КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Уровень гранулоцитов, при котором можно говорить о наличии агранулоцитоза? 2 страница38. Верное утверждение: 1) при сердечной недостаточности нагрузка на сердце превышает его спосмобность совершать адекватную ей работу, что сопровождается снижением сердечного выброса ниже потребного и развитием циркуляторной гипоксии+ 2) при сердечной недостаточности уменьшается объемная скорость кровотока, что сопровождается снижением ударного выброса и повышением перфузионнного давления в артериолах.
39. Вид сердечной недостаточности, приводящий к развитию сердечной астмы: 1) левожелудочковая+ 2) правожелудочковая
40. Наиболее важным показателем достаточности кровообращения является: 1) объемная скорость кровотока+ 2) линейная скорость кровотока
41. Величина минутного объема крови, в покое: 1) 2-3,5 л/мин 2) 5,5-6 л/мин 3) 4—5 л/мин+
42. При ограничении физической нагрузки со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются: 1) перераспределение массы циркулирующей крови в депо + 2) увеличение гидростатического давления 3) увеличение нагрузки на сердечно-сосудистую систему
43. Барорецепторы представляют собой рецепторы: 1) воспринимающие изменения онкотического давления крови 2) воспринимающие растяжение стенки артерий +
44. Увеличение объема циркулирующей крови, приводящее к расширению устья полых вен и предсердий приводящие к увеличению частоты сердечных сокращений, это: 1) рефлекс Ашнера 2) рефлекс Бейнбриджа+ 3) рефлекс Китаева
45. Растяжение правого предсердия приводит к: 1) рефлекторному увеличению секреции альдостерона 2) рефлекторному снижению секреции альдостерона + 3) секреция альдостерона не изменена
46. Повышение ионов внеклеточного калия вызывает: 1) тахикардию 2) кардиоплегию + 3) мерцательную аритмию
47. При недостаточности кровообращения развивается: 1) увеличение перфузии тканей 2) гипоперфузия тканей +
48. Причиной хронической сердечной недостаточности является: 1) приступы пароксизмальной тахикардии 2) факторы, вызывающие длительное нарушение кровообращения (перегрузка давлением или объемом крови) + 3) стрессы, спазм коронарных сосудов 4) тромбоз коронарных сосудов
49. Процесс, наиболее полно отражающий состояние хронической сердечной недостаточности: 1) головокружение, зуд 2) приступы удушья 3) одышка, цианоз, отек + 4) диарея, похудание
50. Основной механизм сердечной недостаточности связан со снижением: 1) функции автоматизма и возбудимости 2) функции проводимости 3) функции сократимости +
51. На клеточном уровне при сердечной недостаточности происходит: 1) увеличение массы кардиомиоцитов при относительной недостаточности количества митохондрий + 2) увеличение массы кардиомиоцитов и митохондрий
52. Процесс, приводящий к снижению сократительной функции кардиомиоцитов при сердечной ндостаточности: 1) уменьшение выработки АТФ, сдвиг рН, конкуренция ионов Н+ с ионами Са+ за тропамиозин + 2) увеличение синтеза ДНК, РНК, белка 3) медленная генерация ПД в синусовом узле 4) возникновение предсердных экстрасистол
53. Иммунным механизмом, принимающим участие в развитии кардиосклероза при сердечной недостаточности является: 1) реагиновый 2) анафилактический 3) атонический 4) аутоиммунный +
54. В механизме развития сердечного отека принимают участие: 1) АДГ, альдостерон, СТГ 2) альдостерон, АДГ 3) система ренин-ангиотензин, альдостерон, АДГ +
55. При сердечной недостаточности показатели гемодинамики изменяются следующим образом: 1) увеличены конечный диастолический объем, фракция выброса, МОС, ОЦК 2) увеличены конечный диастолический объем, ОЦК, снижены фракция выброса, МОС+ 3) увеличен конечный диастолический объем, снижены ОЦК, фракция выброса, МОС
Тема «Патофизиология системы внешнего дыхания» 1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) составляет: 1) 1800-2400 мл 2) 3300-4800 мл + 3) 5000-6000 мл
2. Общая емкость легких (ОЕЛ) взрослого человека составляет: 1) 2200-3600 мл 2) 4200-6000 мл + 3) 6000-8000 мл
3. Дыхательный объем (ДО) легкого составляет: 1) 400-500 мл + 2) 600-700 мл
4. Резервный объем вдоха (дополнительный воздух) составляет: 1) 1000-2000 мл 2) 1900-3300 мл +
5. Резервный объем выдоха (резервный воздух) составляет: 1) 500-600 мл 2) 700-1000мл +
