Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Г л л в л XV 3 страница




РАЗЛИЧИЯ МЕЖДУ ЯЗВОЙ ЖЕЛУДКА И ЯЗВОЙ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Физиологическими и клиническими исследованиями язвы двенадцатиперстной кишки была твердо установлена роль нейрогенных факторов в патогенезе этой болезни и предложено лечение, оказавшееся успешным по крайней мере в 90% случаев. Основываясь на этом, можно добавить несколько слов о причинах возникновения язвы желудка. Желудочная секреция начинается с «психической» фазы (в возникновении которой основную роль играет блуждающий нерв) и переходит в «желудочную» фазу. Гормон гастрин, вырабатываемый в привратнике при контакте с пищей, обеспечивает нейтральную или слегка кислую реакцию желудочного сока. Этот гормон поступает в кровоток и вызывает желудочную секрецию. Об этом свидетельствуют, в частности, опыты с изолированным желудочком Гайден-гайна (изолированная хирургическим путем часть желудка с нормальным кровоснабжением, но лишенная иннервации), когда пища воздействует на основную


ГКЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ 357

пСть желудочка. Секреция в желудочке Гайденгайна практически отсутствует, если удалить привратник, который выделяет гастрии. Усиливая желудочную секрецию вызванную нейрогеииым путем, этот гормональный'фактор обеспечивает адекватное выделение желудочного сока для пищеварения. Избыток гормона может привести к чрезмерной секреции желудочного сока и в конце концов к возникновению язвы. Это можно наблюдать в эксперименте, если пища задерживается в привратнике в результате спазма сфинктера или ослабления перистальтики желудка вследствие ваготомии [198]. Лечение этой болезни осуществляется соответствующими операциями на желудочно-кишечном тракте, в результате которых пища перестает задерживаться в области привратника и устраняется область выделения гастрина. Поскольку активность блуждающего нерва в значительной степени определяет перистальтику желудка, легко понять, почему после ваготомии у больных с язвой двенадцатиперстной кишки наблюдается стаз пищи и почему сочетание этой операции с гастроэите-роанастомозом дает оптимальный результат.

Эти наблюдения иллюстрируют существование строго сбалансированного равновесия между вегетативной (вагусной) и гуморальной регуляцией функции желудка. Если в результате эмоциональных (гипоталамиче-ских) нарушений возрастает активность блуждающего нерва, то развивается язва двенадцатиперстной кишки, обусловленная избыточной секрецией кислого желудочного сока. Если же «психическая фаза» секреции устраняется ваготомией, то понижение двигательной активности желудка и секреции кислоты создают условия для выделения максимальных количеств гастрина, что в результате ведет к развитию язвы желудка. Теоретически можно ожидать, что колебания степени возбуждения блуждающего нерва в ходе пищеварения в желудке могут компенсироваться соответствующими изменениями интенсивности секреции гастрина. Так, недостаточная длительность психической фазы приводит к тому, что продолжительность нахождения нейтрального содержимого в желудке возрастает, что в свою очередь приводит к усиленной секреции гастрина, компенсирую'


ГЛАВА XIV

щей дефицит секреции, возникший в психической фазе. Наоборот, если выделяется много «запального» сока, связанное с этим возрастание моторной активности желудка и повышение кислотности желудочного сока создают неблагоприятные условия для выделения га-стрина, благодаря чему суммарная секреция удерживается в нормальных пределах. В общем эти теоретические рассуждения оправдываются. Однако изменения функции самого желудочка (например, при спазме сфинктера) или центральные расстройства (гипоталамус) могут серьезно нарушать это тонко сбалансированное равновесие. Чисто количественные физиологические сдвиги, как в приведенных выше примерах, могут привести к патологии.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ИЗУЧЕНИЕ РОЛИ УСЛОВНЫХ РЕФЛЕКСОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

В последние годы на обезьянах были поставлены эксперименты по выработке условных рефлексов различной степени сложности [720]. В простейшем случае (условнорефлекторная реакция избегания) через 20 сек после светового сигнала (красная лампочка) лапу животного раздражали электрическим током; животное могло избежать этого раздражения нажатием на рычаг с интервалом менее 20 сек. При этом и подобных воздействиях, применявшихся в течение нескольких недель по 6 час ежедневно, у большинства животных возникли поражения желудочно-кишечного тракта; отмечалась усиленная секреция кислоты в желудке, но никаких признаков повышения секреции АКТГ, осуществляемой через гипоталамус, не наблюдалось.

