Непрямое действие ионизирующих излучений на молекулы 1 страница

При облучении растворов молекул, наряду инактивацией макромолекул за счет прямого попадания на них квантов или частиц, имеет место и инактивация молекул в результате косвенного действия радиации. Косвенное действие обуславливается, в первую очередь, взаимодействием растворенных молекул с продуктами радиационного распада молекул растворителя. В этом случае макромолекулы испытывают дополнительное воздействие и эффективность их поражения значительно выше, чем в сухих препаратах. На рисунке 5 показана радиочувствительность лиофилизированного препарата РНК-азы и молекул в водном растворе. Как видно, растворение фермента приводит к повышению его радиочувствительности в сотни раз. Так, D₃₇ для сухого препарата составляет 420 кГр, а в растворе этот показатель равняется всего лишь 4 кГр, т.е. радиоустойчивость молекул в водном растворе снижается более чем в 100 раз по сравнению с лиофилизированными молекулами. Снижение радиоустойчивости в десятки и сотни раз при растворении молекул экспериментально показано для многих представителей белков, НК. Выявлено, что причина снижения устойчивости в водных растворах связана не с изменением физико-химических свойств макромолекул в результате растворения, а с появлением в облученном растворе дополнительных поражающих факторов, в первую очередь, продуктов радиационного распада (радиолиза) воды. Рассмотрим тот процесс более подробно.

Радиолиз воды

Под термином «радиолиз воды» понимают разложение молекул воды при действии ионизирующей радиации с образованием ионов и свободных радикалов. Подсчитано, что основная часть (до 90 %) косвенного действия облучения на живые клетки обуславливается взаимодействием макромолекул с продуктами радиолиза воды.

Первый акт ионизации молекулы воды заключается в выбивании электрона с электронной оболочки с образованием катиона воды

H₂O ® H₂O* ® H₂O⁺ + e^-

Ионизированная молекула воды реагирует с другой нейтральной молекулой:

H₂O⁺ + H₂O ® H₃O⁺ + ОН^·

Свободный электрон также взаимодействует с нейтральной молекулой воды:

e^- + H₂O ® H₂O^- ® Н^· + ОН^·

Н^·, ОН^· - свободные радикалы водорода и гидрооксила. Свободными радикалами называют ионы с неспаренными электронами. Они характеризуются коротким временем жизни (t =10^-5 с) и высокой реакционной способностью. В растворах свободные радикалы реагируют с растворенными молекулами или рекомбинируют друг другом практически мгновенно. Если в облучаемом растворе присутствует кислород, образуются и другие продукты радиолиза, обладающие высокими окислительными свойствами:

Н^· + О₂ ® НО₂^·

НО₂^· -радикалы (гидропероксдные радикалы) могут рекомбинировать друг с другом с образованием перекиси водорода и свободного кислорода:

НО₂^·+ НО₂^· ® Н₂ О₂ + 2О

Кроме этих продуктов в процессе радиолиза возникает электроны в стабилизированном виде - гидратированные электроны (e^-_aq). Эти частицы характеризуются высокой восстановительной способностью и легко реагируют с различными молекулами. Еще одним хорошим восстановителем является атомарный водород, появляющийся при рекомбинации свободных радикалов водорода.

Действие ионизирующих излучений на клетки

Любой радиобиологический эффект, проявляющийся на уровне органа и целого организма, возникает на клеточном уровне. Экспериментально показано, что облучение может повреждать все внутриклеточные структуры. Реакции на облучение на клеточном уровне могут проявляться в разнообразной форме: от незначительного повреждения отдельной структуры клетки до полной деградации и лизиса клетки. Степень выраженности клеточных реакций на облучение зависит, в большей степени, от количества поглощенной энергии (дозы ионизирующего излучения), в меньшей степени, от генетической конституции и физиологического состояния клетки. Как известно, жизнь клетки между двумя последовательными делениями (от деления до деления) называют интерфазой. Условно интерфаза подразделяется на три периода: синтетический или S-период, в течение которого происходит синтез (удвоение) ДНК, предсинтетический G₁- период и постсинтетический G₂ –период. Митоз (деление соматических клеток) обозначают символом М. Продолжительность различных периодов клеточного цикла у разных клеток неодинакова. В малообновляющихся тканях млекопитающих (например, в нервной ткани) большинство клеток находится в G₁- периоде в течение длительного промежутка времени, от нескольких месяцев до нескольких десятков лет. Тогда как клетки регенерирующих тканей, например, клетки крипт кишечного эпителия человека делятся в среднем через каждые 20 часов (G₁-период занимает 10 ч, S-период - 8 ч, G₂ -период и митоз - 2 ч).