6. Остаточный воздух легкого составляет: 1) 700 мл 2) 1500 мл +
7. Функциональный остаточный объем (нормальная емкость легкого) равен объему: 1) дыхательный объем + резервный воздух 2) резервный воздух + остаточный воздух +
8. В покое у здорового человека эффективная альвеолярная вентиляция (АВ) в минуту равен: 1) 2 - 3 л 2) 4 - 5 л + 3) 6 - 7 л 9. Соотношение альвеолярная вентиляция / минутный объем (АВ/МО) в покое составляет: 1) 0,1 - 0,5 2) 0,8 - 1 + 3) 2 – 4
10. Нарушение дыхания при дефиците возбуждающей афферентации характерно для: 1) синдрома асфиксии новорожденных + 2) раздражения слизистых оболочек верхних дыхательных путей
11. К неспецифическим противомикробным защитным механизмам легких относится: 1) интерферон, лизоцим + 2) сенсибилизированные Т-лимфоциты
12. К характерным изменениям в гемограмме при хроническом нарушении внешнего дыхания относится: 1) анемия 2) повышение концентрации гемоглобина, ретикулоцитоз +
13. Спазму бронхов способствует: 1) стимуляция H1 – гистаминовых рецепторов + 2) стимуляция H2 - гистаминовых рецепторов
14. Сурфактант на растяжимость легких: 1) не влияет 2) снижает 3) обеспечивает на 2/3 +
15. При сужении бронхов скорость движения воздуха в них: 1) снижается 2) не изменяется 3) возрастает +
16. При сужении просвета верхних дыхательных путей затрудняется: 1) вдох 2) выдох 3) как вдох, так и выдох +
17. Площадь поверхности газообмена в легких составляет: 1) 10-20 м2 2) 50-100 м2 + 3) 100-150 м2
18. При потере эластичности легких (эмфизема): 1) артериальное давление увеличивается 2) транспульмональное давление увеличивается 3) плевральное давление превышает альвеолярное +
19. При острой эмболии легочных сосудов развивается: 1) легочная гипертензия + 2) легочная гипотензия 3) повышение системного АД
20. Легочная гипотензия развивается при: 1) митральном стенозе 2) сдавлении легочных вен опухолью 3) левожелудочковой сердечной недостаточности 4) атрофии клапанов легочной артерии +
21. Рестриктивная недостаточность внешнего дыхания развивается при: 1) нарушении сурфактанта + 2) заглоточном абсцессе 3) ларингоспазме
22. Для механики дыхательной системы очень важна: 1) диффузионно-перфузионные отношения 2) структурные и функциональные характеристики грудной стенки + 3) минутный сердечный выброс
23. Угнетение внешнего дыхании, связанное с нарушением нервно-мышечной передачи, возникает при: 1) передозировке миорелаксантов + 2) переломах ребер
24. Рестриктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при: 1) аспирации инородных тел 2) дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных +
25. Для пневмокониоза характерно: 1) облегчение диффузии газов в легких 2) увеличение остаточного объема легких 3) нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии газов +
26. Повышение АД в большом круге кровообращения приводит к: 1) активации периферических хеморецепторов 2) активации барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон +
27. К периодическим типам нарушения дыхания относится: 1) дыхание Чейн-Стокса + 2) диспноэ 3) ортопноэ
28 Нарушение дыхания при дефиците возбуждающей аферентации характерно для: 1) пневмонии + 2) инфаркте миокарда
29. К характерным изменениям в гемограмме при хроническом нарушении внешнего дыхания относится: 1) лейкопения 2) эритроцитоз +
30. К неиммуным формам бронхиальной астмы относится: 1) атопическая 2) дисгормональная +
31. Эффективный дыхательный объем при тахипноэ: 1) не изменяется 2) повышается 3) снижается +
32. Стенотическое дыхание наблюдается при: 1) физической нагрузке 2) ларингоспазме + 3) диабетической коме
33. Уменьшение содержания в артериальной крови СО2 может привести к: 1) гипервентиляции 2) апноэ + 3) ацидозу
34. При сужении просвета нижних воздухоносных путей: 1) увеличивается объем выдоха 2) выдох становится активным + 3) уменьшается нагрузка на дыхательные мышцы
35. При бронхиальной астме сопротивление воздухоносных путей: 1) снижается 2) не изменяется 3)повышается +
36. Простациклин и эндотелий-расслабляющий фактор при легочной эмболии: 1) не влияют на тонус сосудов легких 2) расширяют сосуды легкого + 3) сужают сосуды легкого
