Кордовые интоксикации 16 страница

Профилактика. Маточное поголовье и растущий молод­няк обеспечивают полноценным рационом, создают оптимальные условия содержания, снижают стрессовые воздействия, строго

учитывают происхождение потомства, выявляют и выбраковы­вают племенных животных с запрограммированным риском, про­водят направленную селекцию новых линий и пород животных с высокой устойчивостью к заболеваниям, соблюдают режим кормления новорожденных молозивом. Мероприятия направляют на проведение профилактической иммунозаместительной и им­муностимулирующей терапии. В условиях интенсивного ведения животноводства заслуживает внимания групповое применение витаминов, незаменимых аминокислот, микроэлементов, ультра­фиолетового облучения.

Контрольные вопросы

1. Основные функции крови.

2. Роль клеток белой крови в естественной резистентности и иммунной
реактивности.

3. Признаки, характерные для постгеморрагических анемий.

4. Причины и патогенез гемолитических анемий.

5. Клинические признаки и изменения в крови при гемолитических анемиях.

6. Лечение больных анемиями.

7. Причины и патогенез гипо- и апластических анемий.

8. Особенности профилактики различных видов анемий.

9. Причины и симптомы гемофилии.

10. Диагностика тромбоцитопений.

11. Лечение больных тромбоцитопенией.

12. Симптомы, характерные для кровопятнистой €олезни.

13. Лечение больных кровопятнистой болезнью.

14. Что такое иммунные дефициты и какова их классификация?

15. Клинические синдромы, свойственные больным иммунной недостаточ­
ностью.

16. Лечение больных иммунными дефицитами.

17. Основные направления профилактики иммунной недостаточности у жи­
вотных.

БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

В программе «Внутренние незаразные болезни» изучают па­тологию центральной нервной системы, т. е. болезни головного и спинного мозга. Болезни периферической нервной системы про­ходят в курсе общей и частной хирургии.

Согласно принципам современной ветеринарной терапии, ба­зирующейся на учении о нервизме С. П. Боткина, И. М. Сеченова и И. П. Павлова, при изучении болезней нервной системы не­обходимо всегда учитывать ее решающую роль в регулировании отношений организма с внешней средой и в реакциях, возникаю­щих в организме при патологических состояниях.

Болезни центральной нервной системы условно подразделяют на органические и функциональные. К органическим относят болезни, при которых наряду с функциональными расстройствами выражены и морфологические изменения в оболочках или ве­ществе коры головного мозга. К этим болезням относятся анемия и гиперемия головного мозга, солнечный и тепловой удары, вос­паления головного и спинного мозга и оболочек, ушибы и со­трясения головного мозга и ряд других. Функциональные пора­жения характеризуются расстройством функций мозга, но при этом морфологические изменения обычными патологоанатоми-ческими методами не устанавливают.

К функциональным нервным болезням относят синдромы стресса, неврозы и ряд патологических состояний, а также бо­лезни, сопровождающиеся припадками (пароксизмальные синд­ромы): эпилепсия, эклампсия, каталепсия и др.

Основные симптомы поражений центральной нервной системьп общее угнетение или возбуждение, расширение или сужение зрачков, ослабление или усиление тактильной или болевой чувст­вительности кожи, потеря, ослабление или усиление рефлексов, ча­стичная или полная потеря зрения, слуха, обоняния, тонические или клонические судороги, парезы или параличи конечностей, мочевого пузыря, прямой кишки и др.

Поражения центральной нервной системы не ограничиваются только специфическими нервными синдромами, а сопровождаются нарушениями многих жизненных функций организма. Ослабление функции коры головного мозга ведет к освобождению из-под ее влияния подкорковых (вегетативных) центров, а повышение воз-

будимости последних сопровождается появлением различиях па­тологических состояний: спазмом кровеносных сосудов, наруше­нием секреции и моторики желудка и кишечника, расстройствами чувствительной и двигательной сферы, нарушением функций желез внутренней секреции и др. При исследовании животных учитывают возраст, тип высшей нервной деятельности, генетиче­ские факторы, тип и характер использования и продуктивность. Выявлена определенная закономерность в частоте возникнове­ния нервных болезней: чаще эти болезни регистрируют среди животных с более высокоразвитой центральной нервной системой, в частности среди обезьян, собак и лошадей.