Часть лучевых повреждений могут легко переноситься клеткой, так как они являются повреждениями множественных структур, утрата которых быстро восстанавливается. Легко переносимые и быстро восстанавливающиеся повреждения клетки, проявляются в виде физиологических или кумулятивных эффектов (реакций). К таким повреждениям относятся, например, нарушения структуры отдельных макромолекул, отдельных органоидов, незначительные нарушения в структуре плазмалеммы. Такие структурные изменения могут выхзвать нарушения отдельных стадий метаболизма клетки, например, инактивацию ферментов, нарушения окислительного фосфорилирования в митохондриях, нарушения обмена белков, НК, углеводов и т. д. Как правило, эти реакции проявляются сразу после облучения и с течением определенного промежутка времени исчезают. Наиболее универсальной физиологической хорошо изученной реакцией клетки на облучение является временная задержка процесса клеточного деления (радиационное блокирование митоза). Суть ее состоит в том, что интерфазная клетка, облученная в определенной дозе, не начинает делиться в ожидаемый момент, а приступает к делению через определенный промежуток времени.Эта реакция является универсальной, т.е. проявляется у различных типов клеток всех живых организмов. Задержка клеточного деления хорошо изучена и в количественном отношении на клетках различных групп живых организмов. Выраженность и продолжительность времени задержки клеточного деления зависит от дозы ионизирующего излучения, от типа клетки и от того, на какой стадии клеточного цикла произошло облучение. Наибольший эффект наблюдается при облучении клеток находящихся в S-периоде и G₂ –периоде. Судьба облученных клеток после задержки деления может быть различной, она также зависит от величины поглощенной дозы. Большая часть облученных клеток после задержки деления проходит митоз и делится. Часть из них после этого гибнет, еще больше клеток гибнут после второго, третьего и последующих делений. Часть облученных клеток и их потомков, вступив в митоз, не способны разделиться. В результате возникают так называемые гигантские клетки, по своим размерам в десятки и сотни раз больше нормальных клеток.

Длительность задержки клеточного деления зависит от поглощенной дозы излучения: чем выше доза, тем больше время задержки деления. В результате проведения многочисленных экспериментов установлено, что для большинства изученных типов клеток, время задержки деления составляет примерно 1 час на каждый 1 Зиверт эквивалентной дозы. Таким образом, универсальность этой реакции клеток на облучение проявляется и в количественном отношении. Необходимо отметить, что с увеличением дозы излучения возрастает не доля прореагировавших клеток, а продолжительность времени задержки деления каждой клетки. В этом состоит принципиальное различие физиологических эффектов облучения от летальных поражений клеток. Продолжительность задержки клеточного деления зависит и от стадии клеточного цикла, на которой находилась облученная клетка. Наиболее длительно время задержки при облучении клеток в S-периоде и G₂ –периоде, самое короткое – при облучении в митозе. Большинство клеток, вступивших в митоз, даже при облучении очень высокими дозами, заканчивают деление без задержки.

Задержку клеточного деления на определенное время необходимо отличать от полного подавления митозов при высоких дозах облучения, когда клетка в течение значительного промежутка времени продолжает функционировать, но необратимо утрачивает способность к делению. Интервал доз, в котором происходит временная задержка деления клеток, зависит радиочувствительности организма и от типа облучаемых клеток. Так, для большинства типов делящихся клеток млекопитающих этот интервал находится в пределах от 0 до 10 Зв.

Летальные реакции клеток. Формы клеточной гибели при облучении.

В радиобиологии принято различать две формы гибели клеток: репродуктивную и интерфазную гибель. Под репродуктивной гибелью подразумевается утрата клеткой способности к неограниченному размножению (пролиферации), т.е. к образованию клона. Репродуктивная гибель клеток заключается в необратимой потере способности к делению, облученными клетками или их потомками. Репродуктивная гибель клеток имеет место при относительно невысоких дозах облучения. Этот радиобиологический эффект хорошо изучен количественными методами на различных типах клеток. Репродуктивная гибель делящихся клеток происходит не сразу после облучения, а постепенно, в процессе нескольких циклов деления. Так показано, что при облучении культуры фибробластов мышей в дозе 4 Гр, около 80 % клеток заканчивали 1 деление, а второе и третье деление завершали только 30 % начавшихся делиться клеток. Репродуктивная гибель клеток проявляется в образовании гигантских клеток в результате слияния нескольких клеток или при длительной задержке цитокинеза.

