Анатомические и физиологические основы гистопатологических и электрофизиологических исследований 5 страница

Классификация диабетических невропатий, к сожалению, не дает какой-либо информации относительно их патогенеза. Скорее она может быть полезной в рас­познавании конкретных анатомических областей поражения и в выявлении крити­ческих клинических состояний. Боль является характерной чертой диабетических невропатий (см. табл. 355-4), но она очень вариабельна по интенсивности и частоте кроме того, она субъективна по своей природе. Употреблять термин «диабетическая амиотрофия» не следует из-за его неопределенности. Диабетическая невропатия возникает при длительно (в течение нескольких десятков лет) существующей гипер­гликемии независимо от зависимости от инсулина. Чаще всего эти невропатии носят диффузный сенсорный и вегетативный характер (категории 1 и 2 в разделе сим­метричных поражений в табл. 355-4). Сенсорная и вегетативная хроническая без­болезненно протекающая полиневропатия может быть впервые диагностирована лишь в Л—4-м десятилетиях жизни у больных диабетом с детского возраста и уже после 50 лет при начале сахарного диабета во взрослом возрасте. Очаговые и многоочаговые диабетические невропатии не столь обычны, но отличаются драматичностью течения (см. табл. 355-4 категории 1, 2 и 3 в подразделе асимметричных поражений). Они редко встречаются в возрасте до 45 лет и характеризуются острым или подострым началом. Краниальные мононевропатии проявляются изолированным параличом VI или III черепного нерва. При поражении последнего у 3/4 больных нарушается функция зрения, а у половины больных отмечаются локальные боли или головная боль. Стволовая, или торакоабдоминальная невропатия болезненна, при этом в па­тологический процесс вовлекается один или несколько межреберных нервов или люмбальные нервы, с одной стороны, чему нередко сопутствует асимметричная проксимальная моторная невропатия. Наиболее характерные черты последней — поражение мышц, иннервируемых бедренным и запирательным нервами (четырех­главая мышца бедра, подвздошно-поясничная, большая приводящая мышца) и ис­чезновение коленного рефлекса на стороне поражения. Сенсорные выпадения обычно минимальны, но могут превалировать боли по передней поверхности бедра и в его верхней части, ближе к тазобедренному суставу. Общей чертой всех этих мульти­фокальных и фокальных невропатий является закономерное уменьшение болевых ощущений в сроки от нескольких недель до года и частичное или полное восста­новление функций. Это же относится и к симметричной проксимальной моторной невропатии (категория 3 в разделе симметричных поражений в табл. 355-4). Очаговые и многоочаговые диабетические невропатии считаются ишемическими по происхож­дению, однако основой симметричных полиневропатий скорее служит нарушение метаболизма самих нервов, хотя вполне вероятно и участие ишемического фактора.

Таблица 355-4. Классификация диабетических невропатий

А. Симметричные

1. Дистальная первичная сенсорная полиневропатия а) с поражением главным образом больших волокон; б) смешанные¹; в) с поражением главным образом малых волокон¹

2. Вегетативная невропатия

3. Хронически развивающаяся проксимальная моторная невропатия^1,2 Б. Асимметричные

1. Острая или подострая проксимальная моторная невропатия^1,2

2. Краниальная мотоневропатия²

3. Стволовая невропатия^1,2

4. Невропатия, связанная с ущемлением нервов на конечностях

¹Часто болезненная. ²Возможно частичное или полное выздоровление.

Лечение больных с диабетическими невропатиями сводится к оптимальному контролю за гипергликемией и симптоматическому купированию болевого симптома. Невропатии, связанные с ущемлением нервов, часто поддаются хирургической де­компрессии.

Невропатии при диспротеинемиях. Уже много лет назад была отмечена связь между полиневропатией, множественной миеломой и макроглобулинемией. При мно­жественной миеломе (ММ), протекающей с остеолитическим диффузным или остеопоретическим поражением костей, клинически явная полиневропатия встречается относительно редко, приблизительно у 5% больных. Как правило, это сенсорно-мо­торные невропатии, которые могут быть достаточно тяжелыми и не подвергаются обратному развитию при успешном лечении миеломной болезни. В большинстве случаев клинические данные и электродиагностические проявления соответствуют аксональной дегенерации.