37. Посткапиллярная форма легочной гипертензии развирается при: 1) гиперадреналинемии 2) атрофии клапанов легочной вены 3) левожелудочковой сердечной недостаточности +
38. Дефицит сурфактанта – ведущее звено патогенеза: 1) фиброза 2) респираторного дистресс-синдрома новорожденных (болезнь гиалиновых мембран) + 3) эмфиземы
39. Нарушение метаболической функции легких на систему гемостаза: 1) не влияет 2) влияет +
40. Внешнее дыхание включает: 1) альвеолярно-капиллярную диффузию газов + 2) процессы биоокиления в легких
41. Угнетение внешнего дыхания, связанное с нарушением нервно-мышечной передачи, возникает при: 1) миастении + 2) передозировке М-холиноблокаторов
42. Угнетение внешнего дыхания центрального генеза возникает при: 1) отеке мозга + 2) передозировке миорелаксантов
43. Рестриктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при: 1) пневмонии + 2) бронхиальной астме
44. Для пневмокониоза характерно: 1) обструктивный тип нарушения внешнего дыхания 2) разрастание соединительной ткани в легких +
45. Снижение рО2 в крови приводит к: 1) усилению вентиляции легких + 2) ослаблению вентиляции легких
46. Для больных с недостаточностью внешнего дыхания характерна: 1) гипоксия + 2) гипероксия
47. К периодическим типам дыхания относят: 1) дыхание Биота + 2) дыхание Куссмауля
48. К компенсаторным механизмам при дыхательной недостаточности относятся: 1) лейкоцитоз 2) тахипноэ +
49. Дыхание Куссмауля наблюдается: 1) в период агонии 2) при отеке гортани 3) при диабетической коме +
50. К компенсаторным механизмам при дыхательной недостаточности не относится: 1) тахипноэ 2) эритроцитоз 3) гипертрофия миокарда 4) тромбоцитоз +
51. Основным звеном патогенеза инфекционно-токсического шока при пневмонии является: 1) гипоксия тканей 2) снижение системного артериального давления + 3) экссудация в альвеолы 4) гемоторакс 5) снижение объема циркулирующей крови
52. К неспецифическим противомикробным защитным механизмам легких относится: 1) альвеолярные макрофаги + 2) секреторные иммуноглобулины
53. Спазму бронхов способствует: 1) стимуляция М-холинорецепторов + 2) стимуляция N-холинорецептров скелетных мышц
54. Угнетение дыхательного центра, связанное с тормозной афферентной импульсацией, возникает при: 1) нарушении нервно-мышечной проводимости 2) кровоизлиянии в стволовую часть головного мозга 3) отеке мозга 4) передозировке миорелаксантов 5) попадании воды или инородных тел в верхние дыхательные пути +
55. Экспираторный тип одышки возникает при: 1) форсированном вдохе 2) эмфиземе +
56. Характерными проявлениями бронхиальной астмы являются: 1) увеличение форсированной жизненной емкости легких 2) снижение форсированной жизненной емкости легких +
57. Нарушение внешнего дыхания вследствие пневмокониоза происходит из-за: 1) нарушения проходимости бронхов 2) нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии газов + 3) нарушения перфузии легких 4) увеличения объема «мертвого пространства» 5) избытка экссудата в легких
58. Характерным рентгенологическим признаком легочного сердца является: 1) расширение сердца вправо за счет желудочка + 2) расширение сердца влево за счет желудочка 3) очаговые изменения в легких 4) расширение сердца влево за счет предсердия 5) повышение «воздушности» легких
59. В патогенезе бронхиальной астмы имеет значение: 1) понижение продукции гистамина 2) понижение тонуса N. vagus 3) повышение секреции гистамина + 4) гиперадреналинемия
60. К долговременным механизмам компенсации при дыхательной недостаточности относится: 1) тахикардия 2) гипертрофия миокарда +
61. К специфическим противомикробным защитным механизмам легких относится: 1) лизоцим 2) интерферон 3) сенсибилизированные Т-лимфоциты +
62. К осложнениям крупозной пневмонии можно отнести: 1) инфекционно-токсический шок + 2) легочную гипертензию
63. В патогенезе бронхиальной астмы основную роль играет: 1) спазм дыхательной мускулатуры 2) спазм мышц бронхов +
64. Для альвеолярной гипервентиляции характерно развитие: 1) гиперкапнии 2) газового ацидоза 3) газового алкалоза +
65. Рефлекс Швичка-Парина на резкий подъем давления в легочном стволе характеризуется: 1) подъемом системного АД 2) падением системного АД +
66. Обтурационный ателектаз может развиться при: 1) сдавлении легочной ткани экссудатом 2) сдавлении легких опухолью 3) закупорке бронха воспалительным экссудатом +
