ІІ. Конкретні цілі. Пухлинний процес – це типовий патологічний процес, що являє со­бою нерегульоване необмежене розростання тканини

І. Актуальність теми

Тема 4. ПУХЛИНИ

Пухлинний процес – це типовий патологічний процес, що являє со­бою нерегульоване необмежене розростання тканини, не пов'язане з загальною структурою враженого органу та його функціями.

Пухлина – це особливий вид патології, тому знання причин, меха­нізмів її розвитку та виникнення необхідне для формування лікар­ського мислення.

Пухлинний процес за останні роки займає друге місце серед смертності:

· зростання кількості хворих спостерігається, в першу чергу, у висо­корозвинутих країнах;

· фактори, що викликають розвиток пухлин поширені на вироб­ництві, в оточуючому середовищі (віруси), побуті (шкідливі звич­ки);

· оскільки пухлини є особливим видом патології, знання при­чин, механізмів її розвитку та виникнення необхідно для формування лікарського мислення.

1. Знати: етіологію і патогенез пухлин, методи експериментального відтворення пухлин, механізми інфільтративного росту злоякісних пухлин і утворення метастазів, антитрансформаційні матеріали, взаємозв'язок пухлини і організму.
2. Уміти: експериментально відтворити трансплантацію мишачої кар­циноми Ерліха.
3. Уміти: провести ревізію черевної порожнини тварини, відмітити наявність метастазів.
4. Уміти: розпізнавати симптоми злоякісних пухлин.
5. Уміти: визначити шляхи діагностики злоякісних пухлин.

ІІІ. Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція)

Назви попередніх дисциплін	Отримані навики
1. Біологія	Поняття про генетичну програму клі­тин, структуру клітин.
2. Мікробіологія	Поняття про віруси (онковіруси)
3. Гістологія	Регуляція росту клітини і її диферен­ціація. Види тканини і її особливості.

ІV. Завдання для самостійної праці під час
підготовки до заняття

1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

Термін	Визначення
Гіпербіотичні процеси	процеси надмірного розростання і розмноження клітин, тканин і органів
Гіпертрофія	збільшення об'єму органа, тканини, клітин
Гіперплазія	збільшення кількості структурних елементів тка­нин і клітин
Регенерація (відрод­жен­ня)	процес відновлення зруйнованих або втрачених тканин, органів і окремих частин живих істот
Атрофія	патологічний процес гіпобіотичного характеру, який полягає у зменшенні розміру (об'єму) орга­ну або тканини за рахунок зменшення розмірів орга­нел клітин або кількості останніх
Метаплазія	патологічний процес, що характеризується пору­ше­нням диференціації стовбурових клітин, замі­ною од­ного звичайного типу клітин на інший, не влас­тивий для цієї тканини, але в межах одного зарод­кового листка, та збереженням організації тканини
Дисплазія	процес, що супроводжується розладами росту і виз­­рівання клітин та частковою втратою контро­лю над організацією тканини; характеризується збіль­шенням числа мітозів та зміни ядер. Відно­ситься до передпухлинних станів. Процес част­ково зворо­т­ний
Неоплазія	незворотний патологічний процес автономної проліферації клітин, основу якого складають розла­ди механізмів їх розмноження, росту, визрівання та диференціації
Онкогени	гени, котрі викликають нерегульований кліти­нний поділ і, відповідно, неопластичну їх транс­фор­мацію
Протоонкогени	власні гени нормальної клітини, які при поруше­нні їх структури здатні індукувати пухлинний ріст
Онкогенні фактори рос­ту	мітотично активні пептиди, викликають зміни метаболізму білків, ліпідів, вуглеводів, активу­ють процеси проліферації клітин шляхом взає­модії з рецепторними молекулами клітин
Клітинні онкогени (транс­формуючі гени)	це дефектні «екземпляри» протоонкогенів, які набу­ли здатність трансформувати нормальну клітину у пухлинну
Антионкогени	це клітинні гени, продукти яких викликають репресію протоонкогенів
Онкобілки	пухлинні білки, синтез яких програмується акти­вними клітинними онкогенами; за їх участі реа­лізується пухлинна генетична програма
Пухлинні маркери	це речовини, котрі продукуються неопластич­ними клітинами або організмом під їх впливом (антигени, гормони, ферменти, низькомолеку­лярні субстанції)
Інвазивність (від лат. infiltratio – про­никнення)	інфільтративний розвиток, який характеризує здатність неопластичної тканини до розповсюд­ження в організмі шляхом проникнення через біологічні мембрани та стінки судин, з пророс­танням у навколишні тканини, поєднується з деструкцією цих тканин
Метастазування (від грец. metastasis – зміна місця, переміще­ння, перенесення)	переміщення пухлинних клітин з первинної, «материнської», пухлини в органи і тканини, розташовані на відстані, і утворення в них нових, вторинних, пухлинних осередків тієї ж гістологічної структури
Ініціація (від лат. initiate – розпочи­нати	процес незворотного ушкодження клітини, внас­лідок якого вона набуває здатності необмежено розмножуватись і передавати цю властивість дочірнім клітинам.
Промоція (від лат. promotion – підви­щення на посаді)	набування трансформованою клітиною здатності розмножуватися
Прогресія	третій етап канцерогенезу, що характеризується роз­витком стійких якісних змін властивостей пухли­ни в процесі її росту, переважно в бік малігнізації.
Кахексія (від грец. kakos – поганий, + hexis – стан)	синдром загального виснаження і слабкості організму. Кахексія, внаслідок злоякісних пухлин, називається «раковою» або пухлинною
Паранеопластичний синдром	прояв генералізованого впливу пухлини на орга­нізм
Антибластомна резис­тен­тність організму	стійкість організму до виникнення і розвитку пухлин, яка реалізується через систему різноманітних механізмів

