Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Уровень гранулоцитов, при котором можно говорить о наличии агранулоцитоза? 2 страница




38. Верное утверждение:

1) при сердечной недостаточности нагрузка на сердце превышает его спосмобность совершать адекватную ей работу, что сопровождается снижением сердечного выброса ниже потребного и развитием циркуляторной гипоксии+

2) при сердечной недостаточности уменьшается объемная скорость кровотока, что сопровождается снижением ударного выброса и повышением перфузионнного давления в артериолах.

 

39. Вид сердечной недостаточности, приводящий к развитию сердечной астмы:

1) левожелудочковая+

2) правожелудочковая

 

40. Наиболее важным показателем достаточности кровообращения является:

1) объемная скорость кровотока+

2) линейная скорость кровотока

 

41. Величина минутного объема крови, в покое:

1) 2-3,5 л/мин

2) 5,5-6 л/мин

3) 4—5 л/мин+

 

42. При ограничении физической нагрузки со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются:

1) перераспределение массы циркулирующей крови в депо +

2) увеличение гидростатического давления

3) увеличение нагрузки на сердечно-сосудистую систему

 

43. Барорецепторы представляют собой рецепторы:

1) воспринимающие изменения онкотического давления крови

2) воспринимающие растяжение стенки артерий +

 

44. Увеличение объема циркулирующей крови, приводящее к расширению устья полых вен и предсердий приводящие к увеличению частоты сердечных сокращений, это:

1) рефлекс Ашнера

2) рефлекс Бейнбриджа+

3) рефлекс Китаева

 

45. Растяжение правого предсердия приводит к:

1) рефлекторному увеличению секреции альдостерона

2) рефлекторному снижению секреции альдостерона +

3) секреция альдостерона не изменена

 

46. Повышение ионов внеклеточного калия вызывает:

1) тахикардию

2) кардиоплегию +

3) мерцательную аритмию

 

47. При недостаточности кровообращения развивается:

1) увеличение перфузии тканей

2) гипоперфузия тканей +

 

48. Причиной хронической сердечной недостаточности является:

1) приступы пароксизмальной тахикардии

2) факторы, вызывающие длительное нарушение кровообращения (перегрузка давлением или объемом крови) +

3) стрессы, спазм коронарных сосудов

4) тромбоз коронарных сосудов

 

49. Процесс, наиболее полно отражающий состояние хронической сердечной недостаточности:

1) головокружение, зуд

2) приступы удушья

3) одышка, цианоз, отек +

4) диарея, похудание

 

50. Основной механизм сердечной недостаточности связан со снижением:

1) функции автоматизма и возбудимости

2) функции проводимости

3) функции сократимости +

 

51. На клеточном уровне при сердечной недостаточности происходит:

1) увеличение массы кардиомиоцитов при относительной недостаточности количества митохондрий +

2) увеличение массы кардиомиоцитов и митохондрий

 

52. Процесс, приводящий к снижению сократительной функции кардиомиоцитов при сердечной ндостаточности:

1) уменьшение выработки АТФ, сдвиг рН, конкуренция ионов Н+ с ионами Са+ за тропамиозин +

2) увеличение синтеза ДНК, РНК, белка

3) медленная генерация ПД в синусовом узле

4) возникновение предсердных экстрасистол

 

53. Иммунным механизмом, принимающим участие в развитии кардиосклероза при сердечной недостаточности является:

1) реагиновый

2) анафилактический

3) атонический

4) аутоиммунный +

 

54. В механизме развития сердечного отека принимают участие:

1) АДГ, альдостерон, СТГ

2) альдостерон, АДГ

3) система ренин-ангиотензин, альдостерон, АДГ +

 

55. При сердечной недостаточности показатели гемодинамики изменяются следующим образом:

1) увеличены конечный диастолический объем, фракция выброса, МОС, ОЦК

2) увеличены конечный диастолический объем, ОЦК, снижены фракция выброса, МОС+

3) увеличен конечный диастолический объем, снижены ОЦК, фракция выброса, МОС

 

Тема «Патофизиология системы внешнего дыхания»

1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) составляет:

1) 1800-2400 мл

2) 3300-4800 мл +

3) 5000-6000 мл

 

2. Общая емкость легких (ОЕЛ) взрослого человека составляет:

1) 2200-3600 мл

2) 4200-6000 мл +

3) 6000-8000 мл

 

3. Дыхательный объем (ДО) легкого составляет:

1) 400-500 мл +

2) 600-700 мл

 

4. Резервный объем вдоха (дополнительный воздух) составляет:

1) 1000-2000 мл

2) 1900-3300 мл +

 

