Симптомы. Отмечаютуменьшение или потерю аппетита, снижение продуктивности,задержку роста, бледность слизистых 9 страница

Недостаточность цианокобаламина (гиповитаминоз В₁₂ — В₁₂-hypovitaminosis) — заболевание, характеризующееся прогресси­рующей анемией, исхуданием, задержкой, роста. Болеют преиму­щественно свиньи, пушные звери, птица, реже крупный рогатый скот, лошади и другие животные.

Витамин В₁₂ (кобаламин, цианокобаламин, антианемический витамин) является единственным витамином, содержащим в своей молекуле металл — кобальт. Цианокобаламин синтезируется только гетеротрофными микроорганизмами. Ни растения, ни ткани животных этой способностью не обладают. Основной источ

витамина В₁₂ для животных

ник

животные корма и эндоген-

3, Патогенетическая сущность и критерии диагностики гиповитаминозов

Гипо­вита­миноз

ный микробный синтез в преджелудках и толстом кишечнике при наличии достаточного количества кобальта.

Этиология. К недостаточности цианокобаламина приво­дят различные причины, подавляющие микробный синтез этого витамина: хронические желудочно-кишечные болезни, кишечные паразиты, поедание недоброкачественных, испорченных, заплесне­велых кормов, недостаток в рационах кобальта, бесконтрольное использование антибиотиков. Для активного всасывания витамина В₁₃ в кишечнике обязательно содержание в желудочном соке осо­бого белка — мукопротеида (транскоррина), который синтезиру­ется в слизистой оболочке желудка. Поэтому хронический гастрит, язва желудка могут быть причиной гиповитаминоза В_гз даже при наличии в кормах достаточного количества кобаламина. Заболе­вание у поросят, телят, жеребят, козлят возникает при недоста­точном поступлении цианокобаламина с молоком, раннем отъеме поросят от свиноматок, переводе телят на заменитель цельного молока низкого качества. У собак причиной болезни служит недо­статок в рационах мясных кормов.

Патогенез. В биологических реакциях участвует не свободный цнано-кобаламгтн, а так называемые В₁₂-коферменты, или кобямидные ферменты. Коба-мидные ферменты участвуют в реакциях трансметилирования, в результате кото­рых образуются метионин и ацетат, в синтезе холипа, креатинина, нуклеиновых кислот и других реакциях.

При недостатке цианокобаламина нарушается бсл0^Ш, углеводный и ли-пидный обмен, функция печени, центральной нервной системы, желез внутренней секреции, желудочно-кишечного тракта, развивается анемия, ухудшается усвое­ние белков и других питательных веществ; задерживается рост и развитие, сни­жается иммунобиологическая реактивность организма.

Симптом ы. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости и другие бледные, с желтушным оттенком. Аппетит понижен, потеря упитанности, замедление роста, истощение. Кожа малоэластич­ная, бледная, волос тусклый, щетина грубая. У больных отме­чают извращение аппетита — животные облизывают стены, гры­зут кормушки, поедают фекалии, наблюдаются рвота и диарея. Появляется атаксия, ослабевают кожные рефлексы появляется паралич задней части туловища. У свиноматок отмечают запозда­лый эструс, аборты, гибель плода, уродство, рождение физиоло-i.; чески незрелых поросят, многие из которых погибают в первые дни жизни.

Патологоанатом и ческие изменения. Исто­щение, отечность подкожной клетчатки. Печень увеличена, гли­нистого цвета, на разрезе маслянистая (жировой гепатоз). Селе­зенка уменьшена. Почки увеличены или уменьшены, граница коркового и мозгового слоя сглажена.

Диагноз. Учитывают результаты анализа рационов на содержание в них цианокобаламина и кобальта, наиболее характер­ные клинические симптомы, патологоанатомические изменения. Исключают недостаточность других витаминов группы В. Уточ­няют диагноз по лечебному эффекту витаминов (табл. 3). 462

Патогенез

Метаплазия эпителия вследствие нарушения пуринового обмена _и метаболизма нуклеиновых кислот! Сухость слизистых оболочек, кее„ рофтальмия, кератомаляция из~_за нарушения синтеза мушшолисаха-ридов. Сумеречная слепота как р_е_ зультат нарушения образования родопсина

