Клиника. Сахарный диабет. Клиника

Сахарный диабет. Клиника. Дифференциальный диагноз.

Факторы риска развития гестационного диабета

Ó ожирение (индекс массы тела ≥ 25 кг/м²);

Ó наследственность (наличие у родственников первой линии родства сахарного диабета 2 типа);

Ó гестационный сахарный диабет или другие нарушения углеводного обмена в прошлом;

Ó глюкозурия (наличие глюкозы в моче) во время данной беременности.

Ó возраст женщины более 30 лет;

Ó рождение ребенка более 4 кг или мертворождение в прошлом;

Ó рождение детей с врожденными пороками развития в прошлом;

Ó «привычное» невынашивание беременности (два и более самопроизвольных аборта в 1 и 2 триместрах);

Ó быстрая прибавка массы тела во время данной беременности;

Ó многоводие во время данной беременности.

Сахарный диабет (СД) - клинический синдром хронической гипергликемии (повышения сахара в крови) и глюкозурии (потеря глюкозы с мочой), обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению обмена веществ, развитию микро- и макрососудистых поражений, нейропатии и патологическим изменениям в различных органах и тканях.

Ó снижение работоспособности, общее недомогание

Ó полидипсия, полиурия, чувство голода, полифагия, булимия

Ó снижение массы тела

Ó нечеткое зрение

Ó кожный зуд

Ó инфекции

Ó запоры, судороги.

Ó гипергликемия

Ó глюкозурия, высокий удельный вес мочи — 1030-1050

Кетоацидоз - повышенная продукция ацетона, ацетоуксусной и оксимасляной кислот вследствие нарушений углеводного обмена. Кетоновые тела создают ацидоз. У больных появляются головные боли, бессонница, потеря аппетита, упадок сил, иногда судороги. Появляются запах ацетона изо рта, одышка, большое шумное дыхание Куссмауля. Глазные яблоки при надавливании становятся мягкими. У больного появляется сонливость, затем он теряет сознание, развивается кома.

Глюконеогенез, гликогенолиз сопровождаются отрицательным азотистым балансом — больной худеет.

Диабетическая нейропатия (варианты): радикулопатия, мононейропатия, полинейропатия, амиотрофия (слабость и атрофия мышц тазового пояса), вегетативная (автономная) нейропатия (диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия — все проявления безболевой ишемии миокарда; импотенция, ретроградная эякуляция с мужским бесплодием), энцефалопатия.

Поражение органа зрения: ретинопатия I-III стадий, катаракта, повышение внутриглазного давления, учащение случаев глаукомы (в 2,5 раза чаще, чем в целом в популяции), транзиторное нарушение остроты зрения.

Диабетическая нефропатия (синдром Киммельстила-Уилсона, интракапиллярный гломерулосклероз) + инфекция мочевых путей. Согласно классификации Mogensen (1983) по клинико-лабораторной характеристике выделяют с I по V стадии диабетической нефропатии.

Патология кожи: фурункулы, карбункулы, дермопатия («атрофические пятна» на передней поверхности голеней), липоидный некробиоз, липоматоз, витилиго, кольцевидные гранулемы и др.

Изменения в полости рта при сахарном диабете:

Ó Сухость во рту

Ó Гингивиты

Ó Язвенный (афтозный) стоматит

Ó Альвеолярная пиорея (парадонтоз)

Ó Расшатывание и раннее выпадение зубов (парадонтит)

Ó Макроангиопатии: атеросклероз различных локализаций с соответствующей клинической картиной; «диабетическая стопа».

Существуют два основных типа диабетического повреждения тканей:

Ó повреждение мелких сосудов (микроангиопатия) — в основном, затрагивает кровеносные сосуды, снабжающие кровью глаза, почки и нервы (нейропатия).

Ó повреждение крупных сосудов (макроангиопатия) — как правило, приводит к нарушению циркуляции крови и сердечным заболеваниям.