В отличие от этого остеосклеротический вариант миеломной болезни, хотя он и составляет всего 3% от всех случаев миеломы, сочетается с полиневропатией почти в половине случаев. Невропатии, наблюдающиеся при солитарной миеломе (плаз­моцитома), отличаются от тех, которые прямо ассоциируются с ММ, следующими чертами: 1) они часто подвергаются обратному развитию при облучении или хирур­гическом удалении первичного очага поражения; 2) по своему характеру они. как правило, демиелинизирующие; 3) ассоциируются с другими моноклональными про­теинами и легкими цепями (последние почти всегда относятся к А-цепям, а не к <с-цепям, как при ММ) и 4) часто сочетаются с другими системными проявлениями болезни (утолщение и гиперпигментация кожи, гипертрихоз, органомегалия, эндок­ринопатия, анасарка, отек соска зрительного нерва и пальцы в форме «барабанных палочек») (РОЕМ-синдром: полиневропатия, органомегалия, эндокринопатия, нали­чие М-протеина и изменений со стороны кожи). Особое внимание этому своеобразному синдрому было уделено в Японии, где он встречается довольно часто, но патогенез заболевания остается во многом неясным. Демиелинизирующая полиневропатия была описана на фоне доброкачественной моноклональной гаммапатии, обусловленной IgM, и при наличии легких k-цепей, но, как правило, при продолжительном и безболезненном ее прогрессировании. Примерно в 25% случаев моноклональный сывороточный протеин связывается с нормальным человеческим периферическим миелином, а именно: со специфическим, связанным с миелином гликопротеидом. Иммуноцитохимическими исследованиями было установлено связывание IgM с нер­вной тканью, полученной при биопсии или при аутопсии. Однако характер связывания иммуноглобулина с тканью нерва отличался от такового, наблюдаемого при инкубации кусочков нерва с сывороточным IgM. При гистологическом исследовании установлено, что в инкубированной нервной ткани окрашивается равномерно вся оболочка, со­стоящая из компактного миелина. Откладывающийся же in vivo IgM локализуется селективно, по-видимому, в местах расщепления миелина, что характерно для дисглобулинемических невропатий. Повреждает ли нерв связывающийся с ним in vivo IgM, до конца неясно.

Вегетативная невропатия. Как известно, вегетативная нервная система регулирует работу внутренних органов и вегетативные функции. Многие фармакологические препараты так или иначе изменяют функцию вегетативной нервной системы. Веге­тативная же невропатия (дизаутономия) со структурными изменениями в пре- и постганглионарных нейронах также может встретиться в клинической практике. Обычно вегетативная невропатия служит проявлением более генерализованной поли­невропатии, изменяющей функцию соматических периферических нервов, как это бывает при диабетической невропатии, СГБ, алкогольной полиневропатии, но иногда встречаются и синдромы чистой пандизаутономии, т. е. изолированного нарушения вегетативных функций. Симптомы дизаутономии характеризуются выпадением той или иной функции, что может проявляться постуральной гипотензией с чувством резчайшей слабости или обморочного (синкопального) состояния, ангидрозом, гипо­термией, атонией мочевого пузыря, запором, сухостью слизистой оболочки ротовой полости и конъюнктивы вследствие недостаточности слюнных и слезных желез, затуманиванием зрения из-за нарушения функции зрачка и ресничного тела и, наконец, импотенцией у мужчин. Могут встретиться также и позитивные симптомы (гиперфункция), к ним, в частности, относятся гипертензия, понос, гипергидроз и тахикардия или брадикардия.