67. Если просвет бронха диаметром 1мм уменьшится в два раза, сопротивление току воздуха: 1) уменьшится 2) увеличится в два раза 3) увеличится в 16 раз +
68. При обструктивной недостаточности внешнего дыхания общая емкость легких и остаточный объем: 1) не изменяются 2) уменьшаются 3) возрастают +
70. Легочное сосудистое сопротивление снижается при: 1) повышении давления в левом предсердии 2) повышении транспульмонального давления 3) повышении вязкости крови 4) увеличении продукции простациклина и окиси азота +
71. Прекапиллярная форма легочной гипертензии развивается при: 1) стрессорных воздействиях + 2) шоке 3) пороках сердца со сбросом крови справа налево
72. В норме величина общего легочного кровотока составляет: 1) 1-2 л/мин 2) 4,5-5 л/мин + 3) 6-7 л/мин
73. Эффект поверхностного натяжения в легких изменяется при повреждении: 1) сурфактанта + 2) коллагена 3) мышечных волокон
74. Нарушение метаболических процессов в легких на центральную систему гемоциркуляции: 1) не влияет 2) влияет +
75. Обструктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при: 1) пневмосклерозе 2) аспирации инородных тел + 3) дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных
76. Снижение рО2 в крови приводит к: 1) активации периферических хеморецепторов + 2) активации барорецепторов сосудистых рефлекогенных зон
77. В патогенезе бронхиальной астмы основную роль играет: 1) гипоксемия + 2) гипокапния
78. К иммунным формам бронхиальной астмы относится: 1) атопическая + 2) дисгормональная 3) дисадренергическая
79. Если вентиляция альвеол преобладает над перфузией, вентилляционно-перфузионный показатель составляет: 1) менее 0,8 2) 0,8-1 3) больше 1,0 +
80. В легких избыточное действие протеолитических ферментов (эластазы, коллагеназы, трипсина), вырабатываемых нейтрофилами и макрофагами приводит к развитию: 1) фиброза 2) эмфиземы + 3) астмы
81. В легких обнаружены клетки АПУД-системы: 1) одного типа 2) двух типов 3) до 40 типов +
82. Диффузионная способность легких выше всего для: 1) кислорода 2) углекислого газа+ 3) азота
Тема «Патофизиология системы пищеварения» 1. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать: 1) М- холиномиметики + 2) М- холинолитики
2. Ятрогенное понижение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать: 1) М - холиномиметики 2) М - холинолитики +
3. Ятрогенные "стероидные" язвы желудочно-кишечного тракта вызываются: 1) инсулином 2) адреналином 3) минералокортикоидами 4) глюкокортикоидами + 5) половыми гормонами
4. Повышение желудочной секреции происходит под действием: 1) гистамина + 2) адреналина
5. Повышение желудочной секреции происходит под действием: 1) ацетилхолина + 2) адреналина
6. Повышение желудочной секреции происходит под действием: 1) гастрина + 2) пепсина
7. Местом выработки гастрина в желудке является: 1) главные клетки слизистой оболочки 2) обкладочные клетки слизистой оболочки 3) мышечные клетки стенки желудка 4) клетки АПУД - системы желудка + 5) гликокаликс
8. Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения: 1) М - холинорецепторов 2) Н1 - гистаминовых рецепторов 3) Н2 - гистаминовых рецепторов + 4) N - холинорецепторов 5) адренорецепторов
9. Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие: 1) местного раздражающего действия + 2) местного анестезирующего действия
10. Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие: 1) рефлекторной стимуляции центра блуждающего нерва + 2) активации симпатической нервной системы
11. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает: 1) ишемию слизистой + 2) гиперемию слизистой 3) усиление секреции слизи
12. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает: 1) усиление секреции эндорфинов 2) угнетение регенераторной способности эпителия + 13. К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся: 1) слизь гликокаликса 2) дуодено-гастральный рефлюкс +
14. К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся: 1) некоторые микроорганизмы + 2) бикарбонатная система подслизистой
15. К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся: 1) слизь гликокаликса + 2) дуодено-гастральный рефлюкс