D Снижение образования кальцад. связывающего белка, плохое усвое­ние кальция и фосфора, ухудше^_ие обратного всасывания в почках фос­фора из первичной мочи. Вслед­ствие этого задержка роста кос-гд. ка, развитие рахита у молодняка и остеодистрофии у взрослых жив_от. ных, снижение кальция в крови, появление пареза и судорог

Е Накопление в организме перек_и. сей, снижение интенсивности Кле­точного дыхания, развитие дистро­фии в печени, мышцах, орган воспроизводства

К Нарушение синтеза протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови, увеличение продолжительности свертывания крови, усиление кровоточивости, развитие геморрагии

С Ослабляется синтез коллагена и его разновидностей, нарушается д_е. лостность сосудов, повышается их проницаемость, снижается фаго­цитарная активность лейкоцитов, ретикулоэндотелиальных клеток

Недостаток кофермента тиаминпи-рофосфата ведет к накоплению _пи„ ровиноградной и альфа-кетоглу-таровой кислот, поражению мозго­вой ткани, нервно-мышечные _и психическим расстройствам

Симптомы

Шелушение кожи, катар верхних дыхательных путей и органов пи­щеварения, ослабление зрения в темноте, конъюнктивит, ксерофталь-мия. Эмбриональная смертность. Снижение в сыворотке крови каро­тина ниже 0,4 мг%, ретинола <16 мкг% у коров и <4 мкг% у те­лят. В молозиве коров ретинола <*0,4—1 мг/кг, в молоке — <0,б мг%. В сыворотке крови свиней ретинола 10 мг% Искривление конечностей, утолще­ние суставов, болезненность при движении, лизуха, отставание в ро­сте, истончение и остеолизис послед­них хвостовых позвонков, ребер, четки на ребрах, судороги, парез, Содержание в крови кальция <9 мг%, фосфора <4,5 мг%, ак­тивность щелочной фосфатазы <^5 ^еД (700 нмоль/с. л)

Нарушение репродуктивной функ­ции, эмбриональная смертность, жировой гепатоз, ослабление тонуса мышц (миопатия), развитие бело-мышечной болезни. Содержание токоферола в сыворот­ке крови коров <500 мкг%, свиней <100 мкг%

Анемичность слизистых оболочек, многочисленные кровоизлияния на животе и других участках кона, сильная кровоточивость

Покраснение, отечность десен, рас­шатывание зубов, некрозы и язвы в ротовой полости. Снижение есте­ственной резистентное™. Возможен кровавый понос.

В сыворотке крови содержание ас­корбиновой кислоты ниже (мг%): у поросят — 0,96; крупного рога­того скота — 0,6; лошадей — 0,2; овец — 0,4

Атаксия, клонико-тонические судо­роги мышц спины, затылка, дрожа­ние глазного яблока, ригидность мышц конечностей, парез. Повыше­ние в крови пировиноградной кис­лоты более 1,3 мг%, молочной кис­лоты >И мг%

^е ч^е н _{и е}_ в рационы вводят цельное молоко, обрат, тво­рог, рьюну_Ю[ мясокостную муку, сухое обезжиренное молоко, молочную сыворотку. Собакам дают мясо, печень, молоко. Вну-ос^ИМол^Шеч^° вводят цианокобаламин в дозах: поросятам-сосунам — Лэ—м мкг, отъемышам -- 50—100, свиноматкам — 500—1000 мкг. витамин Инъецируют в течение 10—14 дней подряд или через день до у^уц_шенйЯ состояния. Чистокровным лошадям цианоко-оаламин в_6одят внутримышечно в дозе 1000—2000 мкг 1 раз в неделю. Внутрь назначают ПАБК, кобальта хлорид, метионин в ^соответствующих дозах, внутримышечно вводят ферродекстри-новые npetj_ap_aTbI (_CM. алиментарная анемия). Р°Филактика. В рацион свиней вводят корма живот­ного ^пРоие_ХОЖд_ения — обрат, молочную сыворотку, мясокост­ную, рыбну_{ю М}у_Ку _и другие, используют сапропель. Осуще­ствляют контроль за соблюдением изготовления комбикормов и премиксов, _для поросят-сосунов, огьемышей, ремонтного молод-464

Гипо­вита­миноз

РР

Патогенез

"достаток коферментов флаво-^пР°Теидов ведет к нарушению обме-^на белков, углеводов, липидов, от-Р^и%гельному азотистому балансу, ^накоплению пировиноградной, мо­лвой кислот, расстройству нерв­ной системы

*1 Достаток коферментов НАД и "АДф _вед_{ет к} нарушению окис-^литСльно-восстановительных про-^цеСсов, катализируемых дегидро-^ген^зами, дистрофическим про-^цеСсам в коже, пищеварительном ^тР^а>(те, нервной системе. Нару-^шае1'ся рост эпидермиса кожи, за-медц_Я1ОТСЯ эритропоэз, фагоцитоз достаток коферментов пиридок-сальф_0Сф_{ата и} пиридоксаминофос-фата, нарушение трансаминирова-ния, дезаминирования, декарбок-силцр_{ования аминокислот}_ плохое ^Исподьзование азота корма, накоп-^ленИе продуктов метаболизма, их Д^еисТвие на клетки печени, мозга *• ^дРУгие органы, снижение синте-

Нение синтеза кобамидных ко-^_6НТ0В) нарушение образова-^Ния долина, креатинина, нуклеи-швы_{х КИСЛОТ)} процесса кроветво-Р^ениЧ, развитие анемии, ухудше-^Ние Усвоения белков

Продолжение

Симптомы

Замедление роста, алопеция, дер­матит, особенно вокруг глаз, атак­сия, мышечная слабость

Шелушение кожи, стоматит, глос­сит, изъязвление десен. Снижение аппетита, рвота, диарея, тахикар­дия, мышечная дрожь, атаксия, нервные припадки

Замедление роста, микроцитаряая анемия, повышенное шелушение ко­жи, изъязвления на спине, некроз кончика хвоста (у собак), эпилепти­ческие судороги, специфический дерматит

Микроцитарная анемия, истоще­ние, анемичность слизистых оболо­чек, понижение аппетита, блед­ность кожи, лизуха. Атаксия

няка и откармливаемого молодняка предусмотрено от 9 до 44 мр цианокобаламина на 1 т комбикорма, для маток — 5—22 мг/т. На 1 т премикса добавляют от 1500 до 3000 мг цианокобаламина. Суточная норма витамина В₁₂ для поросят в возрасте 2—4 меся­цев 26—32 мкг, ремонтных хрячков и свинок — 59—95, хряков-производителей — 81—100, маток — 55—180 мкг. В качестве профилактических средств применяют биомассу пропионовых бактерий, ПАБК, соли кобальта.у

БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННЫХ ОРГАНОВ

Эндокринные болезни животных изучены недостаточно, что обусловлено рядом факторов: они протекают главным образом скрыто и часто остаются нераспознанными или недифференциро­ванными; гормоны, содержащиеся в биологических субстратах, очень мобильны, и определить их трудно, недооценивается роль эндокринной системы как пускового звена в патогенезе ряда заболеваний, относящихся к группе болезней нарушенного мета­болизма.

Сахарный диабет (Diabetes mellitus) — хроническая болезнь, обусловленная абсолютной или относительной недоста­точностью инсулина и сопровождаемая нарушением обмена ве­ществ, гипергликемией и глюкозурией. Сахарным диабетом часто болеют собаки, реже лощади, свиньи и другие животные с одно­камерным желудком. У животных с многокамерным желудком возможность возникновения сахарного диабета весьма сомни­тельна. У этих животных отмечается нередко почечная симпто­матическая глюкозурия, обусловленная микотоксическим пора­жением почек.

Этиология. Сахарный диабет — заболевание полиэтио­логической природы. Причины болезни — перекорм, особенно энергетическими кормами, ожирение, гипокинезия, стрессы. Опре­деленную роль играет генетическая предрасположенность. Забо­левание бывает чаще у животных, которых неравномерно и обильно кормят, содержат в комнатных условиях, недостаточно выгули­вают, оставляют на длительное время в одиночестве.

Патогенез. Центральное звено в патогенезе сахарного диабета — ги­пергликемия. Неблагоприятные факторы ведут к нарушению функции подже­лудочной железы, к уменьшению синтеза гипогликемизирующего гормона ин­сулина В-клетками (островки Лангерганса) или увеличению выработки гипер-гликемизируемых гормонов — глюкогона, адреналина и глюкокортикоидов. При недостатке инсулина снижается секреция фермента гексокиназы, умень­шается образование гликогена из глюкозы, понижается проницаемость мембран клеток для глюкозы, аминокислот, жирных кислот, фосфора, калия, натрия, процесс фосфорилирования. На этой основе подаются сигналы в центральную нервную систему, гипофизарно-надпочечниковую систему о недостатке энергии в клетке. В ответ на это в коре надпочечников повышается синтез глюкокорти­коидов. Под действием глюкокортикоидных гормонов усиливается глюконеоге-нез, который сопровождается накоплением в организме кетоновых тел.