2. Теоретичні питання до заняття:

1. Визначення понять «пухлина» та «пухлинний ріст».

2. Інфільтративний та експансивний ріст, їх особливості.

3. Метастазування, його механізми.

4. Пухлинна прогресія.

5. Хімічний канцерогенез. Класифікація хімічних канцерогенів. Ініціація і промоція як стадія хімічного канцерогенезу.

6. Фізичний канцерогенез.

7. Вірусний канцерогенез (класифікація онкогенних вірусів, етапи вірусного онкогенезу, поняття про вірусні онкогени, протоонкогени, клітинні онкогени).

8. Мутаційний та епігеномний механізми канцерогенезу.

9. Механізми природного протипухлинного захисту.

10. Взаємодія пухлини і організму.

3. Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті:

Дослід 1. Трансплантація мишачої карциноми Ерліха.

Завдання	Вказівки до завдання	Примітки
Зробити розтин ми­ші з підшкірним варіантом пух­лини Ерліха	В убитої миші з підшкірним варіантом пухлини Ерліха, вирізаємо пу­хлину і переносимо її в чашку Петрі з фізіологічним розчином. У максимально асептичних умовах з пухлини вирізаємо кусочок найменш некротизованої тканини та переносимо в іншу чашку Петрі чи стерильну ступку, роздрібнюємо ножицями чи пестиком.	Після забору пухлинного матеріалу у миші необхідно провести ревізію черевної порожнини тварини; розглянути зовнішній вигляд, відмітити наявність метастазів.
Зробити трансплантацію мишачої карциноми Ерліха	0,2 мл гомогенату вводимо мишці у черевну порожнину

VI. Матеріали для самоконтролю

А. Завдання для самоконтролю:

№	Завдання	Вказівки до завдання
	Визначення пухлин	Дати визначення поняття «пухлина та пухлинний процес»
	Біологічні особливості пухлин.
	Канцерогени та їх класи­фікація	Дати характеристику екзо- і ендоге­нних канцерогенів. Навести прик­лади
	Три етапи в патогенезі пухлинного росту	Дати характеристику ініціації, про­моції і прогресії
	Передпухлинні процеси
	Ознаки доброякісних і злоякісних пухлин	Вказати основні відмінності
	Методи експерименталь­ного вивче­ння пухлин. Пухлинні штами.	Вказати на методи індукції, транс­плантації, експлантації

Б. Задачі для самоконтролю:

Задача 1. У чоловіка 46 років, який тривалий час працював на нафто­пере­робному заводі, діагностовано рак легень, збільшені і ущільнені лімфатичні вузли середостіння.

1. Що спровокувало розвиток пухлини?

2. Який ріст характерний для даної пухлини?

3. Про що свідчать збільшені і ущільнені лімфатичні вузли середостіння?

Задача 2. У 48-річної вчительки молодших класів, яка знаходиться на дис­пансерному обліку з приводу цирозу печінки розвинулася злоякісна гепатома для якої характерне припинення синтезу жовчних кислот. У крові збільшений вміст альфа-фетопротеїну.

1. Яка найімовірніша причина розвитку пухлини?

2. Про що свідчить припинення синтезу жовчних кислот?

3. Чим є альфа-фетопротеїн у даному випадку?

Задача 3. У чоловіка, який тривалий час контактував з диметиламіноазо­бензолом (ДАБ), з’явилися прогресуючі ознаки загального недомагання, роз­ладів травлення, схуднення, виникли підозри на пухлинний процес у печінці.

