ВВЕДЕНИЕ 6 страница. Висна-мэди (прогрессивная пневмония овец) - хроническая, очень медленно прогрессирующая болезнь овец и коз

ВИСНА-МЭДИ ОВЕЦ И КОЗ

Висна-мэди (прогрессивная пневмония овец) - хроническая, очень медленно прогрессирующая болезнь овец и коз, проявляющаяся в двух формах: нервно-паралитической (поражение ЦНС) -при висне и респираторной (поражение легких) - при мэди, сопровождающаяся потерей массы тела и гибелью всех заболевших.

Эпизоотология. К висна-мэди восприимчивы овцы и редко козы в возрасте старше 2 лет. Болезнь протекает в виде медленно развивающейся эпизоотии без выраженной сезонности. Распространению заболевания при заносе инфекции в хозяйство способствуют длительный инкубационный период и концентрация овец в закрытых помещениях. Источники возбудителя инфекции - больные овцы и вирусоносители. Основные пути заражения - контактный; воздушно-капельный (через дыхательные пути); возможно, алиментарный (через корм, молоко, молозиво при кормлении ягнят), а также внутриутробный. Вирус выделяется с молоком, фекалиями, выдыхаемым воздухом. Заболеваемость может быть различной. Летальность достигает 100 %. В неблагополучных хозяйствах в целом погибает от 15 до 30 % овец.

Течение болезни. Болеют животные старше 2-3лет (что связано с длительным инкубационным периодом) независимо от породы и времени года. Иногда клинические симптомы не успевают развиться в течение всей жизни животного. Инкубационный период длится от 6 мес до нескольких лет, в среднем 1,5-..2 года. При висне он в целом короче, чем при мэди. Течение болезни длительное (6-12 мес), хроническое, продолжительно и медленно развивающееся. Заболевание проявляется в двух формах (симптомокомплексах) - висна и мэди.

Висна представляет собой инфекцию центральной нервной системы. Клинические признаки прогрессируют крайне медленно. Болезнь начинается угнетением, пугливостью, изменением походки, отставанием от стада при пастьбе, наблюдаются нервозность, иногда вращательные движения и подергивание губ, головы. С развитием клинических признаков отмечаются исхудание и нервные явления - скрежет зубами, дрожание, понижение болевой и тактильной чувствительности; в дальнейшем затрудняется передвижение, нарушается координация движений, наступают парезы и параличи в основном задних конечностей, в конце болезни возможен полный паралич. Развиваются истощение и иногда слепота. Длительность болезни колеблется от нескольких недель до нескольких месяцев. Все заболевшие животные погибают.

Симптомы заболевания мэди также развиваются медленно, течение хроническое и длительное. Клинические признаки обнаруживают только у взрослых животных в возрасте 3 лет и старше. Отмечаются слабость, снижение живой массы, угнетение. Основной симптом - медленно нарастающая одышка. Вначале дыхание может быть нормальным в покое и учащается при нагрузке. Постепенно возникает затрудненное, поверхностное дыхание, нарастает одышка, частота дыхания в покое достигает 80-120 в минуту. Больные животные отстают от стада. Температура и пульс, как правило, в норме. Иногда отмечают дрожание губ или век, искривление шеи или наклон головы в одну сторону, кашель, истечения из носа. Постепенно развиваются парезы задних конечностей. Они перерастают в параличи, животное не в состоянии стоять без поддержки. Суягные овцы могут абортировать или приносить слабых ягнят. В спинномозговой жидкости повышается количество белка, число клеток крови достигает 100-300 в 1 мм³, в крови число лейкоцитов увеличивается до 10-13тыс. в 1 мм³. Длительность болезни варьируется от 4-6нед до 1 года. Все заболевшие животные погибают.

Патологоанатомические признаки. Видимых патологоанатомических изменений при висне, как правило, не наблюдают. Гистологические изменения, типичные для негнойного менингоэнцефалита, обнаруживают в ЦНС. Они характеризуются инфильтрацией и пролиферацией в головном и спинном мозге, димиелинизацией нейронов, подавлением воспалительного процесса в нервной ткани. Наиболее характерный признак при патологоанатомическом вскрытии овец, павших от мэди, - равномерное, диффузное увеличение легких в объеме и массе в 1,5-2 раза. Легкие неспавшиеся, плотной каучукообразной консистенции, светлого коричневато-серого цвета, тонут в воде. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы сильно увеличены.