При широком внедрении промышленной технологии на фермах изменяются традиционные условия содержания животных. Уси­ливающийся поток непривычных раздражителей (отрицательных стрессовых факторов) и генетический отбор с целью получения высокой продуктивности приводят в ряде случаев к ослаблению функционального состояния центральной нервной системы и способствуют возникновению нервных болезней.

В специализированных хозяйствах и промышленных животно­водческих комплексах должны быть организованы мероприятия, предупреждающие стрессовые состояния у животных, что явля­ется основой профилактики болезней нервной системы.

Солнечный удар, гиперинсоляция, гелиоз (Heliosis) — заболевание, характеризующееся перегреванием коры головного мозга вследствие воздействия на череп прямых солнеч­ных лучей, главным образом инфракрасного спектра. Более вос­приимчивы лошади и мелкий рогатый скот.

Этиология. Нахождение животных продолжительное вре­мя под палящими лучами солнца, что наблюдается почти всегда в знойный период в середине дня при отсутствии теневых укрытий или навесов на пастбищах. Предрасполагают к заболеванию дли­тельная утомительная работа без отдыха, недостаток питьевой воды, ожирение, сердечно-сосудистая недостаточность, долгое стояние на привязи с низко опущенной головой. Наиболее часто подвергаются солнечному удару животные, завезенные в южные районы из северных зон и средней полосы, а также животные, дли­тельно содержащиеся в помещении без активных движений.

Патогенез. В результате длительного воздействия на область головы прямых солнечных лучей перегревается кора головного мозга, при этом темпе­ратура мозгового вещества может превысить нормальную иногда на 2—3 °С. Происходят гиперемия и отечность головного мозга и оболочек, желудочки мозга переполняются ликвором, повышается внутричерепное давление, в ре­зультате чего нарушаются функции коры головного мозга, сосудодвигательного ' и дыхательного центров; может наступить смерть от паралича сердца или ды­хания.

Симптомы. В начальный период болезни у животных отме­чают общую слабость, небольшое возбуждение, учащенное дыха­ние, потливость, понижение мышечного тонуса, шаткость походки, иногда повышение общей температуры тела. Регистрируют симп-

томы сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности: цианоз слизистых оболочек, частый, малого наполнения и малой волны пульс, усиленные и глухие тоны сердца, учащенное и аритмичное дыхание.

При устранении причины, вызвавшей заболевание, и оказании лечебной помощи симптомы нарушения центральной нервной системы, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной систем исчезают в течение 2—3 ч, однако общая слабость может наблю­даться еще несколько дней. Если не оказывается лечебная помощь, а на организм продолжают действовать прямые солнечные лучи, может наступить коматозное состояние: животное падает на землю, совершенно перестает реагировать на звуковые и болевые раздражители, рефлексы отсутствуют, мочеиспускание и дефекация непроизвольные, дыхание поверхностное, пульс малый и слабый. На фоне коматозного состояния может наступить смерть от пара­лича сердца или дыхательного центра.

Диагноз. Ставят с учетом анамнеза (длительное солнечное облучение) и клинических признаков нарушения функций нервной системы. При дифференциальной диагностике исключают остро-протекающие инфекции, интоксикации ядовитыми растениями и |ядохимикатами, укусы ядовитыми змеями и насекомыми.

Лечение. Животных переводят под теневые навесы, освобождают от сбруи, дают вволю прохладное питье, обливают им голову холодной водой. Внутривенно вводят глюкозу с кофеи­ном, подкожно — кордиамин, лобелии. При сильном возбуждении применяют хлоралгидрат, бромиды, веронал. При появлении отека легких (отмечают влажные хрипы) рекомендуют умеренное кровопускание из расчета 5—10 мл крови на 1 кг массы тела, после чего внутривенно вводят кальция хлорид.

Профилактика. Для укрытия животных от действия прямых солнечных лучей специально устраивают теневые навесы. Ограничивают выпас животных в жаркое время дня, приучают к пастьбе в солнечную погоду постепенно, особенно завезенных в южные районы из северных зон, лошадей в наиболее солнечную жаркую погоду защищают наголовниками из белой ткани. Следят за обеспечением животных обильным водопоем в жаркое время.

Тепловой удар, гипертермия. (Hyperthermia) — заболевание, характеризующееся расстройством функций цент­ральной нервной системы вследствие общего перегревания орга­низма. Болеют животные всех видов, чаще свиньи и лошади.

Этиология. Причиной теплового удара у животных могут быть транспортировка в душных влажных вагонах, трюмах, закры­тых кузовах автомашин. Случаи заболевания регистрируют при содержании в сырых душных помещениях с недостаточной вентиля­цией, особенно при высокой наружной температуре воздуха. Предрасполагают к заболеванию отсутствие выгулов, скученное содержание, нарушение питьевого режима, ожирение, переболева-ние легочными болезнями, сердечно-сосудистая недостаточность.

Па то генеа. При высокой внешней температуре и повышенной влаж­ности воздуха возникает затруднение теплоотдачи организмом, что ведет к повы­шению общей температуры тела, венозному застою крови с последующим разви­тием отеков в головном мозгу и легких, переполнению желудочков мозга ликво-ром, расстройству функций центральной нервной системы и сердца. Для борьбы с общим перегреванием в организме мобилизуются компенсаторные механизмы: учащается дыхание, усиливается работа сердца, возникает гиперемия поверх­ностных кожных капилляров, усиливается потоотделение. При продолжительном действии высокой внешней температуры и влажности может наступить смерть от асфиксии или сердечно-сосудистой недостаточности,

Симптомы. Течение болезни острое. В начальных стадиях характерны общее возбуждение и беспокойство животных, расши­рение зрачков, жажда, усиленное потение, учащенное и напря­женное дыхание, стучащий сердечный толчок, акцентирование второго тона, частый, малого наполнения пульс, повышение общей температуры тела на 1—2 °С. В дальнейшем, если не устранены причины перегревания, появляются симптомы глубокого наруше­ния центральной нервной системы и работы сердца: животное падает на землю, теряется реакция на звуковые и болевые раздра­жители, отсутствуют или слабо выражены рефлексы, понижается мышечный тонус и появляются фибриллярные подергивания мышц, отмечаются цианоз слизистых оболочек, аритмия сердца, перепол­нение яремных вен, отек легких. При коматозном состоянии может наступить смерть.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза (общее перегре­вание) и клинических признаков. При дифференциальной диагнос­тике исключают остропротекающие инфекционные болезни (пасте-реллез, рожу, чуму свиней и др.) и интоксикации.

Лечение. Устраняют факторы перегрева (проветривают помещения, животных выводят из вагона, трюмов, выгружают из автофургонов и др.), обеспечивают обильным водопоем, обливают холодной водой, лошадям показаны холодные клизмы. Для норма­лизации сердечной деятельности применяют глюкозу с кофеином, препараты наперстянки, кордиамин, лобелии. При отеке легких (появление влажных хрипов) показано умеренное кровопускание с последующим внутривенным введением кальция хлорида, как при солнечном ударе.

Профилактика. Животных предохраняют от перегре­вания и высокой влажности, особенно во время транспортировки. Обращают внимание на исправность вентиляции и обеспеченность питьевой водой.

Гиперемия головного мозга (Hyperaemia cerebri) — заболевание, характеризующееся нарушением функции мозговых центров вследствие переполнения коры и оболочек кровью. Встречается относительно редко, главным образом у спор­тивных лошадей, племенных быков и собак. Классифицируют на активную (артериальную) и пассивную (венозную) гиперемию.

Этиология. Артериальная гиперемия возникает при чрез­мерно тяжелой работе, половом возбуждении, перегревании, повы-

шении внутрибрюшного давления. Венозная гиперемия, как пра­вило, бывает следствием застоя крови в венах: при травматиче­ском перикардите, недостаточности трехстворчатого клапана, сдавливании яремных вен туго пригнанной сбруей.

Симптомы. Течение артериальной гиперемии острое, пре­обладают симптомы возбуждения: агрессивность, буйство, стремле­ние вперед, обостренная реакция на звуковые и световые раздра­жители. При внезапной гиперемии постепенно нарастают симпто­мы угнетения: сонливость, ослабление болевых и кожных рефлек­сов, пониженная реакция на болевые, звуковые и световые раздра­жители, нарушение координации движений.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза и результатов кли­нического исследования. Офтальмоскопией отмечают гиперемию дна глазного яблока и застойный отек соска зрительного нерва.

Лечение. Устраняют причину заболевания. При тяжелом течении болезни животных изолируют в затемненное, прохладное, хорошо проветриваемое помещение. При артериальной гиперемии в первые часы болезни показаны на область черепа холодные примочки или резиновый мешок со льдом. Для ослабления возбу­димости и раздражительности внутривенно вводят хлоралгидрат или бромиды, внутримышечно — сернокислую магнезию, мелким животным назначают внутрь бромурал, люминал, веронал, мединал и другие успокаивающие и снотворные средства. При венозной гиперемии показаны кофеин, камфора, препараты наперстянки.

Профилактика. Соблюдают правила эксплуатации и тренинга рабочих, спортивных, охотничьих и служебных живот­ных. Не допускают грубого обращения, побоев, не злоупотребляют насильственными приемами при выездке и подгонке сбруи. Пра­вильно содержат и используют производителей для получения спермы и естественной случки.

Анемия головного мозга (Anaemia cerebri) — заболевание, характеризующееся ослаблением функции коры головного мозга вследствие недостаточного кровоснабжения. Встре­чается главным образом у рабочих лошадей и служебных собак.

Этиология. Причинами анемии головного мозга могут быть кровотечения, сердечно-сосудистая недостаточность, сдавли­вание области сонных артерий сбруей, внезапный отток большого количества крови к внутренним органам при удалении газов из желудка, преджелудков (зондирование, прокол троакаром) или транссудата из брюшной полости (пункция).

Патогенез. Вследствие недостаточного притока с артериальной кровью кислорода и питательных веществ в нервных клетках головного мозга ослабляются процессы возбуждения и торможения, что ведет к извращению нервно-рефлектор­ной деятельности, ослаблению мышечного тонуса, расстройству секреции и мото­рики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена.

Симптомы. Для острого течения характерны нарастающая общая слабость, шаткость походки, ослабление или потеря услов­ных рефлексов, может наступить обморочное состояние с падением

животного на землю. В таких случаях отмечают учащенный, малого наполнения пульс, ослабление пульсовой волны, усиление сердеч­ных тонов. При хронической анемии: вялость, апатия, понижение тонуса скелетных мышц, расстройства координации движений, ступорозное состояние (угнетение и постоянная сонливость), реже в тяжелых случаях сопорозное состояние (непрерывный глубокий сон с потерей реакции на окружающее).

Диагноз. Ставят по клиническим симптомам (угнетение, сон­ливость, обморочное состояние) с учетом данных анамнеза (сдавли­вание сонных артерий, кровотечение). При офтальмоскопии отме­чают анемию глазного дна и бледность зрительного сосочка.

Лечение. В первую очередь устраняют причины болезни, При кровотечении следует срочно принять меры к его остановке — внутривенно вводят изотонический раствор натрия хлорида или гомогенную кровь (см. лечение при постгеморрагической анемии). Чтобы вывести животное из обморочного состояния, используют возбуждающие и сердечные средства: энергичное растирание кожи туловища, втирание в нее этилового спирта или скипидара, под­кожно вводят эфир, внутривенно — глюкозу с кофеином, натрия или кальция хлорид. Если во время обморочного состояния животное упало на землю, его голове придают боковое положение, а на область черепа применяют тепло (обычно грелку). Больных животных необходимо содержать в хорошо вентилируемых поме­щениях (для частичной компенсации кислородом недостаточного кровоснабжения) и обеспечивать полноценным по протеину и витаминному составу рационом. Выздоровевших животных в работу втягивают постепенно.

Профилактика. Соблюдают правила подгонки сбруи рабочим животным (хомута, ярма и др.) и ошейника собакам. Своевременное лечение при кровопотерях. При пункциях пред-желудков и перитонеальной полости следует медленно выпускать газы и жидкости.

Менингоэнцефалит (Meningoencephalitis) — воспа­ление оболочек и вещества головного мозга, характеризующееся расстройством функций коры, подкорковых и вегетативных цент­ров. У животных изолированное воспаление мозговых оболочек (менингит — Meningitis) и вещества мозга (энцефалит — Encepha­litis) встречается редко. В большинстве случаев регистрируют одновременное поражение вещества мозга и оболочек. Классифи­цируют менингоэнцефалиты по происхождению на первичные и вторичные, по течению — на острые и хронические, по характеру поражения — на негнойные и гнойные. При одновременном пора­жении спинного мозга заболевание классифицируют как менинго? энцефаломиелит (нисходящий, когда процесс начинается со сто­роны головного мозга и распространяется на спинной, и восходя* щий — при переходе воспаления со стороны спинного мозга). Менингоэнцефалитом чаще болеют плотоядные, реже лошади, у животных других видов заболевание встречается очень редко.

Этиология. Осложнения при бактериальных и вирусных инфекциях (инфекционный энцефаломиелит лошадей, чума плото­ядных, болезнь Ауески, листериоз и др.), послеоперационные осложнения при ценурозе овец, хирургический сепсис, инфекция при проникающих ранениях, распространение воспаления по продолжению со стороны спинного мозга и др. Предрасполагают к заболеванию ушибы и контузии головного мозга.

Патогенез. В оболочках мозга, сером и белом веществе происходят

воспалительно-дегенеративные изменения: гиперемия, отечность, десквамация и набухание эндотелия капилляров, периваскулярная клеточная инфильтрация. Невроглиальная ткань набухает и усиленно размножается. Со стороны нервных клеток коры головного мозга отмечают сначала их округление, исчезновение тигроидного вещества, а в дальнейшем вакуолизацию протоплазмы, выталкива­ние ядра из клетки, сморщивание и гибель нервной клетки. В результате раздра­жения рецепторов мозговых оболочек, повышения внутричерепного давления, сдавливания корешков черепно-мозговых нервов, частичной или полной потери функции нервных клеток возникают расстройства высшей нервной деятельности и подкорковых центров, что может привести к смерти.

Симптомы. Клиническое проявление болезни разнооб­разно и обусловлено степенью поражения мозговых оболочек и мозгового вещества. В начальных стадиях менингоэнцефалита при преимущественном поражении оболочек мозга обычно наблюдают общие неспецифические признаки нарушения центральной и веге­тативной нервной системы (менингиальный синдром): расширение зрачков, ограниченную подвижность глазных яблок, появление клонических судорог, ригидность мышц затылка и шеи, гипересте­зию кожи, обострение сухожильных рефлексов, усиленную потли­вость. В дальнейшем развиваются прогрессирующие' угнетение, рвота, расстройство акта глотания, угасание и полная потеря рефлексов, нарушение координации движений, расстройства веге­тативной регуляции сердечно-сосудистой, дыхательной и пищева­рительной систем.