5. Резервный объем выдоха (резервный воздух) составляет:

1) 500-600 мл

2) 700-1000мл +

 

6. Остаточный воздух легкого составляет:

1) 700 мл

2) 1500 мл +

 

7. Функциональный остаточный объем (нормальная емкость легкого) равен объему:

1) дыхательный объем + резервный воздух

2) резервный воздух + остаточный воздух +

 

8. В покое у здорового человека эффективная альвеолярная вентиляция (АВ) в минуту равен:

1) 2 - 3 л

2) 4 - 5 л +

3) 6 - 7 л

9. Соотношение альвеолярная вентиляция / минутный объем (АВ/МО) в покое составляет:

1) 0,1 - 0,5

2) 0,8 - 1 +

3) 2 – 4

 

10. Нарушение дыхания при дефиците возбуждающей афферентации характерно для:

1) синдрома асфиксии новорожденных +

2) раздражения слизистых оболочек верхних дыхательных путей

 

11. К неспецифическим противомикробным защитным механизмам легких относится:

1) интерферон, лизоцим +

2) сенсибилизированные Т-лимфоциты

 

12. К характерным изменениям в гемограмме при хроническом нарушении внешнего дыхания относится:

1) анемия

2) повышение концентрации гемоглобина, ретикулоцитоз +

 

13. Спазму бронхов способствует:

1) стимуляция H1 – гистаминовых рецепторов +

2) стимуляция H2 - гистаминовых рецепторов

 

14. Сурфактант на растяжимость легких:

1) не влияет

2) снижает

3) обеспечивает на 2/3 +

 

15. При сужении бронхов скорость движения воздуха в них:

1) снижается

2) не изменяется

3) возрастает +

 

16. При сужении просвета верхних дыхательных путей затрудняется:

1) вдох

2) выдох

3) как вдох, так и выдох +

 

17. Площадь поверхности газообмена в легких составляет:

1) 10-20 м2

2) 50-100 м2 +

3) 100-150 м2

18. При потере эластичности легких (эмфизема):

1) артериальное давление увеличивается

2) транспульмональное давление увеличивается

3) плевральное давление превышает альвеолярное +

 

19. При острой эмболии легочных сосудов развивается:

1) легочная гипертензия +

2) легочная гипотензия

3) повышение системного АД

 

20. Легочная гипотензия развивается при:

1) митральном стенозе

2) сдавлении легочных вен опухолью

3) левожелудочковой сердечной недостаточности

4) атрофии клапанов легочной артерии +

 

21. Рестриктивная недостаточность внешнего дыхания развивается при:

1) нарушении сурфактанта +

2) заглоточном абсцессе

3) ларингоспазме

 

22. Для механики дыхательной системы очень важна:

1) диффузионно-перфузионные отношения

2) структурные и функциональные характеристики грудной стенки +

3) минутный сердечный выброс

 

23. Угнетение внешнего дыхании, связанное с нарушением нервно-мышечной передачи, возникает при:

1) передозировке миорелаксантов +

2) переломах ребер

 

24. Рестриктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:

1) аспирации инородных тел

2) дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных +

 

25. Для пневмокониоза характерно:

1) облегчение диффузии газов в легких

2) увеличение остаточного объема легких

3) нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии газов +

 

26. Повышение АД в большом круге кровообращения приводит к:

1) активации периферических хеморецепторов

2) активации барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон +

 

27. К периодическим типам нарушения дыхания относится:

1) дыхание Чейн-Стокса +

2) диспноэ

3) ортопноэ

 

28 Нарушение дыхания при дефиците возбуждающей аферентации характерно для:

1) пневмонии +

2) инфаркте миокарда

 

29. К характерным изменениям в гемограмме при хроническом нарушении внешнего дыхания относится:

1) лейкопения

2) эритроцитоз +

 

30. К неиммуным формам бронхиальной астмы относится:

1) атопическая

2) дисгормональная +

 

31. Эффективный дыхательный объем при тахипноэ:

1) не изменяется

2) повышается

3) снижается +

 

32. Стенотическое дыхание наблюдается при:

1) физической нагрузке

2) ларингоспазме +

3) диабетической коме

 

33. Уменьшение содержания в артериальной крови СО2 может привести к:

1) гипервентиляции

2) апноэ +

3) ацидозу

 

34. При сужении просвета нижних воздухоносных путей:

1) увеличивается объем выдоха

2) выдох становится активным +

3) уменьшается нагрузка на дыхательные мышцы

 

35. При бронхиальной астме сопротивление воздухоносных путей:

1) снижается

2) не изменяется

3)повышается +

 