Свойства вируса. Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус семейства Retroviridae, рода Lentivirus. размером от 70 до 120 нм, обладающий ДНК-полимеразной активностью. Вирус реплицируется в цитоплазме клеток и почкуется при выходе через клеточные мембраны. Вирус висны-мэди удается выращивать на культурах клеток овец и других животных. ЦПД проявляется медленно и характеризуется округлением клеток, образованием гигантских синцитиев и многоядерных клеток. Штаммам мэди свойствен высокий тропизм к тканям легких овец, а штаммам висны - к нервной ткани. Вирус термолабилен, инактивируется при 56°С за 10 мин, чувствителен к спирту, фенолу, формалину; устойчив к ультразвуковому и ионизирующему облучению, а также щелочам.

Лабораторная диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторные исследования включают выделение вируса в культурах клеток; гистологические исследования и серологические исследования в РДП (ИФА, РИФ, РСК, РН).

При дифференциальной диагностике необходимо исключать скрепи, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, инфекционный энцефаломиелит, ценуроз, отравления ртутью, ФОСами, поваренной солью (при висне); аденоматоз и пневмонии другой инфекционной этиологии (при мэди).

Специфическая профилактика. При заболевании в крови появляются антитела, но иммунитет не формируется. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение. Неэффективно.

АДЕНОМАТОЗ ОВЕЦ И КОЗ

Аденоматоз (аденоматозная бронхопневмония, легочной аденоматоз) - медленно протекающая прогрессирующая болезнь овец и коз, проявляющаяся развитием в легких железистоподобной ткани (опухолей) типа аденомы.

Эпизоотология. Аденоматозом болеют овцы всех пород в возрасте старше 2,5 лет и редко - козы. Поражаются также ягнята 6-8-месячного возраста, что, видимо, связано с заражением в первые дни жизни. В хозяйство возбудитель заносят инфицированные животные. Заражение происходит воздушно-капельным путем при тесном контакте животных. Эпизоотия характеризуется медленно и длительно нарастающей интенсивностью. Влияния сезонности и внешних факторов на заболеваемость в целом не отмечено, но пониженная температура воздуха способствует распространению болезни. В неблагополучном хозяйстве может быть инфицировано до 50% овец.

Течение болезни. Аденоматоз, как и другие медленные вирусные инфекции, характеризуется длительным инкубационным периодом, хроническим, медленно прогрессирующим течением болезни, неизменно приводящей к гибели 100% заболевших животных. Инкубационный период в естественных условиях длится от 4-9 мес до 3 лет, что в целом дольше, чем при висна-мэди. Клинические признаки болезни проявляются у животных, достигших возраста 2-4 лет, и во многом сходны с таковыми мэди. Течение длительное, прогрессирующее, без ремиссий. Температура тела сохраняется в пределах нормы. У больных наблюдают обильное серозно-слизистое истечение из носа, медленно нарастающую одышку (основной признак), особенно после функциональной нагрузки (прогон животных), которая в терминальной стадии болезни может достигать 120140 дыхательных движений в минуту. Характерны также кашель с хрипами и выделением мокроты, прогрессирующее истощение при сохранении аппетита. Все заболевшие животные погибают.

Патологоанатомические признаки. При патологоанатомическом вскрытии наиболее выражены изменения в легких. Они увеличены в объеме и массе до 5 раз, плотные, бледно-серого цвета (как вареное мясо), неравномерно гипертрофированы -в паренхиме находят выступающие над поверхностью очаги различной величины и формы, с уплотнениями по краям. Многочисленные аденоматозные уплотнения представляют собой саловидные опухоли, окруженные нормальной паренхимой легких. На разрезе очаги имеют гладкую блестящую саловидную поверхность с тенденцией к казеозному распаду. Иногда они сливаются и поражаются целые доли. В терминальной стадии легочная ткань полностью замещается аденоматозными разрастаниями. В трахее и бронхах находят слизистый экссудат. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены в 3-5 раз. В других органах изменений не обнаруживают.

Лабораторная диагностика. В лабораторию для подтверждения диагноза направляют кусочки пораженных легких и регионарные лимфатические узлы, в которых находят специфические для аденоматоза изменения. Серологические методы (РИД) широкого применения не нашли.

При дифференциальной диагностике аденоматозной бронхопневмонии необходимо исключить висна-мэди (последняя отличается диффузным уплотнением легких и лимфоцитарной инфильтрацией в межальвеолярных тканях), а также пневмонии вирусной, бактериальной и паразитарной этиологии.

Специфическая профилактика. Иммунитет при аденоматозе не формируется, несмотря на образование в крови специфических антител, выявляемых, в частности, в РИД. Больные животные не выживают. Средства специфической профилактики не разработаны.

Лечение. Не разработано.

АРТРИТ-ЭНЦЕФАЛИТ КОЗ

Артрит-энцефалит коз (лейкоэнцефаломиелит-артрит коз, АЭК) - медленно прогрессирующая болезнь коз, характеризующаяся развитием демиелинизирующего энцефалита, прогрессирующего артирита, интерстициальной пневмонии и гибелью животных.

Эпизоотология. Сведения об эпизоотологии АЭК неполные. Серологические исследования свидетельствуют о широком распространении инфекции. Болезнь поражает козлят в возрасте 1-5 мес. Эпизоотологические наблюдения позволяют предположить, что козлята заражаются внутриутробно или сразу же после рождения. Клинически болезнь проявляется только у 20% всех инфицированных животных, у остальных протекает преимущественно бессимптомно. Естественная передача вируса АЭК происходит с молоком инфицированных матерей. Вероятно, возбудитель может переноситься с другими секретами или трансплацентарно. Вирус АЭК обнаружен в молоке и молозиве инфицированных коз. В экспериментальных условиях вирусом могут быть инфицированы ягнята, у которых он вызывает артриты и продукцию вирусспецифических антител.

Течение болезни. Заболевание наблюдается у козлят в возрасте 1-5мес. В целом заболевание характеризуется неврологическими изменениями с лейкоэнцефалитом, интерстициальной пневмонией и артритом. Клинические симптомы развиваются очень медленно. Заболевание проявляется атаксией, гиперестезией, иногда лихорадкой, прогрессирующими парезами конечностей, перерастающими в параличи. Процесс чаще начинается с задних конечностей и распространяется на передние. Кроме того, отмечают хромоту вследствие развития артрита и одышку. У заболевших животных свалявшаяся шерсть, они отстают в росте. Аппетит не нарушен. Иногда наступает атрофия мускулатуры на парализованной конечности. Присоединяются явления пневмонии. Животные больше не могут стоять и погибают в положении лежа. У взрослых коз чаще развивается артрит, особенно на карпальных суставах, в то время как у 2-4-месячных козлят болезнь проявляется прежде всего лейкоэнцефаломиелитами. Течение АЭК - несколько недель, исход летальный.

Патологоанатомические признаки. Патологоанатомические изменения локализуются в центральной нервной системе, суставах и легких. Гистологически доминирует демиелинезирующий энцефалит с очаговыми скоплениями лимфоцитов и макрофагов в малом мозге. Вместе с тем наблюдаются очаговые некрозы. Изменения выражены в белом веществе головного и спинного мозга и мозжечка. Наиболее выраженные поражения чаще обнаруживают в шейных и грудных отделах спинного мозга. Поражения суставов характеризуются артритами с синовиальной гиперплазией. При прогрессировании болезни нарастают дегенеративные изменения, такие, как фиброз, некроз и минерализация синовиальных оболочек, появляются периартикулярные коллагенозные структуры. В легких отмечают диффузную интерстициальную пневмонию, как при мэди.

Свойства вируса. Возбудитель АЭК - РНК-содержащий медленный вирус (Lentivirus) семейства Retroviridae, диаметром 100-120 нм, со свойствами, характерными для ретровирусов, в частности вируса висны-мэди овец (содержит РНК-зависимую ДНК-полимеразу). Структурные белки вируса АЭК также очень похожи на белки вируса висна-мэди овец. Однако установлено, что вирусы АЭК и висна-мэди различаются по критерию гомологичности нуклеотидных последовательностей генома и являются двумя различными представителями семейства ретровирусов. Возбудитель выращивают в некоторых культурах тканей (в частности, синовиальной ткани) коз и овец. Размножение вируса происходит параллельно с образованием синцитиев, но литического ЦПД не наблюдают. Патогенный спектр ограничивается козами.