Другие (комбинированные) причины невропатий. Иногда клинически выра­женная невропатия является следствием ишемии нерва в результате нарушения кровотока по vasa nervorum. Речь чаще идет о микроангиопатиях, при которых в патологический процесс непосредственно вовлекаются vasa nervorum. как это бывает при васкулите, а вовсе не при поражениях крупных сосудов, как, например, при атеросклерозе. В типичных случаях широко распространенное поражение vasa nervorum вызывает множественную мононевропатию, которая электродиагностически характеризуется рассеянным очаговым аксональным поражением. Непосредственное повреждающее воздействие на периферические нервы без обязательного ишемического опосредования оказывает холод. Холодовое повреждение нерва при длительном воз­действии холода (обычно на конечности) можно наблюдать даже при умеренно низких температурах, как это бывает, например, при погружении стоп в холодную морскую воду. Патоморфологическим проявлением холодового повреждения нерва является аксональная дегенерация миелинизированных волокон. Для холодового по­вреждения нервов конечностей характерны сенсорная недостаточность, дизестезии. кожная вазомоторная нестабильность, боли и повышенная чувствительность даже к минимальным холодовым воздействиям в течение многих лет. Патофизиология вы­званных феноменов не совсем ясна.

Трофические изменения при резко выраженной невропа­тии. Изменения, происходящие в полностью денервированных мышце, кости, включая волосы и ногти, хорошо известны, хотя и не совсем понятны. Неясно, какая часть изменений связана непосредственно с денервацией, а какая часть с иммобилизацией, бездействием, снижением массы, особенно с повторными, не чувствуемыми больным травмами. Имеется достаточно много фактов, заставляющих думать, что изъязвления кожи. плохое заживление ран, образование рубцов, ней­рогенная атрофия и развитие обезображивающих поражений скорее всего являются результатом повторных повреждений нечувствительных к боли участков тела. Пред­отвратить это можно лишь уделяя внимание состоянию нечувствительных к боли частей тела пациента.

Выздоровление от невропатии. В отличие от аксонов ЦНС волокна перифе­рических нервов способны к регенерации. Процесс регенерации после аксональной дегенерации может потребовать от 2 мес до года и более, что зависит от тяжести невропатии и протяженности участка регенерирующего нерва. Наступит регенера­ция или нет — зависит от того. насколько велико к этому времени влияние основного этиологического фактора, вызвавшего невропатию. Необходимо устранить контакт с нейротоксическим агентом или произвести соответствующую коррекцию метаболического нарушения. Нарушенные неврологические функции, связанные с демиелинизацией, вторично могут восстановиться очень быстро, поскольку интак­тные аксоны могут ремиелинизироваться буквально через несколько недель. Так, например, больные с СГБ, у которых имеет место демиелинизация, а не вторичная аксональная дегенерация, могут восстановить нормальную мышечную силу уже через 3—4 нед.

Многоочаговая невропатия

Этим термином обозначают одновременное или последовательное вовлечение в па­тологический процесс изолированных отдельных нервных стволов, частично или пол­ностью поражаемых в течение нескольких дней или лет. Поскольку основной патоло­гический процесс при данном заболевании касается периферических нервов в несколь­ких очагах сразу и по случайному «выбору», то при усугублении заболевания наблюдается тенденция к развитию неврологических дефектов не столько разбросано и многоочагово, сколько слитно и симметрично. Так, у некоторых больных это заболе­вание проявляется сначала симметричной дистальной невропатией. Следует обращать особое внимание на ранние симптомы невропатии, чтобы иметь возможность отнести ее именно к многоочаговой мононевропатии. Если же диагноз не вызывает сомнений, то следующий вопрос, который предстоит разрешить врачу, — является она первично ак­сональной или демиелинизирующей? Почти 1/3 взрослых больных, страдающих данным заболеванием, имеют четко определенную картину демиелинизирующей невропатии с множественными местами устойчивой блокады проведения импульса по нерву (по ре­зультатам электродиагностического исследования). При более тщательном исследова­нии больных этой подгруппы можно предполагать, что многоочаговая демиелинизиру­ющая невропатия является только частью проявлений хронической приобретенной де­миелинизирующей невропатии, известной также под названием хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии. Лечение больных с многоочаговой мононевропатией и полирадикулоневропатией практически одинаковое.