36. Простациклин и эндотелий-расслабляющий фактор при легочной эмболии:

1) не влияют на тонус сосудов легких

2) расширяют сосуды легкого +

3) сужают сосуды легкого

 

37. Посткапиллярная форма легочной гипертензии развирается при:

1) гиперадреналинемии

2) атрофии клапанов легочной вены

3) левожелудочковой сердечной недостаточности +

 

38. Дефицит сурфактанта – ведущее звено патогенеза:

1) фиброза

2) респираторного дистресс-синдрома новорожденных (болезнь гиалиновых мембран) +

3) эмфиземы

 

39. Нарушение метаболической функции легких на систему гемостаза:

1) не влияет

2) влияет +

 

40. Внешнее дыхание включает:

1) альвеолярно-капиллярную диффузию газов +

2) процессы биоокиления в легких

 

41. Угнетение внешнего дыхания, связанное с нарушением нервно-мышечной передачи, возникает при:

1) миастении +

2) передозировке М-холиноблокаторов

 

42. Угнетение внешнего дыхания центрального генеза возникает при:

1) отеке мозга +

2) передозировке миорелаксантов

 

43. Рестриктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:

1) пневмонии +

2) бронхиальной астме

 

44. Для пневмокониоза характерно:

1) обструктивный тип нарушения внешнего дыхания

2) разрастание соединительной ткани в легких +

 

45. Снижение рО2 в крови приводит к:

1) усилению вентиляции легких +

2) ослаблению вентиляции легких

 

46. Для больных с недостаточностью внешнего дыхания характерна:

1) гипоксия +

2) гипероксия

 

47. К периодическим типам дыхания относят:

1) дыхание Биота +

2) дыхание Куссмауля

 

48. К компенсаторным механизмам при дыхательной недостаточности относятся:

1) лейкоцитоз

2) тахипноэ +

 

49. Дыхание Куссмауля наблюдается:

1) в период агонии

2) при отеке гортани

3) при диабетической коме +

 

50. К компенсаторным механизмам при дыхательной недостаточности не относится:

1) тахипноэ

2) эритроцитоз

3) гипертрофия миокарда

4) тромбоцитоз +

 

51. Основным звеном патогенеза инфекционно-токсического шока при пневмонии является:

1) гипоксия тканей

2) снижение системного артериального давления +

3) экссудация в альвеолы

4) гемоторакс

5) снижение объема циркулирующей крови

 

52. К неспецифическим противомикробным защитным механизмам легких относится:

1) альвеолярные макрофаги +

2) секреторные иммуноглобулины

 

53. Спазму бронхов способствует:

1) стимуляция М-холинорецепторов +

2) стимуляция N-холинорецептров скелетных мышц

 

54. Угнетение дыхательного центра, связанное с тормозной афферентной импульсацией, возникает при:

1) нарушении нервно-мышечной проводимости

2) кровоизлиянии в стволовую часть головного мозга

3) отеке мозга

4) передозировке миорелаксантов

5) попадании воды или инородных тел в верхние дыхательные пути +

 

55. Экспираторный тип одышки возникает при:

1) форсированном вдохе

2) эмфиземе +

 

56. Характерными проявлениями бронхиальной астмы являются:

1) увеличение форсированной жизненной емкости легких

2) снижение форсированной жизненной емкости легких +

 

57. Нарушение внешнего дыхания вследствие пневмокониоза происходит из-за:

1) нарушения проходимости бронхов

2) нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии газов +

3) нарушения перфузии легких

4) увеличения объема «мертвого пространства»

5) избытка экссудата в легких

 

58. Характерным рентгенологическим признаком легочного сердца является:

1) расширение сердца вправо за счет желудочка +

2) расширение сердца влево за счет желудочка

3) очаговые изменения в легких

4) расширение сердца влево за счет предсердия

5) повышение «воздушности» легких

 

59. В патогенезе бронхиальной астмы имеет значение:

1) понижение продукции гистамина

2) понижение тонуса N. vagus

3) повышение секреции гистамина +

4) гиперадреналинемия

 

60. К долговременным механизмам компенсации при дыхательной недостаточности относится:

1) тахикардия

2) гипертрофия миокарда +

 

61. К специфическим противомикробным защитным механизмам легких относится:

1) лизоцим

2) интерферон

3) сенсибилизированные Т-лимфоциты +

 

62. К осложнениям крупозной пневмонии можно отнести:

1) инфекционно-токсический шок +

2) легочную гипертензию

 

63. В патогенезе бронхиальной астмы основную роль играет:

1) спазм дыхательной мускулатуры

2) спазм мышц бронхов +

 