Особый интерес представляют эксперименты, проведенные на парах обезьян, подвергавшихся одному и тому же воздействию при условии, что только одно животное из пары «владело» рычагом. Именно у этого («ответственного») партнера под влиянием стресса возникала язва!

В связи с этими интересными опытами возникает масса вопросов. В какой мере использованные приемы специфичны для наблюдавшихся нарушений? Как нуж-


1ГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ 359

изменить воздействие и можно ли это сделать, что- 11 вызвать гипертонию? Имеет ли какое-нибудь значение, характер эмоционального напряжения, если учесть, что гипоталамус находится в состоянии соответствующей вегетативной настройки?

Даже если допустить, что общий тип психосоматического расстройства, возникающего у разных людей и животных, зависит от равновесия центральных вегетативных механизмов, поддерживаемого взаимодействием генетических факторов и факторов внешней среды, останется без ответа важный вопрос о специфическом характере расстройства. Аналогичные ситуации вызывают изменение кровяного давления у одного человека, нарушение сердечной деятельности у другого и расстройство функции желудка у третьего. Представляется вероятным, что в основе таких специфических нарушений вегетативных функций лежат процессы суммации вегетативных (гипоталамических) разрядов с висцеральными рефлексами. Подобно тому как подпороговая стимуляция гипоталамуса значительно усиливает влияние раздражения седалищного нерва на соответствующие висцеральные органы, проявляющееся в изменении кровяного давления, сердечного ритма и т. д. [315], разряды, возникающие в различных внутренних органах, могут суммироваться с разрядами гипоталамуса и оказывать значительное влияние на тот или иной определенный орган или даже на его отдельные функции (например, ритм сердца). Работы Курцина [557] действительно показывают, что локальные висцеральные рефлексы играют важную роль в возникновении поражений желудка в описанном выше эксперименте с выработкой условного рефлекса.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Мы рассмотрели гипертонию и язвенную болезнь как примеры психосоматических нарушений, при которых играют важную, хотя и не до конца понятную роль соответственно симпатическая и парасимпатическая системы. Мы не упомянули здесь о многих других болезнях, в патогенезе которых видное место принадлежит


Г ЛАБА XIV

эмоциональным расстройствам, просто потому, что не считаем себя достаточно компетентными в сугубо клинических проблемах. Необходимо еще раз подчеркнуть, что как симпатическая, так и парасимпатическая системы способны активироваться при раздражении вегетативных центров; этот факт согласуется с рядом клинических наблюдений. Эмоциональное напряжение может вызвать явное ускорение сердечного ритма без каких бы то ни было изменений кровяного давления у одних людей и диаметрально противоположный эффект —-у других. Вольф [956] показал, что в отношении области соматических поражений, возникающих под влиянием эмоционального возбуждения, существуют выраженные индивидуальные различия, и предлагал даже различать по этому признаку «желудочно-реактивных», «пульсо-реактивных», «прессо-реактивпых» и т. д. Вполне возможно, что клинические симптомы обусловлены специфическим возбуждением в определенных отделах вегетативной нервной системы, имеющим тенденцию сохраняться в течение длительного времени [283].

В основе такого рода нарушений лежит повышенная чувствительность центральных механизмов вегетативной нервной системы к воздействиям эмоционального характера. В гл. IX мы описывали эксперименты, показывающие, что слова, несущие эмоциональную нагрузку, вызывали симпатическую реакцию у испытуемых при весьма кратковременной экспозиции. Сходные эксперименты были проведены на обезьянах, которых обучали нажимать на рычаг при определенном зрительном раздражении, за которым следовал электрический удар. Несмотря на то что путем нажатия на рычаг животное избегало болевого раздражения, одно лишь зрительное раздражение вызывало ускорение сердечного ритма. Если же время предъявления укорачивали до 0,7 мсек\ так что раздражитель явно не воспринимался и реакция на него не возникала, наблюдалось замедление ритма сердца [653]. Возбуждение парасимпатической системы возникает в ответ на «неосознанный» раздражитель. Это наблюдение, действительно, стимулирует дальнейшие исследования, имеющие целью расширение наших представлений о физиологии и патологии эмоций.