Абсолютная недостаточность инсулина сопровождается гипергликемией. При достижении концентрации циркулирующей в крови глюкозы выше почечной пороговой она начинает выделяться с мочой, наступает глюкозурия. При относи­тельной недостаточности инсулина повышение уровня глюкогона и адреналина ведет к ускорению распада гликогена, увеличению образования глюкозы, ускоре­нию глюконеогенеза, понижению чувствительности клеток к инсулину. Роль избытка глюкокортикоидов в развитии сахарного диабета в основном заключается в усилении глюконеогенеза и понижении чувствительности клеток к инсулину.

При сахарном диабете вследствие нарушения обмена веществ и накопления недоокисленных продуктов обмена развивается метаболический ацидоз, сни­жается щелочной резерв крови. Ацидоз и гипогликемия нередко сопровождаются диабетической комой и гибелью животного.

Высокая концентрация сахара в крови и межклеточной жидкости приводит к обезвоживанию клеток, сухости кожи и слизистых оболочек, усиленной жажде, повышению диуреза.

Симптомы. В скрытый период заболевание протекает без выраженных клинических признаков. Для сахарного диабета ха-■ рактерны гипергликемия и глюкозурия. Легкое течение болезни сопровождается умеренным повышением сахара в крови и обна­ружением его в моче в небольшой концентрации. Содержание глюкозы в цельной крови, взятой у больных собак, свиней, лоша­дей натощак, превышает 5,25—6,1 ммоль/л. Ацетоновые тела в моче при легком течении болезни качественной пробой не обна­руживают. Аппетит сохранен, отмечаются слабость, сухость сли­зистых оболочек, небольшая жажда. При тяжело протекающей болезни у животного при хорошем аппетщ^устанавливают исху­дание, быструю утомляемость, потливость, сухость кожи и сли­зистых оболочек, сильную жажду (полидипсию), частое мочеис­пускание с увеличением количества мочи в 2—3 раза и более. Нередко обнаруживают двустороннюю катаракту, ослабление зрения и даже слепоту.

Наблюдают фурункулез, экзему, некроз кончика хвоста, при»-знаки миокардиодистрофии, жирового гепатоза, поражения суста­вов и т. д. Для такого сахарного диабета характерны выраженная гипергликемия и глюкозурия. Содержание глюкозы в крови дости­гает 12,2—16,65 ммоль/л и выше. Относительная плотность мочи составляет 1,040—1,060, в моче обнаруживают высокую концен­трацию ацетоновых тел (кетонурия). Запах мочи сладковатый, напоминающий запах фруктов или ацетона. Наряду с гипергли­кемией, глюкозурией при тяжело протекающей болезни устана­вливают снижение резервной щелочности крови, повышение кон­центрации в ней кетоновых тел, в моче снижается рН, нередко появляется белок вследствие поражения почек.

Патоморфологические изменения. Су­хость кожи, истощение, обезвоживание тканей, дистрофические изменения в сердечной мышце, печени и других органах. В под­желудочной железе нередко находят перерождение и очаговую атрофию паренхимы. В почках обнаруживают гломерулосклероз, поражение мелких сосудов (преимущественно капилляров).

Течение. Сахарный диабет протекает хронически, годами и без соответствующего лечения оканчивается гибелью животного. На фоне сахарного диабета возникают атеросклероз, гломеруло­склероз, нефроз, жировой гепатоз, миокардиодистрофия, потеря

зрения и т.д.

Диагноз. Ставят на основании клинических признаков болезни, результатов исследования крови и мочи. Истинный диа­бет следует дифференцировать от почечной глюкозурии, неса­харного диабета, алиментарной глюкозурии. Почечная глюкозу­рия может быть при липоидном нефрозе, гломерулонефрите, пиело­нефрите, поражении канальцев аппарата почек, вследствие чего снижается реабсорбция глюкозы в провизорной моче. При почеч­ной глюкозурии (почечном диабете) сахар в крови содержится в пределах нормы или ниже ее..