16. К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся: 1) некоторые микроорганизмы 2) бикарбонатная система подслизистой +
17. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся: 1) эндорфины 2) гастрин +
18. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся: 1) гистамин + 2) вазоактивный интестинальный пептид
19. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам защиты относятся: 1) эндорфины + 2) гастрин
20. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам защиты относятся: 1) бомбезин 2) вазоактивный интестинальный пептид +
21. Понятие "дуодено-гастральный рефлюкс" обозначает: 1) синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки 2) быстрое опорожнение желудка 3) медленное опорожнение желудка 4) заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок + 5) заброс содержимого желудка в пищевод
22. Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются: 1) желчные кислоты + 2) фактор Кастла
23. Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются: 1) трипсин, липаза + 2) холецистокинин
24. Карбоангидразная система слизистой желудка обеспечивает: 1) разрушение угольной кислоты 2) синтез бикарбоната натрия +
25. Демпинг - синдром после резекции желудка возникает в результате: 1) быстрой эвакуации желудочного содержимого + 2) медленной эвакуации желудочного содержимого
26. Рвота центрального происхождения может быть вызвана: 1) кровоизлиянием в мозг + 2) перерастяжением желудка
27. Рвота центрального происхождения может быть вызвана: 1) возбуждением хеморецепторов желудка 2) наркозом +
28. Рвота периферического происхождения может быть вызвана: 1) кровоизлиянием в мозг 2) перерастяжением желудка +
29. Рвота периферического происхождения может быть вызвана: 1) возбуждением хеморецепторов желудка + 2) дачей наркоза
30. Повышенное слюноотделение и секреции бронхиальных желез при рвоте могут быть связаны с: 1) возбуждением симпатических центров гипоталамуса 2) угнетением рвотного центра 3) возбуждением центров блуждающих нервов + 4) угнетением центров блуждающих нервов 5) возбуждением адренорецепторов желез
31. Хеликобактерии участвуют в патогенезе: 1) рвоты центрального генеза 2) язвенной болезни желудка + 3) атонии пищевода 4) гепатита В 5) демпинг-синдрома
32. Причинами дуодено-гастрального рефлюкса являются: 1) атония пилорического сфинктера + 2) повышение секреции гастрина 3) понижение секреции гастрина
33. Причинами дуодено-гастрального рефлюкса являются: 1) антиперестальтика кишечника + 2) гиперсекреция желудка
34. Стимулятором секреции гастрина являются: 1) механический и химический раздражитель + 2) повышенный тонус блуждающего нерва 3) гипергликемия 4) гипогликемия
35. Фактор, необходимый для всасывания витамина В-12: 1) гастрин 2) мукопротеины желудка + 3) пепсин 4) соляная кислота 5) фолиевая кислота
36. Для гиперсекреции желудочных желез характерно: 1) склонность к запорам + 2) склонность к поносам
37. Для гиперсекреции желудочных желез характерно: 1) зияние привратника 2) спазм привратника +
38. Развитию язвенной болезни желудка способствует: 1) инфекция + 2) дефицит глюкокортикоидов
39. Развитию язвенной болезни желудка способствует: 1) повышение тонуса блуждающего нерва + 2) понижение тонуса блуждающего нерва
40. Висцеральные боли в животе четкую локализацию: 1) имеют 2) не имеют +
41. Рвота сопровождается: 1) алкалозом + 2) ацидозом
42. Теория «аппестата-баростата» подразумевает регуляцию приема пищи за счет изменения содержания в крови: 1) глюкозы 2) жиров + 3) белков
43. Воспаление слюнных желез приводит к: 1) гиперсаливации 2) гипосаливации +
44. Для нормального типа желудочной секреции характерны показатели рН: 1) 1,2 – 3,0 2) 1,7 – 5,0 + 3) 6,0 – 8,0 4) 0,8 – 2,0
45. Повышение тонуса блуждающего нерва перистальтику желудка: 1) усиливает + 2) снижает 3) не меняет
46. Ферменты поджелудочной железы активируются в среде: 1) кислой 2) щелочной +
47. Теория патогенеза язвенной болезни желудка Курцина –Быкова является: 1) психосоматической + 2) инфекционно-аллергической
48. При остром панкреатите фосфолипаза А: 1) активируется + 2) ингибируется
49. Демпинг-синдром связан с патологией:
Дата добавления: 2014-11-08; Просмотров: 639; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |