункул, карбункул, абсцес, флегмона, гідраденіт, бешихове запалення, еризипелоїд);

Б) Гнійні захворювання пальців і кисті (панарицій, паронихій, пандактиліт, флегмона кисті);

В) Гнійні захворювання лімфатичних судин і вузлів (лимфангоїт, лімфаденіт);

Г) Гнійні захворювання костей і суглобів (остеомієліт, артрит);

Д) Гнійні захворювання клітинчастих просторів (флегмона заочеревинна, міжм’язова, медіастиніт, паранафрит, парапроктит).

Е) Гнійні захворювання залозистих органів (мастит, паротит)

6. Клінічні прояви запальних і гнійних захворювань:

А) Місцева запальна реакція:

- біль;

- гіперемія;

- набряк;

- місцеве підвищення температури;

- порушення функції ураженого органа;

Б) Загальна реакція організму:

- гіпертермія;

- озноб;

- ознаки інтоксикації (загальна слабість, тахікардія, зниження АТ, частішання дихання);

В) Розвиток захворювання:

- захворювання розвивається швидко або повільно (залежить від імунобіологічних властивостей організму хворого і вірулентних властивостей мікроорганізму);

- процес може бути обмеженим або захоплювати велику масу тканин.

7. Діагностика запальних і гнійних захворювань:

А) Клінічні дані:

а) скарги;

б) історія захворювання;

в) об'єктивні місцеві й загальні прояви;

Б) Лабораторні дані:

а) клінічний аналіз крові (лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво);

б) клінічний аналіз сечі;

в) бактеріологічне дослідження ранового ексудату, пунктату, крові;

В) Інструментальні методи (рентгенологічні, ендоскопічні, сонографія й т.п.).

8. Принципи лікування запальних і гнійних захворювань:

А) Вплив на збудника захворювання:

а) антибактеріальна терапія;

б) місцеве лікування гнійного вогнища (залежно від стадії процесу – медикаментозне, хірургічне, фізіотерапевтичне);

Б) Вплив на макроорганізм (залежно від виразності запального процесу):

а) Дезінтоксикаційна терапія;

б) Загальнозміцнювальна й стимулююча терапія;

в) Імунокоригуючатерапія.

ГНІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШКІРИ Й ПІДШКІРНОЇ КЛІТКОВИНИ

Синдром гнійних захворювань шкіри й підшкірної клітковини проявляється візуально встановлюваними, місцевими гнійними й запальними процесами на шкірі й у підшкірній клітковині, а також загальними інтоксикаційними проявами, виразність яких залежить від поширеності гнійного процесу, стану імунобіологічних сил макроорганізму.

При виникненні гнійно-запального процесу на шкірі й у підшкірній клітковині потрібна хірургічна допомога, спрямована на розкриття й дренування гнійного вогнища, купірування запального процесу.

Найбільш частими причинами гнійного ураження шкіри й підшкірної клітковини є фурункул, карбункул, підшкірний абсцес, підшкірна флегмона, бешихове запалення, гідраденіт, еризипелоїд.

ФУРУНКУЛ

1. Визначення: Фурункул - гостре гнійно-некротичне запалення волосяного фолікула, прилеглої сальної залози й навколишніх тканин.

2. Актуальність проблеми:

А) Фурункул є частою формою гнійних захворювань шкірного покриву переважно відкритих частин тіла;

Б) Фурункули обличчя, що розташовуються вище лінії рота, належать до особливо небезпечного виду гнійної хірургічної інфекції.

3. Переважна локалізація фурункулів:

А) Верхня кінцівка (передпліччя, тильна поверхня кисті);

Б) Задня поверхня шиї;

В) Внутрішня поверхня стегон;

Г) Сідниці;

Д) Голова (обличчя, зовнішній вушний канал, передвер΄я носа).

3. Сприятливі причини до виникнення фурункула.

А) Погана особиста, побутова й виробнича гігієна;

Б) Мікротравми;

В) Ослаблення захисних сил організму при тяжких хронічних захворюваннях;

Г) Порушення обміну речовин (цукровий діабет, авітаміноз).

4. Механізм розвитку фурункула:

Рис. 139. Фурункул (схема)

А) Процес починається з появи незначного болючого інфільтрату й гіперемії над ним, у центрі інфільтрату знаходиться волосся;

Б) Запалення розповсюджується на поруч розташовані сальні залози й навколишню підшкірну тканину;

В) Субепідермально утворюється гнійна пустула;

Г) Волосина розхитується й гине;

Д) Навколо загиблого волосся розвивається циліндричний некроз (стрижень), що поступово піддається демаркації від навколишніх тканин;

Е) Навколо зони некрозу розвивається гнійний процес;

И) Гній звичайно направляється назовні по протязі ходу волосся, проривається через епідерміс, відторгається стрижень;

Й) Дефект тканини, що утворився, заповнюється грануляційною тканиною з утворенням рубця.

5. Клінічні прояви фурункула:

А) Скарги:

- наявність запального інфільтрату;

- постійний біль в ділянці інфільтрату;

- поступове підвищення температури тіла;

- озноб;

Б) Анамнез захворювання:

- захворювання починається з легкого нездужання;

- потім з'являється гнійна пустула;

В) Об'єктивні прояви:

а) Огляд:

- конусоподібна припухлість у певній ділянці тіла темно-червоного кольору;

- на верхівці припухлості епідерміс відшарований, і під ним локалізується ділянка гнійного некрозу;

- навколо вогнища некрозу визначається інфільтрат, над яким - гіперемія шкіри;

б) Пальпація:

- посилення болю при пальпації.

Особливої уваги заслуговують фурункули обличчя (в ділянці носогубного трикутника, у надочноямковій ділянці), через багату венозну й лімфатичну мережу, що сприяє швидкому поширенню гнійного процесу в порожниму черепа.

6. Формування попереднього діагнозу за клінічним даними.

Попередній діагноз формується на підставі скарг хворого, анамнезу й об'єктивних проявів захворювання, підтверджених фізикальними методами дослідження.

7. Діагностична програма при фурункулі:

А) Клінічні прояви:

- скарги;

- анамнез захворювання;

- об'єктивні прояви;

Б) Лабораторні дослідження:

- клінічний аналіз крові;

- клінічний аналіз сечі;

- мікробіологічне дослідження гнійного відокремлюваного.

8. Клініко-статистична класифікація фурункула (карбункула):

Дата добавления: 2014-11-18