При несахарном диабете гипергликемли и глюкозурии, кето-немии и кетонурии не наблюдают, относительная плотность мочи очень низкая. Алиментарная глюкозурия появляется при поеда­нии большого количества богатых сахарами кормов после дли­тельного голодания. Она исчезает при установлении нормального

режима кормления.

Лечение. При всех формах течения болезни назначают строгую диету с использованием разнообразных доброкачествен­ных кормов. Лошадям дают сено разнотравное, болтушку из отрубей, дробленый овес, морковь. Для собак используют греч­невую, рисовую, ячменную, овсяную каши, овощные супы, не­жирное сырое мясо, рыбу, творог, молоко, печень (10—50 г), ржаной хлеб с маслом. Рационы должны содержать в достатке легкоусвояемую клетчатку, белок, умеренное количество сахара и крахмала. Под влиянием клетчатки у больных, сахарным диабе­том снижается гликемия и повышается уровень инсулина.

В начальной стадии болезни применяют внутрь сахаропони­жающие препараты — бутамид, букарбон, цикламид, глибутид (адебит), глиформин и др. Под их влиянием усиливается секреция инсулина, улучшается утилизация глюкозы тканями, понижается скорость всасывания глюкозы в кишечнике, уменьшается инсу-линорезистентность клеток. Эти препараты противопоказаны при тяжело протекающем диабете, кетоацидозе, коме, беременности.

При средней и тяжелой формах сахарного диабета показаны инсулин и его препараты. Инсулин вводят внутримышечно или подкожно в дозах: лошадям — 100—200, собакам 5—20 ЕД (1 — 10 ЕД/кг массы тела). Инсулин и его препараты можно применять в сочетании с сахаропонижающими средствами группы бигуани-

дов.

При кетоацидотической коме внутривенно вводят инсулин, изотонический раствор натрия хлорида, 4%-ный раствор гидро­карбоната натрия. В случае гипогликемической комы рекомен­дуется внутривенно 40%-ный или подкожно 5%-ный раствор глю­козы. Инъецируют подкожно 0,1%-ный раствор адреналина.

При коллапсе назначают мезотон, норадреналин, кофеин, при сердечной недостаточности — строфантин, коргликон.

Профилактика. Умеренное кормление по рационам с разнообразным набором кормов, недопущение перекорма и ожи­рения, организация ежедневных выводок собак, выездов лошадей. Для поддержания нормального уровня инсулина в организме соба­кам рекомендуется давать корма в обеденное кормление в поло­винной дозе и по 25% корма — утром и вечером.

Несахарный диабет (мочеизнурение несахарное) — заболевание, обусловленное отсутствием или снижением секреции антидиуретического гормона или нечувствительностью к нему почечных канальцев и сопровождаемое выделением чрезмерно большого количества мочи, не содержащей сахара. Болеют пре­имущественно лошади и собаки.

Этиология. Причина болезни — расстройство функции гипоталамо-гипофизарного аппарата, вырабатывающего антидиу­ретический гормон вазопрессин. Это происходит при травмах черепа, длительной интоксикации, некоторых инфекционных болез­нях. Несахарный диабет может быть вызван длительной почечной недостаточностью, поражением почек.

Патогенез. Недостаток антидиуретического гормона приводит к умень­шению обратного всасывания (реабсорбции) воды в почечных канальцах, сниже­нию концентрационной способности почек и отн осительной плотности мочи, увеличению количества ее выделения. Потеря ЯКИРвызывает повышение осмоти­ческого давления внутрисосудистой жидкости, раздражение гипоталамического (питьевого) центра, усиленную жажду.

При глубоких дистрофических изменениях клеток почек понижается их чувствительность к антидиуретическому гормону, уменьшается реабсорбция воды из первичной мочи в почечных канальцах, увеличивается диурез.

Симптомы. Частое и обильное мочеиспускание (у лоша­ди — до 30—100 л в сутки, у собаки — до 20 л). При усиленной жажде (полидипсия) лошадь выпивает до 100 л воды. Слизистая, оболочка ротовой полости сухая, аппетит вначале усилен, затем снижен. Кожа суховатая, волосы тусклые, легко выпадают, моча водянистая, низкой относительной плотности (1,001—1,002). Саха­ра в моче не обнаруживают.

Течение и прогноз. Обычно болезнь длится меся­цами. При поражении центральной нервной системы исход чаще неблагоприятный.