Вторая форма радиационной гибели клеток - интерфазная гибель - наступает при облучении клеток высокими дозами радиации. Интерфазная гибель клетки обуславливается появлением в ее структуре значительных нарушений, после которых она теряет способность к функционированию как живая система. При очень высоких поглощенных дозах (сотни и тысячи Грей) гибель клеток наступает мгновенно или вскоре после облучения. В диапазоне небольших доз (до 10 Гр для клеток млекопитающих) гибель клеток наступает в первые часы после облучения. Интерфазную гибель клеток можно зарегистрировать цитологическими методами: на препаратах облученных клеток хорошо видны различные дегенеративные изменения в структуре (лизис ядра, разрывы мембран, хромосомные аберрации). У мертвых клеток изменяются биохимические и физиологические параметры: теряется избирательная проницаемость плазмалеммы, активируются гидролитические ферменты, подавляется процесс клеточного дыхания. Одним из универсальных показателей интерфазной гибели клеток является окрашиваемость цитоаплазмы клеток различными красителями. Окрашивание цитоплазмы связано с потерей избирательной проницаемости клеточной мембраны, и неспособностью мертвой клетки удалять из цитоплазмы красители. При анализе облученной популяции клеток, можно руководствоваться следующей закономерностью: чем выше поглощенная доза и радиочувствительность клеток, тем выше вероятность интерфазной гибели этих клеток.

Действие ионизирующих излучений на живые организмы.

Биологическая эффективность ионизирующих излучений чрезвычайно высока. По эффективности воздействия на живые системы ионизирующая радиация превосходит все виды физических воздействий, в т.ч. все известные виды излучений. На Земле нет ни одного организма, которого нельзя было бы убить действием ионизирующего излучения, и нет какой-либо биологической функции, которая не подавлялась бы в результате действия радиации. В то же время, результаты многочисленных экспериментов показывают, что различные организмы обладают неодинаковой устойчивостью (чувствительностью) к действию ионизирующих излучений.

Наиболее интегральными показателями для выражения радиочувствительности живых организмов является поглощенная или эквивалентная дозы ионизирующего излучения, при которой погибает 100 % или 50 % особей облученной популяции. Соответственно, эти дозы получили название летальной (LD₁₀₀) или полулетальной (LD₅₀) дозы. Оценку выживаемости облученных организмов проводят через промежуток времени после облучения, соотносимый со временем жизни этих организмов. При определении радиоустойчивости живых объектов необходимо также учитывать и время, необходимое для проявления патологических симптомов радиационного облучения. Так, при определении радиочувствительности млекопитающих, подсчет выживших особей производят через 30 суток после облучения. За это время у выживших животных заканчивается острый период лучевой болезни, и они начинают выздоравливать. В этом случае, в символ для обозначения летальной и полулетальной доз ставят индекс, выражающий количество суток после облучения, например, LD_100/30. Для определения выживаемости микроорганизмов подбирают такой временной интервал, который необходим для образования колоний клеток определенного размера. О выживаемости вирусов после облучения судят по их способности размножаться в клетках.

Исследования радиоустойчивости представителей различных видов живых организмов позволили выявить следующую закономерность: чем выше в эволюционном отношении вид, тем выше радиочувствительность особей - представителей этого вида. В таблице 1 приведены значения поглощенной дозы рентгеновского излучения, приводящих к гибели представителей различных филогенетических групп живых организмов. Как видно, наиболее устойчивы к действию ионизирующих излучений одноклеточные организмы. Радиоустойчивость млекопитающих животных в сотни и тысячи раз меньше, чем устойчивость одноклеточных.

Таблица 1.

Интервалы летальных доз рентгеновского излучения для живых организмов - представителей различных филогенетических групп

Группа организмов	Интервал летальной поглощенной дозы (LD100))
Одноклеточные (прокариоты, эукариоты)	10-10^5 Гр
Беспозвоночные	10-10^4 Гр
Позвоночные	0,5 – 100 Гр
Млекопитающие	0,1 -10 Гр

В таблице 2 приведены данные о радиоустойчивости представителей различных групп организмов, при общем однократном облучении гамма-лучами. Как видно, наиболее устойчивы к действию ионизирующих излучений вирусы и прокариотические микроорганизмы: летальные дозы для представителей этих групп находятся в пределах от 100 – 100000 Зв. Наименьшим показателем радиоустойчивостью характеризуются представители млекопитающих: LD₁₀₀ для них не превышает 10 Зв. Как видно, по мере усложнения организации живых систем, их устойчивость к радиации снижается. Необходимо отметить, что существенные различия в радиоустойчивости определяются и между представителями одной группы организмов: внутри одного отряда, семейства, рода. Более того, различной радиочувствительностью характеризуются и особи одного и того же вида. Как видно из таблицы 2, значения полулетальной дозы g- излучения для человека изменяются в пределах 2,5 – 4,0 Зв, для представителей различных обезьян этот интервал доз составляет 3,0 – 5,5 Зв.