У оставшихся 2/3 больных с многоочаговой мононевропатией при электродиаг­ностических исследованиях выявляют аксональное поражение с гетерогенным рас­пределением. Хотя полагают, что в основе патогенезе данного заболевания лежит ишемия, только у 50% больных обнаруживают васкулит, поражающий vasa nervorum. В остальных случаях этиология и патогенез болезни остаются неясными, несмотря на длительное наблюдение за больными. Лечение больных этой группы консерва­тивное, а в том случае, если доказано наличие васкулита vasa nervorum, лечение как при системном васкулите (см. гл. 269). Причиной такого поражения могут оказаться самые различные и многочисленные первичные заболевания. Первичный васкулит при узелковом периартериите чаще всего является основой анализируемой невропатии. Многоочаговая мононевропатия может сопровождать (в порядке убывания частоты) ревматоидный артрит, СКВ и смешанные заболевания соединительной ткани. Другими более редкими причинами многоочаговой мононевропатии, связан­ными с ишемической окклюзией vasa nervorum, служат смешанная криоглобулинемия, синдром Шегрена, гранулематоз Вегенера, прогрессирующий системный склероз, аллергический гранулематоз и гиперсенситивный ангиит. Лечение по поводу невро­патии в каждом подобном случае определяется прежде всего тактикой лечения основного (вышеназванного) заболевания.

В качестве синдрома многоочаговая мононевропатия может сопровождать лепру, саркоидоз, некоторые виды амилоидоза, гиперэозинофильный синдром, криоглобу­линемию и мультифокальные формы диабетической невропатии.

Мононевропатия

Под мононевропатией понимают очаговое поражение отдельного нервного ствола, а также подразумевают локальную (а не распространенную) причину этого пора­жения. Чаще всего причинами бывают травма, сдавление нерва или его ущемление. В клинической практике обычно встречаются невропатия локтевого нерва в связи с его сдавлением в локтевой бороздке или кубитальном туннеле и невропатия срединного нерва в результате сдавления его в канале запястья. Если указаний на травму нерва нет, приобретают значение дополнительные признаки: внезапное начало заболевания, отсутствие нарушений в двигательной сфере, отсутствие или ничтожные проявления сенсорных расстройств, несмотря на наличие боли и некоторых сенсорных симптомов, а также отсутствие признаков аксональной дегенерации при электродиагностическом исследовании. В этих случаях целесообразно консервативное лечение. Хирургическое лечение показано при хроническом течении заболевания, отрицательной динамике при повторном неврологическом осмотре, особенно в двигательной сфере, а также электродиагностические признаки начала валлеровского перерождения нерва.

Локтевой нерв. Этот нерв происходит из VIII шейного нерва и первых грудных корешков, он иннервирует локтевой сгибатель кисти, внутреннюю половину глубоких сгибателей пальцев, отводящие и приводящие мышцы пальцев, приводящую мышцу большого пальца, две медиальные червеобразные мышцы и мышцы гипотенара. Он является сенсорным нервом по отношению к V и ульнарной половине IV пальцев, а также по отношению к ульнарному краю кисти. Полный паралич локтевого нерва вызывает характерную деформацию кисти в виде «когтистой лапы» вследствие сла­бости мелких мышц кисти и гиперэкстензии пальцев в области метакарпофаланговых суставов и их сгибания в межфаланговых суставах. Сгибательная деформация наи­более резко бывает выражена в V и IV пальцах. Потерю чувствительности отмечают над V пальцем и над ульнарной поверхностью IV пальца, а также по ульнарному краю ладони. Чаще всего локтевой нерв повреждается в области локтя вследствие перелома и смещения отломков соответствующих костей, образующих локтевой сустав. Может случиться и отсроченный по времени паралич локтевого нерва через несколько лет после повреждения локтевого сустава в результате деформации этого сустава по типу cubitus valgus (т. е. выворот сустава наружу). В связи с этим локтевой нерв сильно натягивается на участке его прохождения по локтевому мыщелку. Поверх­ностное расположение локтевого нерва в области локтя часто служит причиной развития его паралича из-за сдавления. Локтевой нерв может также подвергаться ущемлению дистальнее, в кубитальном канале, образованном апоневротической дугой, связывающей две головки локтевого сгибателя запястья. Длительное давление на основание ладони может повести к повреждению глубокой ладонной ветви локтевого нерва, что приводит к мышечной слабости мелких мышц кисти, но без потери чувствительности.