64. Для альвеолярной гипервентиляции характерно развитие:

1) гиперкапнии

2) газового ацидоза

3) газового алкалоза +

 

65. Рефлекс Швичка-Парина на резкий подъем давления в легочном стволе характеризуется:

1) подъемом системного АД

2) падением системного АД +

 

66. Обтурационный ателектаз может развиться при:

1) сдавлении легочной ткани экссудатом

2) сдавлении легких опухолью

3) закупорке бронха воспалительным экссудатом +

 

67. Если просвет бронха диаметром 1мм уменьшится в два раза, сопротивление току воздуха:

1) уменьшится

2) увеличится в два раза

3) увеличится в 16 раз +

 

68. При обструктивной недостаточности внешнего дыхания общая емкость легких и остаточный объем:

1) не изменяются

2) уменьшаются

3) возрастают +

 

70. Легочное сосудистое сопротивление снижается при:

1) повышении давления в левом предсердии

2) повышении транспульмонального давления

3) повышении вязкости крови

4) увеличении продукции простациклина и окиси азота +

 

71. Прекапиллярная форма легочной гипертензии развивается при:

1) стрессорных воздействиях +

2) шоке

3) пороках сердца со сбросом крови справа налево

 

72. В норме величина общего легочного кровотока составляет:

1) 1-2 л/мин

2) 4,5-5 л/мин +

3) 6-7 л/мин

 

73. Эффект поверхностного натяжения в легких изменяется при повреждении:

1) сурфактанта +

2) коллагена

3) мышечных волокон

 

74. Нарушение метаболических процессов в легких на центральную систему гемоциркуляции:

1) не влияет

2) влияет +

 

75. Обструктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:

1) пневмосклерозе

2) аспирации инородных тел +

3) дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных

 

76. Снижение рО2 в крови приводит к:

1) активации периферических хеморецепторов +

2) активации барорецепторов сосудистых рефлекогенных зон

 

77. В патогенезе бронхиальной астмы основную роль играет:

1) гипоксемия +

2) гипокапния

 

78. К иммунным формам бронхиальной астмы относится:

1) атопическая +

2) дисгормональная

3) дисадренергическая

 

79. Если вентиляция альвеол преобладает над перфузией, вентилляционно-перфузионный показатель составляет:

1) менее 0,8

2) 0,8-1

3) больше 1,0 +

 

80. В легких избыточное действие протеолитических ферментов (эластазы, коллагеназы, трипсина), вырабатываемых нейтрофилами и макрофагами приводит к развитию:

1) фиброза

2) эмфиземы +

3) астмы

 

81. В легких обнаружены клетки АПУД-системы:

1) одного типа

2) двух типов

3) до 40 типов +

 

82. Диффузионная способность легких выше всего для:

1) кислорода

2) углекислого газа+

3) азота

 

Тема «Патофизиология системы пищеварения»

1. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:

1) М- холиномиметики +

2) М- холинолитики

 

2. Ятрогенное понижение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:

1) М - холиномиметики

2) М - холинолитики +

 

3. Ятрогенные "стероидные" язвы желудочно-кишечного тракта вызываются:

1) инсулином

2) адреналином

3) минералокортикоидами

4) глюкокортикоидами +

5) половыми гормонами

 

4. Повышение желудочной секреции происходит под действием:

1) гистамина +

2) адреналина

 

5. Повышение желудочной секреции происходит под действием:

1) ацетилхолина +

2) адреналина

 

6. Повышение желудочной секреции происходит под действием:

1) гастрина +

2) пепсина

 

7. Местом выработки гастрина в желудке является:

1) главные клетки слизистой оболочки

2) обкладочные клетки слизистой оболочки

3) мышечные клетки стенки желудка

4) клетки АПУД - системы желудка +

5) гликокаликс

 

8. Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения:

1) М - холинорецепторов

2) Н1 - гистаминовых рецепторов

3) Н2 - гистаминовых рецепторов +

4) N - холинорецепторов

5) адренорецепторов

 

9. Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие:

1) местного раздражающего действия +

2) местного анестезирующего действия

 

10. Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие:

1) рефлекторной стимуляции центра блуждающего нерва +

2) активации симпатической нервной системы

 

11. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:

1) ишемию слизистой +

2) гиперемию слизистой

3) усиление секреции слизи

 

12. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:

1) усиление секреции эндорфинов

2) угнетение регенераторной способности эпителия +

13. К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

1) слизь гликокаликса

2) дуодено-гастральный рефлюкс +

 

14. К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

1) некоторые микроорганизмы +

2) бикарбонатная система подслизистой

 

15. К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся:

