Антипаразитарний 2 страница

У подальшому процесі розвитку гельмінта змінюється його антигенна структура, зростає його імуногенність, що приводить до синтезу ІgG і ІgМ.

На поверхні лаброцитів, окрім комплексу ІgЕ-антитіло-антиген гельмінтів, з'являються антитіла класів ІgG і ІgМ та залучаються в процес клітини -ефектори пізньої фази алергічної реакції (нейтрофіли, макрофаги, лімфоцити, тромбоцити). Виявлена антигельмінтна ІgЕ-залежна цитотоксичність тромбоцитів. Антитіла класів ІgG і ІgМ безпосередньо або в вигляді імунних комплексів фіксуються на поверхні гельмінта, його яєць, личинок, активізуючи при цьому систему комплементу. Специфічні антитіла нейтралізують токсини гельмінтів, блокують рецептори, через які вони приєднуються до клітини-мішені.

Найбільш інтенсивний синтез специфічних антитіл спостерігається при паразитуванні тканних і кишкових гельмінтів, особливо в період міграції та линяння личинок.

Моноцити/макрофаги неспроможні фагоцитувати великі за розмірами гельмінти (їхні яйця, личинки) і тому стимулюють клітинні механізми захисту. Ці клітини у відповідь на фосфоліпідмісткі антигени гельмінтів і паразитів секретують TNF-α, який активізує макрофаги, еозинофіли, тромбоцити. TNF-α та ІL-1 сприяють підвищенню стійкості соматичних та імунокомпетентних клітин до дії паразитів. Через активацію Т-лімфоцитів підвищується синтез IFN-γ, який пригнічує внутрішньоклітинний цикл розмноження паразитів у клітинах. Макрофаги і нейтрофіли після фіксації на паразитах дегранулюють, вивільняючи протеолітичні ферменти, катіонні білки, токсичні метаболіти кисню і азоту, призводячи до лізису щільного покриву збудників.

Паразитування гельмінтів у хворих на інфекційні хвороби ускладнює перебіг інфекції, продовжує тривалість хвороби, знижує ефективність лікування, сприяє формуванню ускладнень.

У таблиці 6 вказані основні механізми протипаразитарного імунітету.

Природжений (неспецифічний) протипаразитарний захист

Нейтрофіли- фагоцитоз - для "малих"паразитів Ендоцитоз- для "великих" паразитів Макрофаги- NO-залежна цитотоксичність Еозинофіли, тромбоцити- цитотоксична активність проти паразитів, опосередкована антитілами

Набутий (специфічний) протипаразитарний захист

Т-хелпери- стимулюють синтез специфічних антитіл, сприяють виділенню цитокінів, які активують гранулоцити і макрофаги (IFN-γ, ІL-12) Т- цитотоксичні лімфоцити- активні до внутрішньоклітинних паразитів Специфічні антитіла- гальмування інвазії, активація системи комплементу, активація синтезу Іg-Е, антитілозалежна цитотоксичність

Проблема епідемії ВІЛ/СНІДу продовжує залишатись актуальною як в Україні, так і в цілому світі. Як не прикро, але Україна займає одне з перших місць в Європі за темпами розповсюдження ВІЛ-інфекції. За неофіційними даними, сьогодні в Україні ВІЛ-інфікованими є понад 1% населення країни

Етіологічні чинники СНІД – родина ретровірусів, підродина лентовірусів.

2. через травний канал в лімфовузли, легені, серце, сітківка ока, серце.

3. через кров, спинномозкову рідину, вагінальний секрет, слину, секрет сльози, грудне молоко, піт.

2. Переливання крові та її продуктів, використанні нестерильного інструментарію.

Клініка. За клінічними проявами при СНІДі можна виділити 5 послідовних стадій, які відображують ступінь ослаблення імунної системи організму.

Стадія 0 — інкубаційний період, вірусоносійство. Цьому періоду властива безсимптомність. Діагноз встановлюють при обстеженні осіб, які контактують з хворим, на основі виявлення в них антитіл до збудника СНІДу. Тривалість цієї стадії залежить від величини інфікуючої дози та індивідуальних особливостей імунної системи.

Стадія 1 — гостра інфекція, первинний маніфестний стан. Клінічні прояви її різні. Можуть спостерігатися: втомлюваність, гарячка, грипоподібні симптоми, висипи, збільшення різних груп лімфатичних вузлів, диспепсичні розлади, втрата маси тіла (при збереженні попереднього режиму харчування). Іноді спостерігається різного ступеня вираженості симптоми ураження центральної нервової системи — від головного болю до проявів енцефалопатії (розлад свідомості, судороги тощо). Це перша хвиля інтенсивного розмноження збудника СНІДу в організмі. Вірус виявляють у цей період в крові, спинномозковій рідині, слині, спермі, грудному молоці, сльозах. Через кілька тижнів число вірусів, що циркулюють в організмі, значно зменшується і початкові симптоми хвороби поступово зникають. Але вірус залишається в організмі. Його можна виявити в лімфоцитах, у макрофагах, у клітинах нервової системи, кісткового мозку.

Стадія 2 — латентний період. Характеризується стійким збільшенням лімфатичних вузлів, Воно зумовлюється постійною наявністю вірусу в лімфоцитах, яких особливо багато в лімфатичних вузлах. Лімфоцити, які містять вірус СНІДу, постійно активно і посилено секретують антитіла, в тому числі і проти інших інфекцій. Це призводить до поступового виснаження їх. Самопочуття хворого в цій стадії хвороби залишається задовільний. Тривалість її — 3—5 років.

Стадії 3—4 — продромальный період, субклінічні порушення клітинного імунітету. Ця стадія характеризується симптомами ураження центральної нервової системи та зниженням опірності організму. Спостерігається апатія, депресія, зниження апетиту, безсоння, нічна пітливітсь, немотивовані періодичні підвищення температури тіла та ін. У цей період хвороби істотно знижується концентрація Т-лімфоцитів (менше 400 в 1 мм3), що свідчить про пригнічення імунної системи. Поява чітких клінічних проявів імунодефіцитного стану, що настає через 15—18 міс, свідчить про зміну стадії хвороби — прогресування патологічного процесу.

Стадія 5 — ураження шкіри та слизових оболонок внаслідок імунного дефіциту У цій стадії спостерігаються вірусні та грибні ураження шкіри і слизових оболонок. Це насамперед стійкі прояви герпетичної інфекції (болюча виразковість шкіри, слизових оболонок статевих органів та рота); пліснявка. Гриб, що спричинює пліснявку (Candida аlbicans), може поширюватися і за слизову оболонку статевих органів, зумовлюючи тяжкі та стійкі ураження. Інші патогенні гриби та віруси в цій стадії хвороба можуть також спричинювати ураження шкіри та слизових оболонок. Останнім часом у багатьох хворих, що перебувають на 5-й стадії СНІДу, спостерігається бородавчаста лейкоплакія. Вона проявляється у вигляді волосистих білих клаптів, звичайно на язику. Причину цього симптому ще не з'ясовано. В цій стадії кількість лімфоцитів становить менш як 200 в 1 мм

Стадія 6 — генералізовані прояви імунного дефіциту. Через 1—2 роки від початку 5-ї стадії хвороби рівень Т-лімфоцитів знижується до 100 і менше в 1 мм3. У багатьох хворих у цей період розвиваються генералізовані опортуністичні інфекції з ураженням не тільки шкіри та слизових оболонок. Це бактеріальні, паразитарні та вірусні інфекції.

У цей період у багатьох хворих розвивається пов'язаний зi СНІДом синдром деменції (поступова втрата здатності до мислення і координації рухів), що призводить до повної неможливості рухатися і спілкуватися з людьми. Характерним е також виникнення в цьому періоді СНІДу ракових захворювань. Крім саркоми Капоші (пухлина шкіри та оболонок внутрішніх органів), при СНІДі часто розвиваються лімфоми, а також рак прямої кишки та язика.

В крові ВІЛ- інфікованих хворих поступово зменшується кількість СD-4 лімфоцитів та співвідношення CD-4/CD8. На ранніх етапах ВІЛ-інфекції на 1000-10 000 лімфоцитів припадає 1 заражений лімфоцит. По мірі прогресування хвороби відсоток та абсолютне число інфікованих лімфоцитів СD-4 зростає, що призводить до підвищення концентрації вірусної РНК в плазмі. Встановлено, що зниженню кількості лімфоцитів спияє

3. Токсична дія вірусних білків назрілі лімфоцити та кістковий мозок

Вміст лімфоцитів СD4 (хелперів) в крові слугує важливою лабораторною ознакою стану імунної системи інфікованого. Чим нижчий рівень СD4 лімфоцитів, тим вищий ризик опортуністичних інфекцій. При рівні лімфоцитів 0,2 на 10⁹/л слід призначати профілактику пневмоцистної пневмонії, а при рівні клітин 0,05 на 10⁹/л зростає ризик цитомегаловірусного ретиніту та інфекції викликаної Mycobacterium avium-intracellulare.

Крім лімфоцитів CD4 важливу роль в патогенезі ВІЧ –інфекції мають і інші клітини. ВІЧ інфікує клітини вродженого імунітету: моноцити, макрофаги, дендритні клітини лімфовузлів, рідше вражає клітини ЦНС та В-лімфоцити. При вивченні лімфовузлів виявляють заражені дендритні клітини, навколо яких міститься велика кількість вірусів. В доклінічній фазі хвороби, коли в крові вірус відсутній, в лімфовузлах відбувається активна реплікація вірусу, знижується функціональна здатність (хемотаксис та внутрішньоклітинне руйнування мікроорганізмів) інфікованих макрофагів. Вивільнення цитокінів, в тому числі TNF-α інфікованими макрофагами – одна з причин кахексії на пізніх стадіях СНІД.

Відповідно до критеріїв Центру за контролем захворюваності США, діагноз СНІД виставляють, якщо вміст лімфоцитів CD4 в крові нижчий 200 мкл^–1. опортуністичні інфекції та злоякісні пухлини, як саркома Капоші та В-клітинна лімфома, теж підтверджують СНІД. Після зараження, в період гострої стадії гарячки, вірус виявляють у крові. Після декількох тижнів віремія проходить, а в крові зростає рівень цитотоксичних Т-лімфоцитів (CD8). Після зникнення вірусу із крові в ній появляються нейтралізуючі антитіла, але вони не грають ролі у зникненні віремії. Імунна відповідь, яка опосередкована антитілами, направлена проти білків вірусу р24, р41 та інших 120 антигенів. При поліклональній активації В-лімфоцитів зростає загальний рівень імуноглобулінів. Дослідження на щурах показують, що ці реакції сприяють проективній дії, проте внаслідок антигенної мінливості вірусу недостатньо ефективні. Залишаючи кров, вірус осідає в лімфоїдних органах, де відбувається його реплікація. Під час безсимптомної фази число лімфоцитів CD4 в крові щороку знижується на 50—100 мкл^–1. Наприкінці безсимптомної фази вірус виходить із лімфоїдних органів. По мірі прогресування хвороби в крові зростає рівень бета₂-мікроглобуліну, неоптерина, триглицеридів та антигенів ВІЛ (а саме, p24). Стадію захворювання визначають за абсолютним числом CD4 та рівнем бета₂-мікроглобуліну в крові. Такі симптоми, як лихоманка, різке схуднення та пітливість свідчать на користь різкого пригнічення імунної системи та несприятливого прогнозу.

До 90% летальних випадків при ВІЛ -інфекції прямо або опосередковано обумовлені опортуністичними інфекціями, що підтверджує важливу роль їх профілактики та лікування. Найчастіше опортуністичні інфекції викликають Pneumocystis carinii, Mycobacterium avium-intracellulare, Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus neoformans, Candida spp., Toxoplasma gondii, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, ДНК- віруси, наприклад цитомегаловірус, вірус гепатитау B, вирус простого герпесу

А. Пневмоцистна пневмонія — це найбільш поширена опортуністична інфекція дихальних шляхів у ВІЛ –інфікованих та виникає у 60—80% хворих на СНІД, однак сучасні методи профілактики дають змогу знизити її важкість. Ризик пневмонії особливо суттєвий, коли число лімфоцитів CD4 сягає нижче 200 мкл^–1. Захворювання обумовлене реактивацією латентної інфекції.

а. Діагноз ВІЛ-інфекції виставляють при виявленні антитіл до ВІЛ за допомогою твердофазового ІФА та імуноблотинга. Посеред інших варіантів лабораторної діагностики слід зазначити виділення вірусу із крові, виявлення вірусних антигенів та вірусної РНК. Такі ознаки, як зниження числа лімфоцитов CD4 та зміна співвідношення CD4/CD8, теж вказують на ВІЛ-інфекцію, проте неспецифічні для неї і спостерігаються при інших хворобах. Найбільш розповсюджений метод лабораторної діагностики ВІЛ-інфекції — твердофазовий ІФА. Його чутливість та специфічність сягає 99%. Хибнопозитивні результати частіше всього спостерігаються у групах населення з низькою інфікованістю ВІЛ та можуть бути спричинені вакцинацією проти грипу. Позитивний результат, отриманий за допомогою твердофазового ІФА, має бути підтверджений результатами імуноблотингу. Хоча імуноблотинг — високочутливий та специфічний метод виявлення антитіл до ВІЛ, через високу вартість та тривалість для масових досліджень не застосовують. Результати імуноблотингу вважаються позитивними, якщо виявляються антитіла принаймі до 3 білків, один з яких кодуєтся генами env, другий — генами gag, третій — генами pol. Якщо визначають антитіла до одного або двох білків результат вважають сумнівним і таким, що вимагає уточнення. У більшості лабораторій діагноз ВІЛ-інфекції вимставляють при одночасному визначенні антитіл до білків p24, p31, gp41 та gp120/gp160.

б. Визначення антигену p24. Твердофазовий ІФА дозволяє виявити навіть декілька пікограм антигена p24. Утворення комплексу між p24 та ендогенними антитілами знижує чутливість методу. Цей метод використовують при обстеженні хворих на ранній стадії ВІЛ-інфекції, коли антитіла до ВІЛ відсутні.

2. Виділенне вірусу з крові — дуже чутливий та специфічний спосіб діагностики ВІЛ-інфекції. Вірус можливо визначити в культурі лімфоцитів та моноцитів хворого. Оскільки ці методи складні і вимагають матеріальних витрат, їх застосовують в наукових цілях.

3. ПЛР — відносно новий метод, що ґрунтується на ампліфікації ДНК та РНК вірусу. Основна перевага цього методу в його чутливості, яка дозволяє визначити мінімальну кількість нуклеїнових кислот. Проте висока чутливість методу не дозволяє застосовувати цей метод для дослідження проб, засмічених іншими мікроорганізмами. ПЛР проводять тільки в спеціалізованих лабораторіях на умовах стерильності. ПЛР відносять до кількісних методів визначення вірусного геному, тому його можно використати для оцінки ефективності лікування. Інший метод аналізу ДНК, так званий метод розгалуження ДНК, який ґрунтується на застосуванні синтетичної ДНК, яка вміщує один участок, комплементарний фрагменту вірусної РНК, та багатьом участкам штучно створеному олігонуклеотидному зонду, який помічений люмінісцентним барвником. Метод менш чутливий, чим ПЛР, але простіший в застосуванні, а застосування хемілюмінометра дозволяє швидко оцінити його результати.

Реплікацію вірусу можливо зупинити на різних стадіях його життєвого циклу. Існують противірусні препарати, які блокують прикріплення вірусу до клітинної мембрани, єворотню транскрипцію ДНК з вірусної РНК, зборку вірусних РНК та білків Зідовудін — перший інгібітор зворотної транскриптази, схвалений для застосування при ВІЛ -інфекції. Спочатку препарат призначали у високих дозах (більше 1 г/добу всередину або в/в), що призводило до пригнічення кроветворення, розвитку нейтропенії та тяжкої анемії. На даний час зідовудін призначають у дозі 400—600 мг/добу всередину або в/в, це не знижує його терапевтичної дії, але зменує ризик побічної дії. FDA схвалено і інші інгібітори зворотної транскриптази: диданозин зальцитабін, ставудін, ламівудін, трифлуридин.

Єдиної думки щодо оптимальних термінів початку лікування зидовудіном немає. Зараз препарат призначають усім ВІЛ – інфікованим, у яких число лімфоцитів CD4 в крові нижче 500 мкл^–1 (незалежно від наявності симптомів), та всім хворим на СНІД. Застосування зидовудіну уповільнює розвиток СНІДу та подовжує життя хворим. Побічні ефекти застосування препарату — анемія та нейтропенія — зазвичай зворотні. Тривале застосування зидовудіну може призвести до міопатії та до зниження противірусної ефективності препарату. Проте зниження ефективності препарату не завжди призводить до погіршення стану хворого. При появі стійкості до зидовудіну ефективними залишаються діданозин та зальцитабін..

2. Диданозин — другий препарат, схвалений FDA для лікування ВІЛ-інфекції. При попаданні в клітинуетку диданозин, як і зидовудін фосфорилюється, пертворюючись на активну форму. Лікування диданозином іноді ускладнюється гострим панкреатитом, часто спостерігається периферична нейропатія. Диданозин гальмує розвиток хвороби у пацієнтів, що були на лікуванні зидовудіном. Зміна противірусних препаратів підвищує ефективність лікування ретровірусної інфекції.

Застосовується при непереносимості або неефективності зидовудіну. Побічними ефектами є – стоматит та периферійна нейропатія.

Наприкінці XX сторіччя для лікування ВІЧ/СНІД був впроваджений в практику новий перспективний метод, «потрійна терапія». За даними CAESAR, «потрійна терапія», а саме комбінація із трьох препаратів: криксиван, ретровір та епівір - є самим ефективним сучасним методом лікування СНІД і ВІЧ-інфекції. Криксиван (індінавір) - новий препарат, могутній інгібітор протеази, який пригнічує розмноження ВІЧ. Поява криксивана в кінці 1995 року поміняла стратегію лікування СНІД.

Відомо, що ВІЧ відновлюється при СНІД безперервно і швидко весь період хвороби, продукуючи приблизно 10 млрд. нових вірусних частинок на день. Новою метою лікування криксіваном стало:

1) зниження концентрації вірусу (ВІЧ) в крові нижче межі визначення і збереження такого ефекту як найдовше;

2) досягнення значного відновлення імунної системи шляхом максимального пригнічення реплікації вірусу.

Результатом такої терапії було покращення стану імунної системи хворого, про що свідчило збільшення кількості імунокомпетентних клітин - CD4 (в межах 100-500 в 1мл). Оптимальна схема лікування СНІД при «потрійній терапії»: криксивін по 800мг кожні 8 годин, починаючи лікування при кількості CD4-лімфоцитів менше ніж 300 в 1 мкл. На сьогодні криксавін застосовують як основу комбінованої терапії в сполученні з ретровіром (синонім: азидотимідін, зидовудін) та епівіром (синонім: ламівудін) – антиретровірусними засобами - інгібіторами зворотної транскриптази, які проникають у інфікованоу ВІЧ клітину, блокують синтез провірусної ДНК, заміщаючи справжні нуклеозиди під час синтезу. Ці препарати широко застосовувались і раніше: епівір по 150 мг 2 рази на день, азидотимідін (ретровір) по 150 мг 4 рази на день.Відомо, що при розвитку стійкості ВІЧ до азидотимідіну, його можна замінити на діданозин, зальцитабін і ставудін. Наслідком застосування «потрійної терапії» при СНІД смертність знизилась на 30-40%. Стійке зниження концентрації ВІЧ-1 у крові покращувало функцію імунної системи: збільшувалась кількість CD4-лімфоцитів (в межах 100-500 в 1 мл) та зменшувалась частота прогресування хвороби. Вартість «потрійної терапії» висока, проте таке лікування подовжує життя і різко знижує потенційний ризик зараження для оточуючих.

Основні принципи лікувальної стратегії СНІД.

Принцип 1. Постійна реплікація ВІЧ приводить до ушкодження імунної системи і розвитку СНІД. ВІЧ-інфекція завжди є небезпечною для організму, випадки виживання без клінічно значущого ушкодження імунітету спостерігаються вкрай рідко.

Відома статистика розвинутих країн: час від моменту зараження до до розвитку клінічних симптомів без терапії складає 10-11 років. В 20 % випадків симптоми СПІД розвиваються в перші 5 років після інфікування. Таким чином, ВІЧ більш вірулентий за інші віруси.

Принцип 2. Рівень РНК ВІЧ в плазмі крові відображає активність реплікації ВІЧ і пов’язану з нею швидкість деструкції CD4-лімфоцитів, а кількість CD4-лімфоцитів свідчить про ступінь ушкодження імунної системи. Регулярне визначення числа CD4-лімфоцитів та РНК ВІЧ необхідне для оцінки прогресування хвороби та визначення терміну початку або зміни антиретровіруснох терапії.

Принцип 3. Оскільки у ВІЧ-інфікованих швидкість прогресування хвороби різна, підхід до вибору терапії має бути індивідуальним та базуватись на ступенях ризику, яка визначається рівнем РНК ВІЧ та числом CD4-лімфоцитів.

Принцип 4. Комбінована терапія високоактивними антиретровірусними препаратами, які пригнічують реплікацію ВІЧ до такого рівня, який вже не підлягає оцінці навіть при застосуванні високо чутливих методів визначення РНК ВІЧ, знижує ймовірність появи штамів ВІЧ, які стійкі до антиретровірусних препаратів. Наявність таких штамів вважається основним фактором, який обмежує здатність антиретровірусних препаратів пригнічувати реплікацію ВІЧ та затримувати прогресування хвороби. Тому метою терапії є максимальне зниження реплікації ВІЧ.

1. Які зміни імунологічних параметрів характерні для різних стадій гострої запальної відповіді?

2. Які особливості функціонування імунної смисмтеми при інфекційних захворюваннях?

4. Які особливості імунної відповіді при гострих, підгострих і хронічних інфекціях і запальних процесах.

5. Які особливості імунотропного впливу вірусів?

6. Які особливості імунотропного впливу бактерій?

7. Які особливості імунотропного впливу грибків?

8. Які особливості імунотропного впливу найпростіших?

9. Які особливості імунотропного впливу гельмінтів?

10. Які особливості імунопатогенезу ВІЛ-інфекції;

11. Які тести використовуються для діагностики ВІЛ- інфекції?

12. Як проводиться імуномоніторинг та призначається імунокоригуючі засоби хворим на ВІЛ-інфекцію/СНІД/

VІ. План та організаційна структура заняття.