Срединный нерв. Этот нерв образуется из VI шейного нерва и первого грудного корешка и формируется путем объединения двух «головок» из медиального и лате­рального тяжей плечевого сплетения. Он иннервирует пронаторы предплечья, длинные сгибатели пальцев и отводящую и противопоставляющую мышцы I пальца. Срединный нерв является сенсорным по отношению к ладонной поверхности кисти. Полный паралич срединного нерва проявляется слабостью соответствующих мышц и потерей способности пронировать предплечье, нарушением сгибания кисти, параличом сги­бателя II пальца и конечной фаланги I пальца, ослаблением сгибания остальных пальцев кисти, слабостью отведения и противопоставления I пальца, а также рас­стройствами чувствительности радиальных ²/з ладонной поверхности кисти и до­рсальной поверхности дистальной фаланги II и III пальцев. Этот нерв может быть поврежден в подмышечной ямке при смещении головки плечевой кости, а также на всем протяжении при ранениях (рваных, колотых и огнестрельных). Чаще всего наружному повреждению нерв подвергается при переломе кисти (перелом Colles). Сдавление нерва в области самой кисти (синдром канала запястья) может носить вторичный характер при профессиональной травме (продолжительное сдавление), теносиновите на фоне артрита или при локальной инфильтрации нерва, как это бывает, например, при утолщении соединительной ткани и отложениях амилоида в случаях множественной миеломы или одной из форм мукополисахаридозов. Среди других системных заболеваний, которые нередко сочетаются с синдромом канала запястья, следует назвать акромегалию, гипотиреоз, ревматоидный артрит и сахарный диабет. Лечение при синдроме канала запястья состоит в хирургическом рассечении запястной связки. Неполные (непарализующие) поражения срединного нерва на протяжении от подмышечной ямки до кисти могут сопровождаться феноменом ка­узалгии (особенно резко выражены жгущие боли, см. гл. 3).

Лучевой нерв. Лучевой нерв отходит от V—VI шейных спинномозговых корешков и оканчивается в заднем тяже плечевого сплетения. Он иннервирует трехглавую мышцу плеча, а также супинатор и разгибатели предплечья и кисти.

При полном параличе лучевого нерва больной не может разогнуть руку в локте, развиваются супинация предплечья и полное провисание кисти и пальцев. Нарушения чувствительности распространяются на заднюю поверхность предплечья и на неболь­шой участок тыльной стороны кисти, иннервируемой лучевым нервом. Этот нерв может быть поврежден в области подмышечной ямки, как, например, при так называемом костыльном параличе, однако чаще всего повреждение возникает в области середины плечевой кости, которую этот нерв винтообразно обвивает. Чаще всего причиной повреждения нерва в этом участке бывают переломы или сдавление нерва во сне или во время комы при интоксикации.

Мышечно-кожный нерв. Этот нерв образуется из V и VI шейных корешков, являясь ветвью латерального тяжа плечевого сплетения. Он иннервирует двуглавую мышцу плеча и плечевую мышцу. Поражение нерва вызывает слабость при сгибании руки в локте. Изолированное поражение этого нерва встречается редко.

Подмышечный нерв. Этот нерв отходит от заднего тяжа плечевого сплетения и иннервирует малую круглую и дельтовидную мышцы. Он поражается обычно при переломе шейки плечевой кости, а также при сывороточном и плечевом невритах. Анатомическую локализацию поражения определяют по наличию паралича отведения руки, слабости дельтовидной мышцы и нарушению чувствительности над наружной поверхностью плеча.

Надлопаточный нерв. Этот нерв начинается от V до VI шейных корешков и иннервирует надостную и подостную мышцы. Поражение этого нерва проявляется слабостью отведения руки и ее наружной ротации, а также атрофией надостной и подостной мышц лопатки. Нерв может быть поврежден при ударах по верхней части плеча, при переломах со смещением в области плечевого сустава или при ущемлении его в надлопаточной вырезке.

Длинный грудной нерв. Этот нерв начинается от V, VI и VII шейных корешков и иннервирует большую зубчатую мышцу. При параличе этой мышцы больной не может поднять руку над головой, вытянув ее вперед, и, кроме того, медиальный край лопатки отстоит от туловища при толчкообразном движении вперед против сопротивления. Этот нерв повреждается при сильном давлении на плечо, например при продолжительной переноске на плече тяжестей, а также при сахарном диабете, плечевом или сывороточном неврите.