1) слизь гликокаликса +

2) дуодено-гастральный рефлюкс

 

16. К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся:

1) некоторые микроорганизмы

2) бикарбонатная система подслизистой +

 

17. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

1) эндорфины

2) гастрин +

 

18. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

1) гистамин +

2) вазоактивный интестинальный пептид

 

19. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам защиты относятся:

1) эндорфины +

2) гастрин

 

20. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам защиты относятся:

1) бомбезин

2) вазоактивный интестинальный пептид +

 

21. Понятие "дуодено-гастральный рефлюкс" обозначает:

1) синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки

2) быстрое опорожнение желудка

3) медленное опорожнение желудка

4) заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок +

5) заброс содержимого желудка в пищевод

 

22. Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются:

1) желчные кислоты +

2) фактор Кастла

 

23. Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются:

1) трипсин, липаза +

2) холецистокинин

 

24. Карбоангидразная система слизистой желудка обеспечивает:

1) разрушение угольной кислоты

2) синтез бикарбоната натрия +

 

25. Демпинг - синдром после резекции желудка возникает в результате:

1) быстрой эвакуации желудочного содержимого +

2) медленной эвакуации желудочного содержимого

 

26. Рвота центрального происхождения может быть вызвана:

1) кровоизлиянием в мозг +

2) перерастяжением желудка

 

27. Рвота центрального происхождения может быть вызвана:

1) возбуждением хеморецепторов желудка

2) наркозом +

 

28. Рвота периферического происхождения может быть вызвана:

1) кровоизлиянием в мозг

2) перерастяжением желудка +

 

29. Рвота периферического происхождения может быть вызвана:

1) возбуждением хеморецепторов желудка +

2) дачей наркоза

 

30. Повышенное слюноотделение и секреции бронхиальных желез при рвоте могут быть связаны с:

1) возбуждением симпатических центров гипоталамуса

2) угнетением рвотного центра

3) возбуждением центров блуждающих нервов +

4) угнетением центров блуждающих нервов

5) возбуждением адренорецепторов желез

 

31. Хеликобактерии участвуют в патогенезе:

1) рвоты центрального генеза

2) язвенной болезни желудка +

3) атонии пищевода

4) гепатита В

5) демпинг-синдрома

 

32. Причинами дуодено-гастрального рефлюкса являются:

1) атония пилорического сфинктера +

2) повышение секреции гастрина

3) понижение секреции гастрина

 

33. Причинами дуодено-гастрального рефлюкса являются:

1) антиперестальтика кишечника +

2) гиперсекреция желудка

 

34. Стимулятором секреции гастрина являются:

1) механический и химический раздражитель +

2) повышенный тонус блуждающего нерва

3) гипергликемия

4) гипогликемия

 

35. Фактор, необходимый для всасывания витамина В-12:

1) гастрин

2) мукопротеины желудка +

3) пепсин

4) соляная кислота

5) фолиевая кислота

 

36. Для гиперсекреции желудочных желез характерно:

1) склонность к запорам +

2) склонность к поносам

 

37. Для гиперсекреции желудочных желез характерно:

1) зияние привратника

2) спазм привратника +

 

38. Развитию язвенной болезни желудка способствует:

1) инфекция +

2) дефицит глюкокортикоидов

 

39. Развитию язвенной болезни желудка способствует:

1) повышение тонуса блуждающего нерва +

2) понижение тонуса блуждающего нерва

 

40. Висцеральные боли в животе четкую локализацию:

1) имеют

2) не имеют +

 

41. Рвота сопровождается:

1) алкалозом +

2) ацидозом

 

42. Теория «аппестата-баростата» подразумевает регуляцию приема пищи за счет изменения содержания в крови:

1) глюкозы

2) жиров +

3) белков

 

43. Воспаление слюнных желез приводит к:

1) гиперсаливации

2) гипосаливации +

 

44. Для нормального типа желудочной секреции характерны показатели рН:

1) 1,2 – 3,0

2) 1,7 – 5,0 +

3) 6,0 – 8,0

4) 0,8 – 2,0

 

45. Повышение тонуса блуждающего нерва перистальтику желудка:

1) усиливает +

2) снижает

3) не меняет

 

46. Ферменты поджелудочной железы активируются в среде:

1) кислой

2) щелочной +

 

47. Теория патогенеза язвенной болезни желудка Курцина –Быкова является:

1) психосоматической +

2) инфекционно-аллергической

 

48. При остром панкреатите фосфолипаза А:

1) активируется +

2) ингибируется

 

49. Демпинг-синдром связан с патологией:




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-11-08; Просмотров: 639; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.009 сек.