Диагноз. Учитывают анамнестические данные, характер­ные клинические симптомы, результаты исследования мочи.

Лечение. Терапия целесообразна только при условии устранения причины болезни. Устанавливают диету: для лоша­дей — болтушка из отрубей, высококачественное сено, овес, зеленая трава; собакам больше дают растительной пищи, огра­ничивают мясо. Подкожно вводят 0,3%-ный раствор питуитрина в дозах: лошадям — 3—5 мл (30—50 ЕД), собакам — 0,2—0,4 (2—4 ЕД) 2—3 раза в день через 4—5 ч. Возможно интразональ-ное применение адиурекрина — сухого питуитрина через 6—8 ч.

Послеродовая гипокальциемия (послеродо­вой парез — Paresis puerperalis) —■ остропротекающая болезнь, характеризующаяся парезом мышц, параличом глотки, языка, кишечника, коматозным состоянием вследствие резкого снижения в крови и тканях кальция. Болеют преимущественно высокопро­дуктивные коровы после третьего — пятого отелов в первую не­делю после отела, в редких случаях она может начаться за 1 или 2 дня до отела. Есть случаи заболевания коров через 4—5 и даже через 12 недель после отела. Послеродовая гипокальциемия воз­можна у коз, верблюдиц, буйволиц и овец.

Этиология. Болезнь полиэтиологической природы. Основные причины — избыточное энергетическое, протеиновое и кальциевое питание, ожирение в стадии затухания лактации и сухостоя, недостаток в организме витамина D. Существующее ранее мнение о недостатке кальция в рационах как причине после­родового пареза не подтвердилось. Напротив, экспериментально нами доказано, что одна из основных причин послеродового па­реза — избыток кальция в рационах сухостойных коров. Неблаго­приятное влияние избытка в рационах кальция особенно ярко проявляется при энергетическом и белковом перекорме животных. На примере этой болезни четко прослеживается генетическая предрасположенность.

Патогенез, При послеродовой гипокальциемии он сложен и недоста­точно изучен. Резкое снижение в крови и тканях кальция ведет к нервно-мышеч­ному расстройству — судорогам и парезам, так как с участием ионов кальция происходит процесс соединения и диссоциации мышечных белков актина и мио­зина, вследствие чего повышается сократительная способность мышц.

Снижение кальция в крови и тканях связано с двумя главными факторами: а) недостаточном всасывании его из кишечника вследствие уменьшения синтеза паратгормона и дефицита в организме активных форм витамина D; б) усиленным потреблением кальция для образования молозива.

Появлению послеродовой гипокальциемии у коров предшествует снижение в крови паратгормона и гормональных форм витамина D. Совместно с активными формами витамина D паратгормон участвует в образовании кальцийсвязываю-щего белка, осуществляет трансмембранный перенос кальция и фосфора из ки­шечника в кровь.

Паратгормон ускоряет образование в костной ткани комплекса кальций— цитрат, который при выходе в кровь распадается с выделением ионов кальция. Этот гормон увеличивает реабсорбцию кальция в почечных канальцах, способ­ствует выведению с мочой фосфора.

Снижение синтеза паратгормона возникает при избыточном кальциевом питании вследствие перенапряжения функции околощитовидных желез. Ослабле­ние его биологического действия наступает при усилении образования кальци-тонина, являющегося антагонистом паратгормоиа. Активные формы витамина D участвуют в процессе реабсорбции кальция в почечных канальцах, усиливают

этот процесс.

Суточное выделение кальция в молозиво достигает более 100 г. Увеличение потребности кальция в переходный период от сухостоя к лактации в нормальных условиях покрывается за счет поступления его из кишечника и резорбции из костяка. При высоком генетическом потенциале продуктивности, когда расход кальция неадекватен его поступлению и нарушены нейроэндокринные механизмы регуляции кальциевого обмена, резко снижается концентрация этого элемента в крови. Это, в свою очередь, ведет к отдаче ионов кальция из тканей, особенно из мышечной, нарушению процесса нервно-мышечного возбуждения, вследствие

чего появляется ослабление тонуса скелетных и гладких мышц, парез их. Ухуд­шается моторика желудочно-кишечного тракта, уменьшается или прекращается поступление кальция и других элементов корма.