Таблица 2

Значения полулетальной дозы (поглощенной) для представителей различных групп организмов при общем однократном тотальном облучении g- излучением

Объекты	LD50, Зв	Объекты	LD50, Зв
1. Вирусы Полиомы Табачной мозаики		10. Насекомые дрозофила (имаго) куколка личинка	20-650 100-250
2. Бактерии Micrococcus radiodurans Basillus mesenterius Echerechia coli	50 -100	11. Позвоночные Змеи Черепахи Тритоны лягушки	80-200 15-20 25-30 5-10
3. Простейшие Амеба Инфузории	1000-2000 3000-7000	Птицы Рыбы	10-30 5-20
4. Водоросли Хлорококк Хлорелла		Млекопитающие Суслик Мышь-полевка Крыса Коза Обезьяна Собака Свинья	0,1 - 8,5   3,5- 8,5 5,5-8,0 4,5 – 7,0 3,0 –5,5 3,0 –5,5 2,5 – 4,0 2,5 – 3,5 2,5 – 4,0
5. Растения	10-1500
6. Кишечнополостные	50-2500
7. Моллюски	100-200
8. Членистоногие	50 –1000
9. Нематоды	50-100
		Человек

Имеющиеся значительные различия в чувствительности живых систем к действию радиации невозможно объяснить какими-либо физическими и химическими особенностями структуры организмов, и соответственно, особенностями поглощения ими энергии ионизирующего излучения. Как известно, эффективность поглощения энергии излучения определяется электронной плотностью поглотителя. Электронная плотность всех живых систем одинакова, так как они в основном (на 98 %) состоят из одних и тех же химических элементов (C, H, O, N, P, S). Следовательно, индивидуальная радиочувствительность отдельных особей и различия в радиочувствительности между представителями разных групп организмов определяются биологической специфичностью облучаемых объектов. Как известно, каждая особь обладает особенностями в структурной и функциональной организации, в протекании метаболических процессов, адаптивных и репарационных возможностей. Существует множество экспериментальных данных, свидетельствующих о том, что генетически детерминированные различия в радиоустойчивости организмов проявляются в особенностях обмена веществ, в неодинаковом содержании различных продуктов обмена в тканях и органах. Однако, удовлетворительной теории, объясняющей неодинаковую радиочувствительность организмов на биохимическом и физиологическом уровнях, пока не существует.

Радиочувствительность тканей, органов млекопитающих и человека. Радиационные синдромы.

Неодинаковой радиочувствительностью характеризуются не только различные особи одного вида, но разные клетки, ткани, органы, системы органов одного и того же организма. Закономерности протекания биологического эффекта (поражения) при облучении определяются двумя группами факторов. Во-первых, величиной поглощенной организмом эквивалентной дозы и ее распределением в пространстве и времени, во- вторых радиочувствительностью тканей, органов и систем органов, имеющих существенное значение для функционирования организма. Сочетание этих факторов определяет специфику и время проявления эффектов облучения.