Физикальное обследование

При осмотре кожных покровов у части больных СД выявляется желтоватая окраска ладоней и подошвенной поверхности стоп, обусловленная нарушением обмена витамина А и отложением каротина в глубоких слоях кожи. У значительного числа больных с продолжительным течением заболевания на передней поверхности голеней можно обнаружить полиморфные коричневые пигментные пятна, возникающие вследствие трофических нарушений в коже, вызванных периферической нейропатией. В некоторых руководствах этот симптом называют «пятнистая голень». Ксантомы и липоидный некробиоз являются следствием нарушения липидного обмена. Ксантомы появляются обычно в течение нескольких дней и представляют собой плотные рассеянные бугорки и узелки желтовато-розового цвета с красноватым ободком, высыпание их нередко сопровождается зудом. Типичная локализация ксантом - ягодицы, разгибательные поверхности конечностей, ладони и подошвы. Узелки представляют собой скопления гистиоцитов, содержащих триглицериды и незначительное количество холестерина. Встречаются ксантомы чаще у мужчин. При липоидном некробиозе обычно на передней поверхности голени возникает небольшой плотный узелок. Он постепенно увеличивается до 5-10 см в диаметре и имеет вид блестящего образования розовато-желтого цвета с красноватым ободком, плотной консистенции. Нередко образуется длительно не заживающая язва. Иногда липоидный некробиоз поражает всю переднюю поверхность голени. Гистологически обнаруживают некробиоз коллагеновой соединительной ткани с внеклеточным отложением фосфолипидов и холестерина. Встречается это поражение кожи преимущественно у женщин моложе 40 лет.

Нарушения со стороны костно-суставной системы проявляются остеопорозом, диабетической остеоартропатией (дегенеративные изменения эпифизов и внутрисуставного хряща предплюсно-плюсневых, плюсно-фаланговых, голеностопных, реже коленных, тазобедренных суставов и суставов поясничного отдела позвоночника и верхних конечностей).

Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклеротическим поражением артерий крупного, среднего и мелкого калибров и картиной облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей, различными формами ИБС, нарушением мозгового кровообращения.

Поражения желудочно-кишечного тракта. У больных СД отмечается снижение секреторной кислото- и пепсинообразовательной функции желудка, что связано с уменьшением секреции инсулина - одного из стимуляторов желудочной секреции, дезорганизацией гастроинтестинальной гормональной системы, диабетическим поражением вегетативной нервной системы и микроциркуляторного русла слизистой оболочки желудка. У некоторых больных отмечается диарея, которая может быть проявлением недостаточности ферментов поджелудочной железы («диабетическая энтеропатия»).

Достаточно часто встречается нарушение функционального состояния печени в виде гепатостеатоза. Определяется небольшое увеличение размеров печени, легкая болезненность ее при пальпации, при этом результаты функциональных печеночных проб изменяются незначительно.

Поражения нервной системы при СД носят название диабетической нейропатии, клиническими проявлениями которой являются сенсорные, двигательные и вегетативные нарушения.

Поражения почек при СД обусловлены специфическим для СД поражением почек - диабетическим гломерулосклерозом или диабетической нефропатией, которая клинически проявляется отечным синдромом, протеинурией, артериальной гипертензией и прогрессирующей почечной недостаточностью.

Диабетическая ретинопатия - проявление диабетической микроангиопатии, которая поражает прекапиллярные артериолы, капилляры, венулы сетчатки и является основной причиной слепоты у больных СД. К ранним клиническим проявлениям диабетической ретинопатии следует отнести жалобы больных на мелькание мушек и пятен перед глазами, ощущение тумана, нечеткости предметов, снижение остроты зрения. Прогрессирование диабетической ретинопатии характеризуется развитием пролиферативных процессов, следствием которых является отслойка сетчатки и атрофия зрительного нерва. У больных СД имеется склонность к блефариту, ячменям, дистрофическим изменениям роговицы, поражаются радужная оболочка и передний угол глаза (атрофия ткани, рубеоз, диспигментация радужной оболочки, экзогенная пигментация и сужение угла передней камеры), наблюдаются кровоизлияния в стекловидное тело и его дегенеративные изменения. Значительно чаще, чем обычно (в 7-12% случаев) встречается глаукома (первичная и вторичная) и катаракта.

Дата добавления: 2014-11-20