№ п/п	Основні етапи заняття, їх функції та зміст	Навчальні цілі в рівнях засвоєння	Методи контролю навчання	Матеріали методичного забезпечення	Розподіл часу (у хви-линах)

І. Підготовчий етап 25 хв.
	Організаційні заходи				2 хв.
	Постановка навчальних цілей	ІІ		«Актуальність теми”	3 хв.
	Контроль вхідного рівня знань, навичок:
	1.Основні поняття, термiнологiя (ауто-, ало-, ксено- трансплантат). 2.Передтрансплантаційний моніторинг. 3.Механiзми вiдторгнення алотрансплантату: надгострий, гострий та хронічний. 4.Посттрансплантаційні iнфекцiйні ускладнення, критерії діагностики. 5.Iмуносупресивна терапія: механізми дії, принципи призначення, ускладнення. 6.Нові імунологічні методи діагностики і терапії в трансплантології.	Виявити рівень за- своення знань про структуру та функції імунної системи на попередньо забезпечую-чих дисциплінах	1.Фронтальне експресопитування 2. тестовий контроль	1. Таблиці 2. Тести 3. Схеми 4. Презентації	20 хв.
ІІ. Основний етап 210 хв.
	1. Інтерпретувати дані фенотипування пари донор – реципієнт (визначення індексу гістосумісності) при підготовці до трансплантації органів та клітин. 2. Обґрунтовувати засто-сування імуносупресивної терапії в пост трансплантаційному періоді. 3. Визначати клінічні та лабораторні ознаки розвитку надгострого, гострого та хронічного кризів відторгнення. 4. Проводити диференційну діагностику між кризом відторгнення та інфекційним ускладненням у хворих після проведення трансплантації органів.		індивідуальне опитування (контрольні питання), 2.Професій ний тренінг у вирішенні типових задач	1. Таблиці 2. Схеми 3. Імунограми 4. Ситуаційні задачі 5. Нетипові ситуаційні задачі
ІІІ. Заключний етап 35 хв.
	Контроль та корекція рівня професійних знань, вмінь і навичок		1.Тестування 2.Індивідуальне опитування	Схеми тести	15 хв.

	Підведення підсумків заняття (теоретичного. практичного, організаційного) та заслуховування підготовлених доповідей)			Аналіз і оцінка результатів клінічної роботи	15 хв.
	Домашнє завдання для наступної теми				5 хв.

1. Які гематологічні зміни свідчать про запальний процес?

2. Які гематологічні зміни свідчать про типовий вірусний запальний процес?

3. Який імунологічний показник першим реагує на гострий запльний процес?

4. Який імунологічний показник нормалізується останнім після гострого запльного процесу?

5. Для якої патології нехарактерне зростання ШОЕ?

6. Які з перелічених клітин є джерелом гострофазових медіаторів запального процесу?

7. Які з перелічених речовин мають прозапальну активність?

8. Які з перелічених речовин гальмують активність запального процесу?

9. Які гематологічні зміни характерні для глистних інвазій?

10. Які процеси, як правило, перебігають без лейкоцитозу?

Хворий 34 років скаржиться на швидке винекнення відчуття втоми, погіршення апетиту, нудоту, відчуття важкості у епігастральній ділянці, гіркоту у роті. Об-но: ЧСС 76 / хв, температура 37,2 ˚С. Шкіряні покрови бліді, поодинокі судинні “зірочки” на шкірі верхньої частини грудної клітини. Печінка виступає на 2 см з-під реберної дуги. У крові: білірубін 36 ммоль/л, АСТ 200 од/л, АЛТ 280 од/л. HВeAg, анти HBc відсутні, HbsAg та анти Hbe позитивні. Який діагноз слід виставити хворому?

A. Хронічний гепатит С з високою реплікативною активністю, мінімальна активність

B. Хронічний гепатит В з високою реплікативною активністю, мінімальна активність*

C. Хронічний гепатит В з низькою реплікативною активністю, мінімальна активність

D. Хронічний гепатит В з низькою реплікативною активністю, помірна активність

E. Хронічний гепатит В з високою реплікативною активністю, помірна активність

Хвора, вчителька 36 років, скаржиться на підвищену втомлюваність, майже постійний головний біль, зниження працездатності, субфебрильну температуру на протязі кількох місяців. Невропатологом призначено комп’ютерну томографію, РЕГ судин головного мозку. Патології не виявлено. Направлена до імунолога. Які об’єктивні діагностичні критерії не зможуть свідчити про наявність синдрому хронічної втоми.