Лабораторная диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов патологогистологических, вирусологических (культивирование возбудителя на культурах тканей и типизация в РДП, ИФА) и серологических (РИД, ИФА, РН) исследований.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционные болезни: висна-мэди, скрепи, листериоз, полиоэнцефаломаляцию, токсоплазмоз, болезнь Борна; другие заболевания мышечной и скелетной систем (недостаток витамина Е, септические артриты и травмы, недостаток меди).

Специфическая профилактика. После заражения у инфицированных животных образуются сывороточные антитела, которые, однако, защиты не создают. Средства специфической профилактики АЭК не разработаны.

Лечение. Неэффективно.

ЛЕЙКЕМИЯ КОШЕК

Лейкемия кошек характеризуется поражением кроветворной системы и злокачественными новообразованиями лимфоидной и миелоидной тканей (лимфосаркома).

Эпизоотология. Передача заболевания происходит горизонтальным путем. Инфицированные животные содержат значительное количество вируса в крови и выделяют его во внешнюю среду со слюной, молоком и незначительно с мочой и калом. В естественных условиях заражение происходит при непосредственном контакте больных животных со здоровыми через раны при укусах, облизывании, а также воздушно-капельным способом. Установлено, что число инфицированных животных составляет от 10 до 15% в популяции.

Течение болезни. Клинические признаки болезни на первой стадии отсутствуют, а более характерные появляются в течение года или позже у кошек с персистирующей виремией. Общие признаки, наряду с повышением температуры тела, могут быть следующие: угнетение, потеря аппетита, прогрессивная анемия, характеризующаяся бледностью слизистых оболочек, а иногда увеличение селезенки, печени и редко лимфоузлов. Заболевание протекает в злокачественной и миелоидной формах. Лимфоидная опухоль может быть классифицирована как лимфосаркома и многочисленные миелопролиферативные заболевания.

Лимфосаркома. Наиболее часто встречается у кошек в возрасте 12 мес и старше; поражает 20-30% животных. К заболеванию наиболее чувствительны коты, а особенно восприимчивы кошки сиамской породы. По классификации лимфосаркомы бывают многоцентричными, тимусными, алиментарными, смешанными. При этом регионарные лимфоузлы увеличиваются, периферические можно пропальпировать, поражаются печень, селезенка, легкие, сердце, кожа, ротовая и носовая полости. Опухоль разрастается, сжимает органы, в результате нарушается их работа.

Миелопролиферативные опухоли. Происходят из примитивных клеток, предшественников гранулоцитов, эритроидных предшественников и мегакариоцитов. Их классифицируют по типам: ретикулоэндотелиоз, эритромический миелоз, эритролейкемия, миелоидная лейкемия, мегакариоцитозная лейкемия и миелофиброзная лейкемия. У зараженных вирусом лейкемии беременных кошек возможны аборты, бесплодие, рассасывание и рождение мертвых плодов; смерть новорожденных котят наблюдают у80 % кошек, имеющих виремию. Следует отметить, что вирус выделяют из большинства тканей плода и плаценты. У больных лейкемией кошек встречаются различные спонтанные неопухолевые заболевания. Приблизительно у половины хронически больных лейкемией ведущее место занимают вирусные и бактериальные инфекции: инфекционный перитонит, ринотрахеит, токсоплазмоз, гемабартенеллез и др.

Патологоанатомические изменения. Патоморфологические изменения при естественном течении болезни характеризуются увеличением в 2-4 раза миндалин, селезенки, поверхностных лимфоузлов. Опухолевые массы в верхней части средостения, тимусе, сердце, костном мозге бледно-серого цвета. В лимфатических узлах, мозговой оболочке, мозге, эпикарде, серозной оболочке кишечного тракта точечные геморрагии. В плевральной полости красноватая жидкость; вокруг шейки коренных зубов ульцерации. Небольшие группы опухолевых клеток также обнаруживают и в печени, сосудах слизистой и подслизистой оболочек тонкого отдела кишечника. Вторичные изменения очень часто локализуются в головном и спинном мозге, сердце, почках. Характерный признак - увеличение селезенки, печени и висцеральных лимфоузлов, иногда наличие асцитной жидкости. У более половины кошек бывают гастриты и поражение 12-перстной кишки, у некоторых - разрыв селезенки.