С и м п т о м ы. Зависят от стадии и степени тяжести течения болезни. Отел у коров протекает легко, благополучно. У заболев­ших животных уменьшается аппетит, часто они глухо мычат, бес­покоятся. Вслед за этим наступает угнетение, потеря реакции на внешние раздражения, ослабление мышечного тонуса, залежи­вание. Вскоре у животных наступает коматозное состояние, боль­ные лежат с вытянутыми конечностями и повернутой набок голо­вой, появляется Б-образный изгиб шеи. Отсутствует чувствитель­ность кожи, мышц и сухожилий, роговицы, зрачка, анального отверстия и влагалища. Вследствие пареза или паралича глотки и языка акт глотания становится невозможным, появляется слюно­течение, выпадает язык. Перистальтика рубца, книжки, сычуга и кишечника не прослушивается. В результате пареза сфинктера моч-вого пузыря выделение мочи прекращается. Частота пульса увеличивается до 130 ударов в 1 минуту, тоны сердца слабые, приглушенные. Дыхание в начале болезни учащенное, \в период комы — редкое, поверхностное, хрипящее. Температура тела чаще снижается до 35' С, при атипичной форме болезни остается в пре­делах нормы. При рецидивах сишпомы болезни менее выражены, отмечают длительное залеживап/й.

Характерный признак послеродового пареза — снижение уров­ня в сыворотке (плазме) крови общего кальция до 1,87 ммоль/л и ниже и ионизированного кальция до 0,50—0,75 ммоль/л и ниже. У больных животных отмечается некоторое уменьшение количества в крови фосфора.

П а т о м о р ф о л о г и ч е с к и е изменения. Отме­чают аспирационную бронхопневмонию, кровоподтеки в подкож­ной клетчатке и мышцах. У вынужденно убитых коров обнаружи­вают жировую и зернистую дистрофию печени и почек, пролифе-ративный гломерулонефрит, коллоидную дистрофию щитовидной железы и другие изменения.

Течение. Преимущественно острое. После своевременного и эффективного лечения выздоровление обычно наступает к концу первых или вторых суток. У животных возникают рецидивы, которые иногда многократно повторяются я приводят к гибели или вынужденному убою животных. В очень тяжелых случаях воз­можна внезапная смерть вследствие паралича дыхательного центра. Из осложнений встречаются аспирационная бронхопнев­мония, выпадение влагалища, некроз мышц, эндометрит и др.

Д и а г н о з. Характерные клинические признаки болезни дают основание для постановки диагноза. Послеродовой парез имеет некоторое сходство с послеродовым залеживанием, тяжело протекающим кетозом, пастбищной тетанией. При послеродовом залеживании (остеодистрофия, гипофосфотемия), связанном с обеднением костяка минеральными веществами, чувствитель-

470 ' '

яость кожи, рефлексы сохранены, болезнь развивается медленно,

в крови резко снижается содержание фосфора и незначительно кальция. Остро протекающий кетоз, при котором возможно кома­тозное состояние, сопровождается высокой концентрацией в крови, моче и молоке кетоновых тел.

Лечение. Направлено прежде всего на нормализацию гомеостаза кальция и магния, повышение их концентрации в цир­кулирующей крови до нормального уровня. Это достигается парен­теральным введением солей кальция, магния и витамина D или его активных (гормональных) форм. По предложенному нами методу коровам внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида в дозе 300—500 мл, 20%-иый раствор глюкозы в дозе 300—400 мл, внутримышечно 40 мл 25%-ного раствора магния. сульфата, внутривенно — оксидевита или внутримышечно — 2,5 млн ЕД витамина D₂. Вместо хлорида кальция можно ввести внутривенно или подкожно 10%-ный раствор кальция глюконат в дозе 400—500 мл. Этот препарат переносится животными лучше, но он слабее по своему действию, поэтому предпочтение отдают хлориду кальция. После внутривенного введения последнего животное может встать через 10—20 минут. Если действие лекар­ственных веществ не проявляется, то растворы кальция хлорида или кальция глюконата вводят повторно в тех же дозах через 6—8 ч. Следующую инъекцию этих средств при необходимости можно делать через 24 ч, повторяя ее до полного выздоровления животного (обычно 1—3 раза). Внутримышечно магний сульфат и оксидевит в тех же дозах при необходимости повторно вводят через 24 ч до полного выздоровления (1—3 раза).

Дата добавления: 2014-12-16