Если АГ развивается в связи с увеличением уровня их функции, то ee называют физиологической

Нейрогенного 2. Гуморального 3. Нейро-миопаралитического

Артериальная гиперемия, причины, механизмы развития, виды, проявления, последствие и значение АГ.

Артериальная гиперемия (АГ) (от греч. hyper – сверх + haima кровь) – характеризуется увеличением кровенаполнения и количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения артериол.

Причины.

Условно их можно разделить на две большие группы в зависимости от происхождения и характера:

А. По происхождению:

I. Экзогенные: инфекционные; неинфекционные

II.Эндогенные: инфекционные; неинфекционные

Б. По характеру:

1. Физические 2. Химические 3. Биологические

Механизмы развития артериальной гиперемии

Расширение артериол достигается за счет реализации одного или одновременно нескольких механизмов:

- Суть нейрогенного механизма заключается в преобладании парасимпатических влияний на артериолы и прекапилляры в сравнении с симпатическими. Это может быть следствием либо повышения парасимпатических эффекторных влияний и, как следствие, уровня ацетилхолина в нейромышечных синапсах сосудов, либо увеличение их холинореактивных свойств.

Также может наблюдаться и при снижении симпатической импульсации и, следовательно, уровня катехоламинов в нейромышечных синапсах артериол и прекапилляров, либо при снижении их адренореактивных свойств.

- В основе гуморального механизма развития лежит либо увеличение биологически активных агентов с сосудорасширяющим действием, либо повышение чувствительности стенок артериол и прекапилляров к ним.

- «Нейро-миопаралитический» механизм заключается в истощении запаса катехоламинов в везикулах симпатических нервных окончаний и/или в значительном снижении тонуса мышечных волокон артериол и прекапилляров. Это, как правило, является следствием продолжительного действия на ткани различных факторов, чаще всего, физического характера, механическое давление.

Виды АГ

Все разновидности АГ по биологическому значению можно разделить на две большие группы:

1. Физиологические 2. Патологические

Примером может служить АГ развивающаяся в мышцах при повышении их работы (функциональные), а также гиперемия, развивающаяся при реализации защитных реакций и процессов, например, в очаге воспаления (защитно-приспособительная).

Если же АГ развивается вне связи с изменением функции органа или ткани, либо оказывает патогенное действие, то она называется патологической.

К числу таких АГ можно отнести гиперемию, в частности, сосудов головного мозга при гипертензивном кризе, у пациентов с феохромоцитомой.

Проявления АГ.

Все разновидности АГ проявляются:

1. Увеличением числа и диаметра видимых артериальных сосудов, что является следствием увеличения их просвета.

2. Покраснением органа, ткани или их участков.

3. Увеличением температуры тканей и органов.

4. Увеличением лимфообразования и лимфооттока в связи с повышением перфузионного давления в сосудах микроциркуляторного русла.

5. Увеличением объема и тургора органа или ткани в связи с возрастанием их крове- и лимфонаполнения.

Последствия и значение АГ.

При физиологических разновидностях АГ отмечается:

1. Активация специфической функции органа или ткани.

2. Потенцирование неспецифических их функций и процессов в них, в частности, местного иммунитета.

3. Обеспечение процессов гипертрофии и гиперплазии структурных элементов тканей.

При патологических вариантах АГ, как правило, наблюдается:

1. Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла.

2. Микро- и макрокровоизвлияния в окружающие его ткани.

3. Кровотечение.

2? Венозная гиперемия (ВГ), причины, механизм развития, проявления, последствия.

Венозная гиперемия (ВГ) характеризуется увеличением кровенаполнения, но уменьшением (в отличие от АГ) количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате затруднения или прекращения оттока ее по венозным сосудам.

Причины ВГ.

Непосредственной причиной любого варианта ВГ является механическое препятствие оттоку венозной крови от органа или ткани.

Это может быть следствием:

1. Сужения просвета венулы или вены при ее:

а) компрессии (опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом).

б) обтурации ( тромбом, эмболом, опухолью);

2. Сердечной недостаточности;

3. Низкой эластичности венозных стенок сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.

Механизм развития ВГ.

Он заключается в создании препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушении ламинарности ее тока.

Проявления ВГ.

1. Увеличение числа и диаметра видимых венозных сосудов в связи с увеличением их просвета.

2. Цианоз тканей и органов.

3. Снижение температуры тканей и органов.

4. Отек тканей и органов.

5. Кровоизлияния в ткань.

Последствия ВГ.

ВГ оказывает повреждающее действие на ткани. Главным ее патологическим фактором является гипоксия соответствующей ткани или органа. Кроме того, ВГ сопровождается отеком тканей, а нередко кровоизлиянием и кровотечением.

В связи с этим ВГ, как правило, характеризуется:

1. Снижением специфической функции органов и тканей.

2. Подавлением неспецифических функций и процессов в них.

3. Гипотрофией и гипоплазией структурных элементов.

4. Некрозом их паренхиматозных клеток и развитием соединительной ткани.

Дата добавления: 2014-11-20