При поражении коры головного мозга в первые дни наблюдают возбуждение, беспокойство, безудержное стремление вперед, агрес­сивность, обостренную реакцию на световые и звуковые раздражи­тели, судорожные сокращения мышц, ослабление условных рефлексов. В дальнейшем симптомы возбуждения и агрессивности сменяются угнетением, пониженной реакцией на окружающее, ослаблением слуха и зрения, нарушением координации движений, парезами и параличами конечностей (рис. 36), при поражении продолговатого мозга может наступить смерть от паралича дыха­тельного и сосудодвигательного центров.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза и клинических симптомов. При исследовании спинномозговой жидкости отмечают повышенное содержание клеточных элементов (плеоцитоз) и белка с преобладанием глобулиновых фракций. В дифференциальном диагнозе исключают протекающие с симптомами поражения цент­ральной нервной системы инфекционные и инвазионные болезни

(бешенство, инфекцион­ный энцефаломиелит, ценуроз и др.) и инток­сикации.

Рис.

³⁶- Парез

менингоэнцефалите.^Та3°^ВЬ1Х конечностей при ^с Учетом

Лечение. Живот­ных изолируют в про­сторных станках о обильной подстилкой. Чтобы предотвратить возможность травмати-зации, стены обклады­вают соломенными ков­риками. Избегают шума и яркого света. Обеспе­чивают полноценным, легкоусвояемым вита­минным рационом. Ме­дикаментозное лечение

~ j ^cium конко проводят комплексное

заболевание В ^Ного этиологического фактора, вызвавшего применяют антиб^{ЛУЧае гноиных} менингоэнцефалитов обязательно соли пенициллин^И°^{Тики в максимальных} дозировках: натриевые по 15 000—20 одд\бензилпенициллина, стрептомицина сульфат ^ПР^И негнойных и ^^{КГ 3}~^{4 раза в С}У^{ТКИ в течени}е 10—14 дней, лечения внутрив ^ВиРУ^сных менингоэнцефалитах проводят курс глюкозы: в течем ^61111ЬМИ введениями гексаметилентетрамина и 2 раза в сутки ⁶ ^—14 дней 40%-ный раствор глюкозы вводят всех формах заб ^{Гексаметилентет}Р^амин — 1 раз в сутки. При доксин, цианкоб ^0JleBaHIW парентерально вводят тиамин, пири-дечные и мочегон ^{Мин> аско}Р^биновую кислоту, применяют сер-клеток даю_{т ЛР1Г} ^Ь1е средства, для улучшения питания нервных

^1Хри возбужден^

щие и снотворнь • ^{и аг}Р^ессивности рекомендуют успокаиваю-Для рассасывай ^№' ^ХлоР^алгиДР^ат> аминазин, мединал, веронал, применяют йоди ^{Я Воспалительных} очагов в мозгу и оболочках цийодин и др ^TbIe препараты: натрия или калия йодид, каль-

никающими ранр^{К Т и к а}- Своевременное лечение больных с про-правил асептики^{НЙЯми че}Р^епа> ушибами, травмами, соблюдение Вакцинация пп₀ ^^{и опе}Р^аЦ^иях У овец, больных ценурозом, миелита лощ_ад_ей^^{В Чумы пл0Т0Я}Дных, инфекционного энцефало-. ^хРон_Ичес^ ^ДРУ^ГИХ инфекций.

(гидроцеф_алия "ая водянка головного мозга
характеризуется⁰¹^¹^ — Hydrocephalus chronicus. Заболевание
количества ликк ^{С}1оплением в} мозговых желудочках большого
нием его функци"^⁹' ^атР°Ф^иеи вещества головного мозга и наруше-
Дей. ^и- Регистрируют редко, главным образом у лоша-

Этиология. Хроническая водянка желудочков мозга возникает в большинстве случаев как осложнение других заболе­ваний, сопровождающихся усиленным развитием в мозговом ве­ществе невроглиальной и фиброзной ткани, что ведет постепенно к сдавливанию путей оттока ликвора из желудочков. Встречается у животных после переболевания менингоэнцефалитами, ушибов и сотрясений, солнечного и теплового ударов, при опухолях голов­ного мозга.