В большинстве случаев при облучении животных и человека, возникают изменения в организме, которых принято называть общим термином – лучевая болезнь. Под лучевой болезнью человека и других млекопитающих понимают определенный комплекс проявления поражающего действия ионизирующего излучения на организм. Многообразие лучевых реакций организма зависит от способа облучения (общее, местное, внешнее или внутреннее от инкорпорированных радионуклидов), временного фактора облучения (однократное, повторное, пролонгированное, хроническое). Интенсивность проявлений эффектов облучения зависит также от пространственного фактора, т.е. от размера облученной поверхности и распределения поглощенной дозы в живом организме. По этому фактору, облучение организма может быть тотальным, локальным, равномерным, неравномерным. Самый типичный пример радиационного поражения млекопитающих и человека – это острая лучевая болезнь (ОЛБ). ОЛБ проявляется при однократном тотальном внешнем облучении при эквивалентных дозах более 1 Зв. Для понимания основных закономерностей проявлений лучевого поражения необходимо внести понятие «критический орган». Термином «критический орган» в радиобиологии обозначают жизненно важные ткани, органы или системы органов, у которых нарушается структура и функции при облучении в определенном интервале доз, что обуславливает болезнь или гибель организма через определенное время после облучения. Между величиной поглощенной дозы и средней продолжительностью жизни облученного организма существует строгая зависимость, определяемая различной радиочувствительностью критических органов. Как видно, повышение величины поглощенной дозы от 0 до 10 Гр приводит к снижению продолжительности жизни мышей до нескольких суток. При дальнейшем увеличении дозы облучения (10 –100 Гр) средняя продолжительность жизни животных не изменяется. Облученные в этом интервале доз мыши живут 1- 5 суток. Последующее увеличение поглощенной дозы до 1000 Гр приводит к резкому сокращению продолжительности жизни облученных мышей. В этом интервале доз этот показатель снижается от нескольких суток до нескольких минут. Аналогичные данные о зависимости продолжительности жизни от дозы облучения получены в опытах с многими животными. Такой характер зависимости продолжительности жизни от дозы облучения определяется радиочувствительностью основных критических органов у млекопитающих: красного костного мозга, желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы. Необратимое поражение этих критических органов обуславливают проявление основных клинических синдромов при облучении человека и млекопитающих: костно-мозгового (кроветворного), желудочно-кишечного, церебрального. Таким образом, при дозах 0 – 10 Гр гибель мышей обусловлен поражением кроветворной системы, в интервале 10 – 100 Гр- поражением желудочно- кишечного тракта. Быстрая гибель животных при дозах 100 –1000 Гр происходит вследствие поражения центральной нервной системы.

Таким образом, при облучении животных и человека проявляется четкая зависимость степени выраженности радиационных синдромов от поглощенной дозы облучения. Характер такой зависимости обусловлен различиями, имеющимися в системах клеточного обновления соответствующих критических органов.

Устойчивое состояние динамического равновесия любой клеточной популяции в живом организме поддерживается системой клеточного обновления. Потеря любой клетки (вследствие гибели или миграции) в системе восполняется появлением новых клеток, что обеспечивает неизменность функций этой ткани или органа. Различные типы клеток характеризуются неодинаковой продолжительностью жизненного цикла, и соответственно, они различаются и по темпам обновления. В живом организме ежеминутно отмирают сотни тысяч отслуживших свой срок клеток и появляются взамен их новые клетки, которые через определенное время тоже отомрут, заменяясь другим поколением клеток. Такое устойчивое состояние динамического равновесия между гибелью клеток и появлением новых клеток является необходимым условием поддержания жизнеспособности организма. Любой взрослый, нормально функционирующий организм находится в состоянии строго сбалансированного клеточного обновления, которое имеет место в большинстве тканей и органов. Нарушение этого состояния, т.е. клеточного гомеостаза, приводит к гибели организма. Такие процессы, приводящие к нарушению клеточного гомеостаза, и происходят при действии ионизирующей радиации на животные организмы. В первую очередь, гибель млекопитающих при облучении происходит вследствие нарушения функционирования двух самообновляющихся клеточных систем – кроветворной и желудочно- кишечной. При очень высоких дозах облучения, гибель животных наступает вследствие интерфазной гибели клеток центральной нервной системы, которые у взрослых особей практически не возобновляются.

Кроветворный синдром.

Красный костный мозг характеризуется высокой радиочувствительностью и поэтому поражение системы кроветворения в той или иной степени наблюдается при облучении даже в относительно невысоких дозах. На примере красного костного мозга рассмотрим общие принципы функционирования системы клеточного обновления, которые можно экстраполировать и на другие самообновляющиеся системы клеток.

Как известно, основная функция красного костного мозга – продукция дифференцированных зрелых клеток крови – эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов, тромбоцитов. Потеря любой из этих клеток в организме, восполняется образованием в костном мозге новой клетки. В системе клеточного обновления млекопитающих условно можно выделить несколько типов клеток, различающихся по степени зрелости и дифференцированности, так называемых клеточных пулов (рис. 3). Предшественниками клеток крови являются молодые недифференцированные клетки красного костного мозга – стволовые (клоногенные) клетки. Эти клетки способны постоянно делиться, и обеспечивать поступление новых клеток в кровь. Пройдя одно или несколько делений, стволовая клетка дифференцируется, созревает и превращается в какую-либо функционально активную клетку. Деление, дифференцировка, созревание различных типов клеток происходить с такой скоростью, чтобы поддерживать определенное количество тех или иных клеточных элементов в периферической крови. Скорость обновления клеток может варьировать в определенных пределах, в зависимости от физиологического состояния организма. Например, скорость обновления клеток крови повышается при воспалительных процессах.