Плечевое сплетение. Поражения плечевого сплетения, преимущественно односто­ронние, встречаются довольно часто и легко диагностируются на основании клинических данных, свидетельствующих о мононевропатиях верхней конечности. Обычно причиной его повреждения служат прямая травма (резкое толчкообразное движение руки вниз), перерастяжение, наличие шейного ребра или соединительнотканного тяжа (тяжей), сдавление сплетения воспалительной или опухолевой инфильтрацией при плечевом не­врите (невралгическая амиотрофия), а также как следствие лучевой терапии. При этом в патологический процесс вовлекаются двуглавая мышца плеча, дельтовидная и плечевая мышцы, длинный супинатор, надостная, подостная и ромбовидная мышцы. Рука при этом висит сбоку от туловища, ротированная внутрь с несколько отведенным от туловища локтем. Предплечье пронировано, движения в кисти не нарушены. Прогноз благопри­ятный, выздоровление может наступить спонтанно. Поражение нижней части плечевого сплетения, которая образуется из спинномозговых корешков Cvin—ti, чаще всего бывает следствием злокачественной опухоли, травмы (резкий выброс руки вперед), а также давления шейного ребра или соединительнотканного тяжа. При этом возникают паралич или резкая слабость мелких мышц кисти и характерная деформация кисти в виде «ког­тистой лапы». Сенсорные нарушения ограничиваются локтевым краем кисти и внутрен­ней поверхностью предплечья. Если поражен грудной моторный корешок, может при­соединиться паралич шейного симпатического нерва с развитием синдрома Горнера (со­четание птоза века и сужения зрачка). Вовлечение же в опухолевый процесс плечевого сплетения чаще всего проявляется болью и синдромом Горнера (при подостром течении). Радиационное повреждение плечевого сплетения чаще проявляется парестезиями без болей; прогрессирует безболезненно, электродиагностические данные более четкие.

Поражения основных тяжей плечевого сплетения. Чаще всего поражаются латеральный и медиальный тяжи сплетения. Наиболее распространенными причи­нами этих поражений служат смещение головки плечевой кости, давление шейных ребер и колотые раны. Повреждение латерального тяжа вызывает паралич двуглавой и клювовидно-плечевой мышц, а также всех мышц, иннервируемых срединным нервом, за исключением мышц, расположенных внутри кисти. Отмечают также некоторую потерю чувствительности над лучевой поверхностью предплечья. Вовле­чение в поражение медиального тяжа сплетения бывает следствием его сдавления шейным ребром, что приводит к параличу мышц, иннервируемых локтевым нервом, параличу внутренних мышц кисти, иннервируемых срединным нервом, а также к потере чувствительности над ульнарной поверхностью предплечья и кисти. Операции, сопровождающиеся расщеплением грудины, могут привести к сдавлению нижней части плечевого сплетения вследствие смещения ключицы, что чревато поражением срединного тяжа плечевого сплетения.

Поражения пояснично-крестцового сплетения. Поражения пояснично-крестцо­вого сплетения носят обычно вторичный характер. Вовлечение верхней части спле­тения сопровождается односторонней слабостью мышц, сгибающих и приводящих бедро, и мышц, разгибающих колено, а также потерей чувствительности над передней поверхностью бедра и голени. Поражение же нижней части сплетения вызывает слабость задних мышц бедра, голени и мышц стопы с потерей чувствительности над поверхностью, соответствующей иннервации V поясничного и I и II крестцовых корешков. К поражению пояснично-крестцового сплетения приводят рак шейки матки, рак предстательной железы, ретроперитонеальные опухоли, гематомы в области подвздошно-поясничной мышцы вследствие разрыва аневризмы или в результате гемофилии, пояснично-крестцовый плексит, сахарный диабет. Поражение это может быть также последствием хирургических операций в брюшной полости и пояснич­но-крестцовой области.

Латеральный кожный нерв бедра. Этот нерв образуется из II и III поясничных корешков. Этот чувствительный нерв, иннервирующий латеральную поверхность бедра, выходит из-под латерального края паховой складки, разветвляясь по широкой фасции бедра, где и может произойти его сдавление. Сдавление нерва вызывает парестезию в его кожных окончаниях и другие расстройства чувствительности. Это состояние получило название meralgiu paresthetica. Лечение хирургическое и состоит в декомпрессии нерва на уровне паховой складки, однако на практике к нему прибегают редко.

