Изменения на клеточном и молекулярном уровнях

Меланиновая пигментация, или загар

Загар (увеличение количества меланинового пигмента), обусловленный воз­действием на кожу солнечных лучей, имеет в своей основе два отчетливых фото­биологических'процесса: 1) быстрое пигментное потемнение, потемнение в эпи­дермисе преформированного пигмента, инициируется лучами с длиной волны 320—720 нм: 2) меланогенез, или загар, — это сложный процесс, включающий эритемную реакцию, вслед за которой обычно через 3—4 дня следует новообра­зование пигмента. Быстрое пигментное потемнение — кислородзависимая реак­ция, приводит к окислению меланина в меланиновый полимер, может иметь место и транспорт меланосом из меланоцитов, перераспределение в кератиноцитах уже существующих меланосом.

Меланогенез сопровождается: 1) увеличением числа функционирующих меланоцитов в результате их усиленной пролиферации и активации дремлющих клеток этого типа; 2) усилением отторжения отростков меланоцитов; 3) увели­чением числа меланосом в пролиферирующих меланоцитах; 4) повышением ак­тивности тирозиназы; 5) усилением транспорта меланосом из меланоцитов к кератиноцитам. Однако степень меланиновой пигментации, которой можно до­стичь под воздействием солнечной радиации, генетически предопределена. Лица со светлой кожей, с легкостью получающие солнечные ожоги, но слабо загораю­щие или не загорающие совсем (типы кожи I и Н), не могут, подвергая себя повторным воздействиям солнечных лучей, добиться той степени загара, которая легко достигается человеком, у которого интенсивный загар под влиянием мини­мальной дозы облучения генетически обусловлен. Замедленная реакция загара имеет, видимо, значение для защиты кожи от повторных воздействий.

Гиперплазия. В течение 72 ч после воздействия солнечных лучей увеличи­вается число эпидермоцитов с высокой митотической активностью. Через 7— -10 дней скорость клеточной пролиферации снижается, и толщина эпидермиса постепенно нормализуется в течение последующих 30—60 дней. При вызванной УФЛ гиперплазии активность полиаминовых биосинтетических ферментов, орнитиндекарбоксилазы (ОДК) и S-аденозилметиониндекарбоксилазы в облученной УФЛ-В коже усиливается, что сопровождается увеличением количества путрегцина и спермидина. ПУФЛ-А и УФЛ-С также увеличивают активность ОДК в эпидермисе, что свидетельствует о потенциальном значении полиаминов для роста и гиперплазии клеток,

Изменения ДНК и РНК. Повреждения ДНК в результате воздействия УФЛ (290—320 нм) могут привести к мутации или гибели клеток. К основным продук­там светового воздействия на ДНК эпидермиса относятся циримидиновые, на­пример тиминовые, димеры циклобутанового типа, образующиеся между при­лежащими пирнмидиновыми основаниями. Могут оказаться поврежденными клеточные мембраны, ДНК, РНК, белковые и другие молекулы; сразу после облучения синтез ДНК, РНК и белка может быть временно подавлен. Признаки его восстановления отчетливо отмечаются через 24 ч, оно достигает своего мак­симума через 60—70 ч.

Митоз. Подавление митоза эпидермиса, замедление жизненного цикла базальных эпидермоцитов проявляются в течение 1 ч после воздействия на них. Жизненный цикл эпидермоцитов прерывается в S-фазе синтеза ДНК. Подавле­ние митоза может продолжаться в течение 7—24 ч, вслед за этим ускоряются митотическне деления и цикл превращения базальных клеток, достигающий максимума через 48—72 ч и сочетающийся с гиперплазией эпидермиса. По-ви­димому, митотический цикл прерывается на стадии Оз, в профазе или на той и другой стадии. Повышенная митотическая активность и гиперплазия могут про­исходить в течение 30—60 дней. Предполагается, что последняя объясняется со­четанием удаления ингибиторов митоза в эпидермисе (кейлоны) и стимуляции роста цАМФ и гуанозин-5-монофосфатом (ГМФ).

Образование витамина D. Уже давно кожа признана местом фотосинтеза витамина D при воздействии на нее солнечных лучей. Действие соответствующей части излучения (290—320 нм), вовлеченные в синтез фотохимические механиз­мы в настоящее время достаточно изучены и обсуждаются в соответствующем разделе.

Дата добавления: 2014-11-20