Под действием ионизирующих излучений происходят резкие нарушения динамического равновесия между отдельными пулами, что приводит к тяжелым функциональным расстройствам и, в конечном счете, может привести к гибели организма. Нарушение клеточного гомеостаза при этом происходит вследствие временной задержки деления клеток, репродуктивной, и интерфазной гибели молодых недифференцированных клеток, изменения продолжительности процессов клеточного созревания, снижения времени жизни зрелых клеток. В результате этих процессов первые три пула начинают опустошаться сразу в ближайшие часы после облучения. Количество зрелых клеток начинает снижаться значительно позднее, когда естественная убыль их перестает восполняться из-за опустошения соответствующих пулов. В соответствии с правилом Бергонье –Трибондо, наиболее высокой радиочувствительностью отличаются молодые, делящиеся клетки. Так показано, что при дозе 6 – 7 Гр электромагнитного ионизирующего излучения, пролиферативную активность сохраняет всего 2-3 стволовых клеток из каждой тысячи клеток красного костного мозга. В результате облучения происходит подавление процесса образования новых клеток и опустошение пулов различных клеточных элементов в соответствии со временем их жизни.

Опустошение костного мозга начинается сразу после облучения и продолжается до некоторого минимума, после чего число клеток начинает повышаться вследствие регенерации выживших клеток. Относительное количество выживших клеток, продолжительность опустошения клеточных пулов, интенсивность регенерационных процессов зависят от дозы облучения. На рисунке 4 показана динамика изменения выживших клеток при облучении мышей при LД₃₇. Как видно, при такой дозе облучения на 6-8 сутки в организме остается всего около 10 % стволовых клеток. Через 10 суток после облучения число клеток начинает увеличиваться вследствие размножения выживших клеток. На 16 сутки количество стволовых клеток составляет уже 70 % от числа стволовых клеток необлученного организма.

Рис.4. Изменение числа стволовых клеток красного костного мозга после облучения мышей при дозе равной Д ₃₇.

Ось абсцисс – время после облучения, ось ординат – доля живых клеток.

Таким образом, основная причина опустошения пула зрелых клеток крови, происходящего в ранние сроки после облучения, заключается в резком торможении процессов клеточного деления в красном костном мозге, селезенке, и гибели определенной части радиочувствительных клеток в периферической крови.

При дозах облучения до 10 Гр гибель мышей наступает с в интервале 6 – 25 суток. Большая часть животных погибает на 10- 12 сутки после облучения, вследствие патологических процессов, вызванных тромбоцитопенией, гранулопенией, агронулопенией. Основными причинами гибели животных являются инфекционные и геммарогические процессы (см. лучевую болезнь). Животные, пережившие этот период, приобретают большие шансы на выживание, т.к. после этого срока функциональный пул крови начинает наполняться за счет деления выживших клеток.

Желудочно-кишечный синдром

Причиной гибели млекопитающих животных и человека, при облучении в дозах превышающих 10 Зв, является поражение желудочно-кишечного тракта. Наиболее радиочувствительным органом в системе желудочно-кишечного тракта является тонкий кишечник. После облучения наблюдается опустошение клеток ворсинок и крипт кишечника. Протекающие при этом процессы аналогичны процессам, рассмотренным выше для клеток крови и красного костного мозга, однако, с другими количественными характеристиками. Дегенеративная и регенеративная фазы у клеток кишечного тракта более кратковременны, чем у клеток крови и красного костного мозга. Гибель животных при дозах, вызывающих желудочно-кишечный синдром, определяется в первую очередь, опустошением ворсинок и крипт кишечника. Это приводит к нарушению функционирования пищеварительной и выделительной систем, нарушению баланса жидкостей в организме. Все эти процессы сопровождаются поражением кровеносных сосудов, кровоизлияниями и развитием инфекционных процессов. Определить, какой из этих процессов вносит наиболее существенный вклад в летальный исход животного, практически невозможно. Опыты с облучением животных в стерильных условиях свидетельствуют о важной роли инфекционных процессов в гибели животных.

Дата добавления: 2014-11-08