Патогенез. Высокая порозность кровеносных сосудов мозговых обо­лочек и мозга приводит к выпотеванию жидкости в околомозговое пространство и желудочки мозга. Вследствие затрудненного оттока жидкости расширяются полости желудочков, наступает атрофия мозгового вещества и повышается вну­тричерепное давление, что ведет к атрофии и обеднению кровью коры и ствола мозга, нарушению функций коры и подкорковых центров, расстройству дыхатель­ной и сердечно-сосудистой регуляции.

Симптомы. Течение хроническое. Признаки болезни раз­виваются медленно, иногда в течение нескольких месяцев. Появ­ляются утомляемость даже после легкой, кратковременной работы, вялость, ослабление кожных, болевых и звуковых рефлексов, лошади плохо поддаются управлению, не идут на преодоление препятствий. При клинически выраженной водянке головного мозга животное почти круглые сутки находится в сопорозном состоянии: резко понижена реакция на окружающее, ослаблены болевые и сухожильные рефлексы. Нарушаются акты жевания и глотания, лошадь может длительное время держать корм во рту, не пережевывая его. Иногда она долго стоит, упираясь лбом в стену или кормушку, при движении заметно нарушение координации походки. Характерным для оглума считают стояние животного с перекрещенными грудными конечностями. Часто при оглуме ослабляются слух и зрение, ухудшаются сердечная деятельность и дыхание. В редких случаях состояние угнетения и спячки может сменяться приступами возбуждения и буйства.

Диагноз. Ставят на основании характерных клинических симптомов (нарастание оглумоподобного состояния).

Лечение. Животных выбраковывают. В редких случаях применением сердечных средств, глюкозы, кальция хлорида, моче­гонных и рассасывающих можно только временно задержать разви­тие водянки мозга.

Me нингомиелит (Meningomyelitis) — воспаление спин­ного мозга и его оболочек. Регистрируют преимущественно среди плотоядных и лошадей. Воспаление мягкой и паутинной оболочек спинного мозга (Leptomeningitis et arachnoiditis) у животных в большинстве случаев протекает с одновременным поражением вещества мозга. Воспаление твердой мозговой оболочки (Pachyme-ningitis) у лошадей и собак регистрируют и как самостоятельное заболевание.

Этиология. Заболевание возникает как Осложнение при вирусных болезнях (чума плотоядных, инфекционный энцефало-

миелит лошадей, болезнь Ауески и др.), в результате распростра­нения воспалительного процесса со стороны головного мозга, при проникающих ранениях и травмах позвоночника.

Патогенез. Патологический процесс охватывает оболочки, серое и белое вещество спинного мозга. В оболочках происходят воспалительные изме­нения, сопровождающиеся кровоизлияниями и отечностью. Количество цере­броспинальной жидкости увеличивается, в результате чего повышается давление ликвора на корешки спинномозговых центров и мозговое "вещество, что ведет к расстройству чувствительных двигательных и вегетативных функций спинного мозга. При длительном действии этиологических факторов воспалительный процесс в твердой мозговой оболочке может протекать хронически с гибелью сосудистых элементов и замещением их фиброзной тканью. В дальнейшем твер­дая мозговая оболочка уплотняется, в ней появляются участки хрящевой ткани и окостенения (оссифицирующий пахименингит). В результате происходят сдав­ливание и атрофия мягкой и паутинной оболочек, корешков спинномозговых нервов и вещества мозга, что приводит к развитию парезов и параличей конеч­ностей. В белом и сером веществе мозга в результате воспалительного процесса происходят гиперемия сосудов, кровоизлияния, инфильтрация и отечность, усиленная пролиферация невроглиальной ткани. Нервные клетки вначале округ­ляются и набухают, в дальнейшем подвергаются вакуолизации и хроматолизу, ядро может быть перемещено к периферии клетки, многие нервные клетки смор­щиваются и погибают.

Дата добавления: 2014-12-16