Свойства вируса. Вирус содержит однонитчатую РНК и нуклеоид с двойной оболочкой диаметром 60 нм; размер частиц составляет 100-110 нм. Вирус лейкемии кошек отличается лабильностью. При комнатной температуре инфекционная активность резко снижается в течение 1 ч, а нагревание его до 50°С в течение 1 мин приводит к полной потере инфекционности. Он также чувствителен к большинству дезинфектантов. Различают 3 типа вируса: А, В и С, выделенные изоляты находятся в трех комбинациях. Ретровирусы типа В всегда встречаются с типом А. Более 90% изолятов вируса составляют тип А или АВ; изоляты типа С встречаются редко. Типы вируса различаются по вирулентным свойствам: изолят подгруппы А обладает более высокой вирулентностью в естественных условиях, чем подгруппы. Вирус лейкемии кошек в большинстве культур клеток не вызывает ЦПД, а в некоторых из них наблюдаются лишь трансформирующие очаги поражений монослоя клеток. Размножение вируса отмечено в диплоидной линии клеток легкого эмбриона человека, в первичной и перевиваемой линии клеток почки собаки, первичной культуре клеток эмбриона свиньи, перевиваемой линии почки крупного рогатого скота, первичных эмбриональных клеток мышей, крыс и чистых (без лейкоза) клеток эмбрионов кур. Вирус типа А размножается только в клетках кошачьего происхождения, а типа В - в клетках кошек, собак, норок, хомяков, свиней, крупного рогатого скота, обезьян и человека, но не размножается в клетках мышей, крыс, гвинейского поросенка. Вирус типа С репродуцируется в клетках кошек, собак, норок, гвинейского поросенка, крупного рогатого скота, человека, но не размножается в клетках мышей, крыс, хомяков и обезьян. Лабораторные животные и эмбрионы кур нечувствительны к вирусу.

Лабораторная диагностика заболевания основана на обнаружении группового специфического антигена, а также антител в крови животных. Антиген вируса обнаруживают в периферической крови, фиксированной ацетоном с помощью непрямого метода флуоресцирующих антител. Для обнаружения антигена применяют ELISA. Латентный вирус может быть выявлен культивированием клеток костного мозга. Антитела определяют с помощью ELISA и непрямого МФА. Иммунохроматографические тесты используют для выявления как антогена, так и антител. ПЦР применяется для ранней диагностики и выявления провируса.

Специфическая профилактика. Разработаны живые, инактивированные, субъединичные вакцины. Но они не дают 100% эффекта.

Лечение не разработано.

ИММУНОДЕФИЦИТ КРС

Вирусный иммунодефицит КРС – латентная, хронически протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением иммунной системы, проявляющаяся снижением продуктивности, ухудшением качества молока, развитием синдрома приобретённого иммунодефицита и приводящая к гибели через годы после заражения.

Эпизоотология. К вирусному иммунодефициту КРС восприимчивы животные всех пород и возрастов. Наиболее чувствительны высокопродуктивные. В эпизоотологии не наблюдается сезонных и других закономерностей. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Вирус передается горизонтально, при контакте животных, ятрогенным путем и вертикально от матери плоду. Трансмиссивного пути передачи не установлено, но он не может быть исключен. При обследовании КРС в разных странах установлено, что иммунодефицит (ИД) довольно широко распространен: США, Канада, Нидерланды, Германия, Франция, Великобритания, Швеция, Коста-Рика, Венесуэла, Новая Зеландия, Австралия, Япония и др. Количество инфицированных животных составляет от 1 до 50% и более. В РФ в эндемичных регионах - до 70%. Довольно часто наблюдается сочетанное инфицирование КРС ВЛ и ВИ.

