Фактори імуносупресії при нормальній вагітності

1 Білок ранньої фази вагітності, "вмикаючий" функцію Т-лімфоцитів-супресорів

2 Антиген ТLХ, сенсибілізація до якого створює необхідне тло для розвитку механізмів супресії

3 Відсутність на трофоблаcті класичних антигенів системи HLA класу І, що перешкоджає дозріванню трофобластспецифічних Т-кілерів

4 Наявність на трофоблаеті антигенів HLA локусу G, що сприяє

а) дозріванню Т-супрееорів,

б) придушенню функції ЕK-клітин

5 Регуляторна роль ЕК-клітин, що сприяє реалізації процесів плацентації

6 Супресія функції макрофагів

7 Бар'єрна функція плаценти

8 Роль плаценти як сорбенту анти-HLA-антитіл

9 Імунорегуляторна роль плаценти, що приводить до створення локальної імуносупресії за рахунок

а) хоріоничного гонадотропіну,

б) плацентарного лактогену,

в) трофобластичного бета-1-глікопротеіна,

г) прогестероніндукованого фактора, що

— пригнічує функцію ЕК-клітин,

— пригнічує продукцію альфа-пухлинонекротизуючого фактора (ПНФ),

— посилює функцію Т-хелперів 2-го типу,

— підвищує продукцію глюкокортикоїдів, трансформуючого фактора росту бета (ТGFbeta), ПГЕ2

10 Онкофетальний альфа-фетопротеїн, що володіє потужним імуносупреcивним потенціалом

11 Посилення функції Т-хелперів 2-го типу, що приводить до підвищеної продукції

а) інтерлейкіна 4,

б) інтерлейкіна 10

в) нецитотоксичного IgG 1

12 Зниження функції Т-хелперів 1-го типу, що характеризується зменшенням продукції

а) інтерлейкіна 2,

б) гама-інтерферона,

в) альфа-ПНФ,

г) цитотоксичних IgG2а

З числа перерахованих факторів, що сприяють розвитку імуносупресії при нормальній вагітності, можна вичленувати наступні основні, що виробилися в процесі еволюції для захисту полуалогенного плоду від імунної системи матері:

1. Відсутність на клітинах трофобласту класичних антигенів системи HLA класу І іII;

2. Зрушення функціонального балансу Т-хелперів у бік клітин 2- го типи;

3. Імунорегуляторна роль плаценти, що забезпечує своєрідне імуносупресивне тло в організмі матері. Зрив толерантності до сперматозоїдів, бластоцисти і плоду виникає або на основі гормональних порушень, що виявляються насамперед дисбалансом співвідношення естрогени/гестагени, або унаслідок вірусних і бактеріальних інфекційних захворювань, що активують реакції місцевого і системного імунітету за участю Т-лімфоцитів-хелперів 1-го типу. Частіше усього ці процеси протікають паралельно.

Активація Т-хелперів 1-го типу приводить до продукції прозапальних цитокінів і порушенню ендокрлнно-імунних взаємозв'язків іп хіш у системі мати — плід. Відомо, що Т-хелпери 1-го типу, активуючи В-лімфоцити, сприяють синтезу цитотоксичних ІgG2, які чинять цитопатогенний ефект на клітини трофобласту; Т-хелпери 2-го типу, навпаки, сприяють синтезу що блокують IgG1. Таким чином, розвиток імунної реакції при запальних процесах з активацією Т-хелперів 1-го типу перешкоджає становленню одного з основних, розглянутих вище, механізмів, що захищають плід від імунної системи матері.

Дата добавления: 2014-12-17