Периферический цианоз

Центральный цианоз

I. Уменьшение насыщения артериальной крови кислородом

1. Снижение атмосферного давления (большая высота над уровнем моря)

2. Нарушение функции легких: а) альвеолярная гиповентиляция; б) непостоянство взаимоотношений между вентиляцией и перфузией лег­ких; в) нарушение диффузии кислорода.

3. Анатомические шунты: а) некоторые типы врожденных пороков сердца; б) легочные артериовенозные фистулы; в) множественные мелкие внутрилегочные шунты. II. Нарушения гемоглобина

1. Метгемоглобинемия (наследственная, приобретенная)

2. Сульфгемоглобинемия (приобретенная)

3. Карбоксигемоглобинемия (ложный цианоз)

I. Снижение сердечного выброса

II. Воздействие холода

III. Перераспределение крови из конечностей (централизация кровообращения)

IV. Артериальная обструкция

V. Венозная обструкция

У больных с сердечными или легочными шунтами справа налево наличие и выраженность цианоза зависят от размеров шунта по отношению к величине системного кровотока, а также от степени насыщения оксигемоглобином венозной крови. У больных с центральным цианозом вследствие пониженного насыщения артериальной крови кислородом выраженность цианоза усиливается во время. физической нагрузки. Поскольку мышцы, выполняющие работу, усиленно экстра­гируют кислород из крови, венозная кровь, возвращающаяся в правые отделы сердца, менее насыщена кислородом, чем в покое. Дальнейшее шунтирование этой крови или прохождение ее через легкие, которые не в состоянии обеспечить ее нормальную оксигенацию, усиливают цианоз. Кроме того, поскольку системное сосудистое сопротивление обычно снижается во время физической нагрузки, величина шунта справа налево у больных с врожденными пороками сердца и коммуникациями между его отделами при этом увеличивается. У больных с не­достаточным насыщением артериальной крови кислородом часто развивается вто­ричная полицитемия, приводящая к появлению цианоза.

Цианоз может быть вызван небольшим количеством метгемоглобина в крови и еще меньшего количества сульфгемоглобина (см. гл. 288). Несмотря на то что эти состояния не являются частыми причинами цианоза, в случаях, когда наличие цианоза не может быть полностью объяснено нарушением функции сис­тем кровообращения и дыхания, следует провести спектроскопию с целью выяв­ления этих патологических форм гемоглобина. Как правило, утолщения дисталь­ных фаланг пальцев кистей рук при этом не происходит. Метгемоглобинемия может быть заподозрена, если при перемешивании взятой у больного крови в пробирке и при контакте ее с воздухом она остается коричневой.

Периферический цианоз. Наверное, наиболее частой причиной перифериче­ского цианоза является генерализованная вазоконстрикция, вызванная воздей­ствием холодного воздуха или воды. Это является нормальной реакцией организ­ма. При снижении сердечного выброса, как, например, при тяжелой застойной сердечной недостаточности или шоке, кожная вазоконстрикция выступает в ка­честве компенсаторного механизма, перераспределяющего кровь к жизненно важным органам, таким как ЦНС, сердце (см. гл. 182). Вследствие этого может развиться выраженный цианоз, сочетающийся с похолоданием конечностей. Даже если насыщение артериальной крови кислородом остается в норме, умень­шение объема крови, протекающей через кожу, и снижение напряжения кисло­рода на венозном конце капилляра приводит к появлению цианоза.

Обструкция артерий конечности, например, при эмболии или артериолярной констрикции, как и при холодовом вазоспазме (феномен Рейно, см. гл. 198), обыч­но приводит к побледнению и похолоданию конечности, однако может отмечать­ся и легкий цианоз. В случае венозной обструкции конечность обычно отечна и цианотична. При этом развивается истинный застой кровообращения. При ве­нозной гипертензии, которая может быть локальной, как при тромбофлебите, или генерализованной, как при недостаточности трехстворчатого клапана или констриктивном перикардите, венозные сплетения субпапиллярного слоя кожи расширяются, что усиливает цианоз.

Дата добавления: 2014-11-20