Течение болезни. Болезнь развивается постепенно. Латентный период может составлять несколько лет. При развитии выраженной виремии, проявляются признаки поражения иммунной системы, именуемые синдромом приобретенного иммунодефицита. Клинические признаки характеризуются нервными явлениями (энцефалиты, парез конечностей) и развитием всевозможных осложнений, вызванных секундарной микрофлорой: вирусные, бактериальные и грибковые поражения кожи, слизистых, дыхательной, и мочеполовой систем, пищеварительного тракта. При исследовании крови отмечают повышение уровня лимфоцитов, снижение нейтрофилов и частично моноцитов, а также анемию. У коров могут быть аборты в период виремии. В 50% случаев телята рождаются инфицированными, остальные заражаются при совместном содержании с матерью. У них отмечают развитие диспепсических явлений, конъюнктивитов, ринитов, бронхопневмоний различной этиологии, поражений кожи, нервные явления.

Патологоанатомические изменения. При забое инфицированных животных обнаруживают неспецифические поражения органов и систем секундарной инфекцией. Из специфических поражений отмечают дегенеративные изменения в ЦНС, атрофию лимфоузлов, селезенки и других лимфоидных образований, глубокое поражение печени (дистрофия и атрофия) и почек (гиалиноз).

Свойства вируса. Вирионы имеют вид сферических частиц, диаметр которых составляет около 60-80 нм. Капсид зрелого вириона имеет форму усечённого конуса. Внутри капсида находится белково-нуклеиновый комплекс: две нити вирусной РНК, вирусные ферменты (обратная транскриптаза, протеаза, интеграза) и белок p7. Иногда встречаются «многоядерные» вирионы, содержащие 2 или более нуклеоидов. Капсид окружен матриксной белковой оболочкой которая в свою очередь окружена двуслойной липидной мембраной, являющейся наружной оболочкой вируса. Она образована молекулами, захваченными вирусом во время его отпочковывания из клетки, в которой он сформировался. Вирус реплицируется в культуре клеток селезенки плода КРС, легких, тимуса, тестикул, почки с образованием синцития. Он может инфицировать диплоидные и полиплоидные клетки собаки, хорька и овцы. Из лабораторных животных восприимчивы кролики, у них развивается пневмония, поражается селезенка и почки. При биопробе также заражают телят. Вирус обладает гемагглютинирующими свойствами, индуцирует образование агглютинирующих и комплементсвязывающих, но не преципитирующих антител.

Лабораторная диагностика. Основана на выявлении в крови инфицированных животных специфических антител, РНК вируса, либо ДНК провируса. Для выявлении антител широко применяется ELISA, МФА и иммуноблотинг. ПЦР позволяет обнаруживать вирус и провирус в крови и молоке инфицированных животных. Для подтверждения результата вирус выделяют на культуре клеток или биопробой на кролике.

Специфическая профилактика и лечение не разработаны.

СЕМЕЙСТВО ОРТОМИКСОВИРУСОВ (FAMILY ORTHOMYXOVIRIDAE)

Название семейства Ортомиксовирусов (от греч. orthos - прямой, myxa - слизь) отражает структурную и биологическую особенности вирионов: наличие нитевидного нуклеокапсида и тропизм к слизистым оболочкам. Семейство имеет 4 рода:

- род Influenzavirus А: вирус гриппа А;

- род Influenzavirus В: вирус гриппа В;

- род Influenzavirus C: вирус гриппа C;

- род Thogotovirus: вирус Тогото и др.

Морфология и химический состав вирусов. Вирусы обладают выраженным плеоморфизмом, могут иметь округлые, нитевидные, грушевидные формы; диаметр вирионов 80-120 нм. Центральная часть представлена односпиральной РНК с молекулярной массой 4-5-10⁶Д и заключена в белковую капсидную оболочку. Сверху вирион покрыт сложной трёхслойной оболочкой, состоящей из белковой мембраны и двойного слоя липидов, её поверхность имеет выступы длиной 10-14 нм. По химическому составу вирусы состоят из белка - 70%, липидов - 25%, углеводов - 4,2% и РНК - 0,8%.

ГРИПП ЛОШАДЕЙ

Грипп лошадей (Grippus eguorum) - остропротекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, угнетением, конъюнктивитом, слёзотечением, катаром верхних дыхательных путей, сухим, отрывистым, болезненным кашлем и сопровождающаяся в отдельных случаях ларинготрахеитом, бронхитом и пневмонией.

Эпизоотология. В естественных условиях к гриппу восприимчивы лошади независимо от возраста, пола и породы, наиболее тяжело болеют жеребята. Вирус также патогенен для человека. Заражение происходит воздушно-капельным путем при совместном содержании больных и здоровых животных. Грипп возникает в любое время года, но чаще в весенний и зимний периоды. Заболеваемость колеблется от 10 до 100%, а летальность может достигать 0,5-10%.