ВАГОТОНИЯ И СИМПАТОТОНИЯ

Изучение гипертонии и язвенной болезни в эксперименте показало, что многократное возбуждение вегетативной нервной системы, возможно связанное с возрастанием тонической активности определенных вегетативных центров, играет важную роль в генезе этих нарушений. Имея в виду, что переход от нормы к патологии часто происходит постепенно, можно предположить, что эти расстройства возникают как результат повышенной активности вегетативных центров у лиц, предрасположенных к такой активности в связи с тем, что и в состоянии покоя активность симпатического или парасимпатического отделов нервной системы усилена. Или, другими словами, можно предположить, что активность вегетативных центров у разных людей широко варьирует. Лица со средним уровнем активности симпатической системы составляют большинство, меньшинство же делится на две группы лиц, у которых эта активность либо сильно повышена, либо значительно понижена. Нельзя ли ожидать существования такого же «нормального распределения» и в отношении парасимпатической активности?

На правильность такого предположения указывает и тесная зависимость, существующая между эмоциональными процессами, с одной стороны, и активностью вегетативных центров — с другой, а также значительная вариабельность эмоциональной реактивности. В пользу Данного предположения свидетельствуют результаты экспериментов с мехолилом и норадреналином. У большинства здоровых людей активность симпатической и


362 Г Л А В A XV

парасимпатической системы была средней; лица же с пониженной и повышенной активностью вегетативной системы составляли меньшинство [681, 682]. На основании результатов этих исследований можно говорить о разных степенях симпатотоиии и ваготоиии.

ЦИРКУЛЯТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СИМПЛТОТОНИИ И ВАГОТОНИИ

Эти теоретические предположения и результаты экспериментов были подтверждены работами Везлера [941] и его сотрудников, которые измерили ряд физических параметров, характеризующих кровообращение. Они определяли кровяное давление, регистрировали пульс в сонной и бедренной артериях и скорость передачи пульсового толчка; определяли потребления 02 и выделение СОг; на основании этих данных были вычислены ударный и минутный объем сердца, эластическое сопротивление крупных артерий (£'), периферическое

сопротивление (W), отношение -ψ~, артерио-венозная

разница по кислороду, которая выражается следующей

-.,„ Потребление Oj в I мин, мл,

дрооыо: г^—!-----,.. '---------—, и работа, выполняе-

г Минутный объем '

мая сердцем в 1 сек. Исследования, проведенные на здоровых молодых людях, показали, что в условиях покоя минутный объем и потребление 02 варьируют в широких пределах. Как и следовало ожидать, минутный объем сердца возрастал с увеличением потребления 02. Кроме того, артерио-венозная разница по кислороду была непостоянной — высокой при малых величинах потребления 02 и минутного объема сердца, и наоборот. Далее было обнаружено, что у одного и того же индивидуума в разные дни гемодинамические показатели различны; но и здесь соблюдается то же правило: использование кислорода возрастает при уменьшении минутного объема и потребления 02. Эти различия считались указанием на разный уровень равновесия вегетативных центров. При ваготоиии уменьшение потребления 02 достигается за счет «сберегающей» функции блуждающего нерва [450]; правильность такой интер-


1ТОНИЯ И СИМПЛТОТОНИЯ 363

поетации подтверждается тем, что у спипального животного раздражение блуждающего нерва или введение яцетилхолина снижает уровень потребления 02. Тем не менее процесс окисления в тканях остается достаточ^ ным за счет усиленной утилизации Ог. При симпатотонии, напротив, минутный объем и потребление 02 возрастают, как при введении адреналина [405].

Здоровых людей можно разделить на 3 группы. I. Для ваготонии характерны малый минутный объем, низкое потребление кислорода (в абсолютных величинах и на 1 кг веса), редкий пульс, низкие показатели

Е' работы сердца (в эрг/сек) и ~ψ~ ■ П. При симпатотонии все эти показатели достигают значительных величин. Кроме того, утилизация кислорода при ваготонии повышена, а при симпатотонии понижена. III. Промежуточная группа характеризуется отчасти признаками ваготонии, а отчасти — симпатотонии: например, низкое потребление 02 в сочетании с гемодинамическими показателями, характерными для симпатотонии. В табл. 7 показан диапазон колебаний различных гемодинамиче-ских параметров в этих группах. Несмотря на значительные различия в интенсивности обмена, прямой зависимости частоты и объема дыхательных движений от состояния вегетативной системы не обнаружено [596].