1. Як пояснити локалізацію новотвору в даному випадку?

2. Вкажіть групи канцерогенів з аналогічною дією

3. Назвіть стадії хімічного канцерогенезу

Задача 4. Хворий 50-ти років скаржиться на постійні болі голови, двоїння в очах, сонливість, відчуття голоду, пітливість, тахікардію. Діагностовано інсу­ліному (пухлину острівців Лангерганса), в крові виявлено гіперінсулінемію.

1. Проявом якого процесу (з переліку біологічних особливостей пухлин) слід вважати посилення синтезу інсуліну в даному випадку?

2. Чим обумовлені вище описані симптоми?

3. Яке можливе ускладнення інсуліноми?

Задача 5. Хворий з раком шлунка знаходиться у важкому стані. Шкіра і видимі слизові бліді з сіруватим відтінком, різко знижений тургор шкіри, хворий апатичний, ослаблений, відмовляється від їжі., знижений артеріаль­ний тиск, частий слабкий пульс. Больовий симптом різко виражений. При додатковому обстеженні виявлені множинні метастази.

1. Які зміни у пухлині спричинили її метастазування?

2. Який ріст характерний для даної пухлини?

3. Яке ускладнення розвинулося у хворого?

Задача 6. У лікаря-рентгенолога діагностовано гострий лейкоз (злоякісна пухлина кровотворних клітин). Об’єктивно: множинні виразки та ділянки некрозу на слизовій оболонці ротової порожнини; збільшені і болючі всі групи лімфатичних вузлів. У біоптаті вузлів виявлено пухлинні клітини.

1. Що спричинило розвиток лейкозу у даного хворого?

2. Чим пояснюється ураження лімфатичних вузлів?

3. Чим пояснюється ураження слизової оболонки ротової порожнини?

Задача 7. У жінки 32 років при диспансерному огляді діагностовано важку дисплазію шийки матки – передпухлинний стан.

1. Назвіть інший передраковий стан для шийки матки?

2. Якими механізмами природного протипухлинного захисту володіє організм?

3. Вкажіть механізми уникнення пухлинними клітинами імунологічного контролю?

Задача 8. Жінка 37 років скаржиться на затвердіння в грудній залозі, яке помітно збільшилося протягом півроку. Пальпаторно: утвір горбистий, щіль­ний, нерухомий (зв’язаний з оточуючими тканинами).

1. Які діагностичні критерії (ознаки) будуть свідчити про злоякісний характер новотвору?

2. Які етапи перетворення пройшли клітини грудної залози

3. Які можливі методи лікування пухлин?

Задача 9. Клінічне обстеження хворого дозволило встановити попередній діагноз: рак печінки.

1. Наявність якого білка в сироватці крові дозволить підтвердити діагноз

2. Вкажіть інші пухлинні маркери.

3. Якими шляхами можуть метастазувати ракові клітини печінки

Задача 10. У чоловіка 48 років, який тривалий час хворіє на рак печінки, розвинулася ракова кахексія.

1. Вкажіть можливі причини цього стану у хворого?

2. Назвіть основні симптоми ракової кахексії

3. Якими шляхами може метастазувати рак печінки?

Задача 11. У жінки, яка щорічно відпочивала на південних курортах, з’явилися ознаки малігнізації природженого пігментного невусу.

1. Вкажіть причину трансформації невусу?

2. Який механізм канцерогенезу в даному випадку?

3. Які стадії перетворення пройшли клітини невуса?

Задача 12. У чоловіка, який обстежувався з приводу рецидивуючих гострих виразок шлунка, діагностовано синдром Золлінгера-Еллісона.

1. Що є причиною даного синдрому?

2. Який різновид атипізму спостерігається в даному випадку?

3. Якими шляхами, у даному випадку, може метастазувати пухлина?

Література

Основна:

1. Патологічна фізіологія / За ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця. – К.: Вища школа, 1995. – 615 с.
2. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях: Навч. посібник. – Вінниця: Нова Книга, 2007. – 512 с.

Додаткова:

1. Билынский Б.Т., Володько Н.А., Шпарын Я.В. Иммунологические механизмы естественной проти­воопухолевой резистентности / Ин-т проблем онкологии им. Р.Е. Кавецкого АН Украины. – Киев, Наукова думка, 1991. – 245 с.
2. Коган А.Х. Патофизиология опухолей (введение в общую теорию канцерогенеза). М., 1991.
3. Кривчик А.А. Патофизиологические аспекты опухолевого роста. – Минск: Высшая школа, 1987. – 142 с.

Дата добавления: 2014-11-20