Течение болезни. Болезнь протекает остро, инкубационный период составляет 1-6 дней. У животных повышается температура тела до 39-40°С, снижается аппетит, они быстро утомляются, появляются слизистые истечения из носовых отверстий и глаз, отек век, светобоязнь. В дальнейшем отмечают приступы сухого болезненного кашля, покраснение и набухание слизистой оболочки носа и конъюнктивы. В отдельных случаях у больных лошадей возможны поносы, образование отеков в области груди, задних конечностей и брюшной стенки, у кобыл - катаральное воспаление слизистой оболочки влагалища.

Патологоанатомические изменения характеризуются катаральным воспалением верхних дыхательных путей и глаз, отеками и нередко кровоизлияниями в подкожной клетчатке. Легкие отечные, с плотными участками воспаления, серо-красного цвета и слизистым или слизисто-гнойным содержимым, возможен фибринозный плеврит. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта воспалена. Лимфоузлы головы, шеи, средостенья увеличены с признаками острого серозного воспаления.

Свойства вируса. При комнатной температуре вирус теряет активность за 1 сут., при +4°С - 2-3 мес., при -20°С - не-сколько лет. Он быстро инактивируется ультрафиолетовыми лучами.

Все штаммы вируса гриппа лощадей относятся к роду А. В составе вируса различают внутренние (нуклепротеид и белки М, Р1-Р3) и наружные (гемагглютинин-Н, нейраминидаза-N) антигены. Установлено антигенное родство с вирусами гриппа уток и человека. Все выделенные штаммы вируса подразделяются на 2 подтипа (H7N7, H3N8) и вызывают образование у переболевших лошадей антигемагглютинирующих, вируснейтрализующих и комплементсвязывающих антител.

Экспериментальная инфекция легко воспроизводится у лошадей и мышей. Вирус хорошо репродуцируется в куриных эмбрионах, обычно не вызывая их гибели. В монослойной культуре клеток эмбриона свиньи он вызывает образование бляшек, а в перевиваемой культуре клеток почки крупного рогатого скота - цитопатические изменения.

Разные штаммы вируса избирательно агглютинируют эритроциты лошадей, ослов и крупного рогатого скота.

Для лабораторной диагностики направляют выделения из носа, бронхиальный экссудат, сыворотку крови, от трупов - кусочки лёгких.

Материал используют для:

- выделения вируса на куриных эмбрионах с использованием аллантоисной жидкости в реакции гемагглютинации;

- идентификации вируса в РТГА и МФА;

- исследования сыворотки крови в РТГА и РСК.

Специфическая профилактика предполагает применение поливалентной инактивированной вакцины, включающей два подтипа вируса.

ГРИПП КУР

Грипп кур (классическая чума птиц) - остропротекающая высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся септицемией, угнетением, отёками, поражением органов дыхания и пищеварения.

Эпизоотология. Грипп зарегистрирован у многих видов домашних и диких птиц. При этом среди птиц могут одновременно циркулировать штаммы со свойствами, характерными для вирусов гриппа человека и лошадей. На птицефабрики возбудитель заносится с кормами, инвентарем, оборудованием (особую опасность представляет инфицированная тара для тушек кур и яиц). В его распространении могут участвовать грызуны, кошки и дикие птицы. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями. Заболеваемость птицы варьирует от 80 до 100%, летальность - от 10 до 90%.

Течение болезни. Инкубационный период болезни составляет 3-5 дней. В первые дни у птиц отмечают анорексию, взъерошенное оперение, потерю яйценоскости. Температура тела поднимается до 44°С, видимые слизистые оболочки гиперемированы и отечны, нередко из клюва выделяются тягучие слизистые истечения, носовые отверстия заклеены воспалительным экссудатом. У отдельных особей отмечают отечность сережек и гребня, бородки темно- фиолетового цвета. Позднее у больной птицы возникает диарея (помет жидкий, окрашен в коричнево-зеленый цвет), а также атаксия, неврозы, манежные движения, судороги шейной и крыловой мышц.

Дата добавления: 2014-12-10