Компоненты воспаления

Механизмы развития воспаления.

Динамика воспалительного процесса, независимо от вызывающих его причин, всегда достаточно стандартна, т.е. воспаление, по существу, является «монопатогенетическим» процессом. Закономерный характер его развития в большей мере обусловлен так называемыми «медиаторами воспаления».

Медиаторы воспаления – это комплекс физиологически активных веществ, опосредующих и пролонгирующих действие факторов и первичной альтерации т.е. фактически определяющих развитие и исходы процесса воспаления.

По происхождению различают клеточные и плазменные (гуморальные) медиаторы.

Первую клеточную группу веществ образуют различные клетки, принимающие участие в развитии воспаления:

1. Полиморфноядерные £;

2. Мононуклеарные клетки;

3. Тромбоциты;

4. Тучные клетки;

5. Другие клетки соединительной ткани и паренхиматозных органов, подвергшиеся активации или разрушению.

Вторую (плазменные – гуморальные) группу составляют вещества, поступающие в очаг воспаления в основном из плазмы.

По своей природе медиаторы воспаления объединены в следующие группы:

А. Биогенные амины:

1. Гистамин;

2. Серотонин.

Б. Активные полипептиды и белки:

1. кинины;

2. компоненты системы комплемента;

3. ферменты;

4. Лейкоцитарные факторы белковой пророды:

а) катионные белки;

б) интерлейкин -I

в) монокины;

г) лимфокины.

В. Производные полиненасыщенных жирных кислот:

1. Простагландины;

2. Тромбоксаны;

3. Лейкотриены;

4. Продукты перекисного окисления липидов.

Патогенетическую основу воспаления составляют три так называемых компонента:

1. Альтерация;

2. Экссудация; 3. Пролиферация.

*Альтерация (от лат. аlteratio – изменение). Под альтерацией понимают комплекс обменных физико-химических и структурно-функциональных изменений.

Альтерация делится на:

Первичную – Вторичную –

возникает в ответ на возникает под действием

прямое действие фактора. раздражителя и первичной

Эта альтерация, как бы альтерации.

пролонгирует действие Эти действия не прямые, а

причины воспаления, когда опосредованы нервной системой

она уже не «контактирует» физико- химическими факторами и,

с организмом. главное, медиаторами воспаления.

* Экссудация (лат. еxsudatio – выпотевание)

Этот компонент воспаления включает в себя триаду:

а) сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления;

б) выход жидкой части крови из сосудов – собственно экссудацию;

в) эмиграцию (от лат. еmigratio - выселение) – выход лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитарной реакции.

- Динамика сосудистых реакций и изменение кровообращения при развитии воспаления стереотипна: вначале возникает кратковременный спазм артериол и прекапилляров с замедлением кровотока, артериальная гиперемия, венозная гиперемия и, наконец, развивается престаз (толчкообразный кровоток, маятникообразное движение крови) и стаз -остановка кровотока.

В результате стаза формируется своеобразный барьер, обеспечивающий отграничительную функцию очага воспаления.

- Выход жидкой части крови в очаг воспаления происходит вследствие резкого усиления процесса фильтрации и микровезикулярного транспорта, а задержка в тканях связана со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного давления.

Экссудат, как воспалительная жидкость, в отличии от транссудата содержит большое количество белка (не менее 3-5%), ферментов, иммуноглобулины, клетки крови, остатки тканевых элементов.

Благодаря экссудации происходит отграничение очага воспаления, разбавление токсинов и продуктов распада тканей, осуществляется защита от факторов и поврежденных клеток с помощью ферментов и иммуноглобулинов.

- Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления начинается с их краевого (пристеночного) стояния, которое может продолжаться несколько десятков минут.

Затем гранулоциты (через межэндотелиальные «щели») и агранулоциты проходят через сосудистую стенку и продвигаются к объекту фагоцитирования.

Амебовидное движение лейкоцитов возможно благодаря обратимым изменениям состояния цитоплазмы и поверхностного натяжения мембран, обратимой полимеризации сократительного белка – актина и использованию энергии АТФ анаэробного гликолиза. Направленное движение лейкоцитов объясняется накоплением в очаге воспаления положительных хемоаттрактантов – белков, полипептидов, продуктов жизнедеятельности микробов, повышением t-ры.

* Фагоцитоз – эволюционно выработанная защитно- приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате и переваривании микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц фагоцитами.

Различают 4 стадии фагоцитоза:

1 ст. – сближение фагоцита с объектом.

2 ст. – прилипание.

3 ст. – захват фагоцитируемого объекта;

4 ст. – внутриклеточное положение и переваривание объекта.

* Пролиферация (от лат.proliferatio – размножение) – в очаге воспаления

заключается в размножении местных тканевых элементов, преимущественно соединительнотканных с последующим восстановлением поврежденного участка.

Заключительный этап пролиферации – это вторичная инволюция рубца, когда лишние коллагеновые структуры удаляются и остается лишь тот минимум, который необходим для адекватного завершения воспалительного процесса.

Ход пролиферации находится под контролем многих факторов:

1) фибробласты синтезируют проколлаген и в то же время секретируют коллагеназу, расщепляющую коллаген. Между этими процессами существует взаимодействие по типу ауторегуляции. Нарушение этой регуляции может приводить к развитию склеропатией;

2) Фибробласты образуют миграцию, пролиферацию и адгезию клеток соединительной ткани;

3) Микрофаги в завершающей стадии воспаления секретируют особый фактор стимуляции фибробластов, увеличивающий их размножение и адгезивные свойства;

4) Мононуклеары крови человека выделяют лимфокины и монокины, ингибирующие пролиферацию фибробластов и образование коллагена;

5) Макрофаги секретируют простагландины группы Е, которые могут потенцировать рост через усиление кровоснабжения регенерирующей ткани;

6) Нейтрофилы способны продуцировать тканеспецифические ингибиторы – кейлоны и антикейлоны – стимуляторы пролиферации, взаимодействующие по типу обратной связи;

7) Кортикостероиды тормозят регенерацию, снижают чувствительность макрофагов к лимфокинам и, тем самым, тормозят секрецию коллагена.

Минералокортикоиды стимулируют регенераторный процесс.

8) Циклические нуклеотиды ингибируют митотическую активность клеток.

Дата добавления: 2014-11-20