Запирательный нерв. Этот нерв образуется из II, III и IV поясничных корешков. Он иннервирует приводящие мышцы бедра, так что его поражение вызывает почти полный паралич приведения бедра. Чаще всего причиной повреждения служат смещение головки бедра или образование грыжи в запирательной связке, а также непомерная физическая нагрузка. Такие болезни, как сахарный диабет, узелковый периартериит, лонный остеит, а также ретроперитонеальные и тазовые злокачест­венный опухоли, также могут сопровождаться поражением запирательного нерва.

Бедренный нерв. Этот нерв образуется из II—III и IV поясничных корешков. Он иннервирует пояснично-подвздошные мышцы (сгибание бедра), четырехглавые мышцы бедра (разгибание колена) и обеспечивает кожную чувствительность на передней поверхности бедра и медиальной стороне нижней части голени и стопы (подкожный нерв). В результате повреждения нерва возникают паралич разгибания колена, атрофия и слабости четырехглавой мышцы бедра, слабость при сгибании бедра. Исчезает коленный рефлекс. Повреждение нерва может быть следствием переломов (особенно при переломах со смещением верхней части бедра и переломах таза) и неудачных попыток катетеризации бедренной артерии. Бедренный нерв поражается также при сахарном диабете, при узелковом периартериите, при пато­логических процессах, локализующихся ретроперитонеально, в области таза или в брюшной полости. Это могут быть абсцессы в поясничной области, опухоли, ретро­перитонеальные гематомы. Ранения в участке поясничного треугольника нередко могут быть фатальными, поскольку при этом нередко происходит разрыв бедренной артерии.

Седалищный нерв. Этот нерв образуется из IV и V поясничных и I и II крестцовых спинномозговых корешков. Он обеспечивает двигательную иннервацию подколенных мышц и мышц, расположенных ниже колена; осуществляет чувстви­тельную иннервацию задней поверхности бедра, задней и латеральной поверхностей голени и стопы. При полном параличе этого нерва колено не сгибается и все мышцы, расположенные ниже колена, парализованы. Седалищный нерв повреждается при переломах костей таза и бедренной кости, при огнестрельных ранениях ягодицы и бедра, при сдавлении нерва в результате долгого пребывания в положении сидя у лиц с потерей чувствительности в ягодичной области, а также при небрежных интраневральных инъекциях. Поражение этого нерва наблюдают также при опухолях, расположенных в полости таза, при сахарном диабете и узелковом периартериите. Криптогенные формы поражения седалищного нерва встречаются довольно часто, и в повседневной практике число их существенно больше таковых с четко установленной причиной. Разрыв фиброзных волокон поясничного диска часто симулирует седа­лищную невропатию. Частичные поражения седалищного нерва в отдельных случаях проявляются каузалгией.

Общий малоберцовый нерв. Этот нерв представляет собой конечные ветви седалищного нерва, образуемые в подколенной ямке. Он иннервирует тыльные сги­батели стопы и пальцев, а также мышцы, обеспечивающие «выворот» стопы. Он обеспечивает также чувствительность на дорсальной поверхности стопы и на лате­ральной поверхности нижней половины голени. Эти функции нарушаются при полном перерыве нерва. Чаще всего поражение общего малоберцового нерва является следствием его сдавления при так называемом сонном параличе. В этом случае компрессия нерва происходит в той его части, которая проходит над головкой малоберцовой кости. Причинами поражения нерва могут служить переломы верхней части малоберцовой кости, диабетическая невропатия, узелковый периартериит и оперативные вмешательства на коленном суставе.

Большеберцовый нерв. Большеберцовый нерв является одним из двух терми­нальных разветвлений седалищного нерва в подколенной ямке. Он иннервирует мышцы икры и сгибатели стопы. Полный паралич этого нерва приводит к калька-неовальгусной деформации стопы (пяточная кость выворачивается наружу), которая уже больше не может занять положение подошвенного сгибания. При этом происходит также потеря чувствительности на подошвенной поверхности стопы.

Дата добавления: 2014-11-20