Па первый взгляд кажется парадоксальным, что при ваготонии периферическое сопротивление выше, чем при симпатотонии. Следует, однако, напомнить, что симпатическая система не функционирует как целое и что центральная вегетативная иннервация обнаруживает разные формы функционирования и адаптации, при которых симпатические и парасимпатические разряды принимают участие в разной степени. Гистотрофическая («сберегающая») роль блуждающего нерва проявляется в уменьшении потребления Ог и понижении кровоснабжения сердца и легких: она связана с генерализованным сужением артериол, благодаря чему, несмотря.на малый минутный объем, кровяное давление поддерживается на нормальном уровне. Низкое периферическое сопротивление при симпатотонии является приспособлением к значительной величине ударного объема сердца


ГЛАВА XV

Таблица 7

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ ПРИ ВАГОТОНИИ, СИЛШЛТОТОНИН И В КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЕ [941]

  При   При сим-
  ваготонии Контроль патотоиви
Кровяное давление, мм рт. ст.      
Ритм сердца, число ударов в 1 мин      
Ударный объем, мл     80 •
Минутный объем, л 3,2 4,6 6,8
Сопротивление:      
эластическое (Е')      
периферическое (W)      
отношение E'/W 0,7 1,0 1,65
Работа сердца, 106 эрг/сек 6,98 10,0 15,4
Потребление Оа па 1 кг веса тела,      
мл/мин 3,42 3,80 4,20
Утилизация О2, мл/л крови      

и связано, по крайней мере отчасти, с избыточной секрецией адреналина [385].

Результаты этих исследований были подтверждены недавно на большом материале [596]. Лица с ваготонией и с симпатотопией составляют приблизительно по 8% общей численности нормальной популяции, остальные относятся к смешанной группе.

В указанных группах обнаруживаются дополнительные характерные особенности: при симпатотонии число эозинофилов в крови меньше, чем при ваготонии. Этот факт весьма интересен: мы упоминали выше о том, что регуляция численности эозинофилов в крови осуществляется через гипоталамус путем секреции АКТГ передней долей гипофиза. Отсюда можно заключить, что состояние симпатотонии тесно связано со степенью активности заднего отдела гипоталамуса. Исходя из реципрок-ных отношений между симпатическим и парасимпатическим отделами гипоталамуса можно предположить, что ослабление активности Заднего отдела ведет к преобла-


,ния и симпатотония

ланшо парасимпатической системы, проявляющемуся ва-готонией. Поскольку у многих людей эмоциональное состояние довольно изменчиво, а эти изменения отражаются на характере возбуждения гипоталамуса, легко понять, что степень симпато- или ваготонии, которая поддается количественной оценке по интенсивности основного обмена, гемодинамическим параметрам и числу эозинофилов, может значительно варьировать в разные дни.

В ранних работах было показано, что возбуждение симпатической системы у животных связано с повышением концентрации кальция в крови, а при возбуждении парасимпатической системы повышена концентрация калия. Аналогичные соотношения имеют место и у человека. Хотя различия не всегда столь разительны, чтобы по отношению К/Са можно было устанавливать характер всей вегетативной настройки, тем не менее при анализе группы в целом легко заметить, что это отношение возрастает с уменьшением минутного объема сердца в покое (т. е. с развитием состояния ваготонии). Аналогичные отношения наблюдаются между холинэсте-разной активностью сыворотки и минутным объемом [596]. Литературные данные по этому вопросу весьма противоречивы.

Роль генетических факторов ясно выступает при оценке этих параметров у идентичных и неидентичных близнецов. Хотя число исследований такого рода незначительно, можно утверждать, что идентичные близнецы по характеру вегетативных реакций относятся к одному и тому же типу, обнаруживая лишь небольшие количественные различия, тогда как неидентичные могут принадлежать к разным группам. Еще в ранних работах с применением фармакологических проб было показано, что у идентичных близнецов вегетативные реакции совершенно одинаковы. В работе Лосса и др. [596] подтверждается значение генетических факторов, определяющих реактивность гипоталамуса.

Шелдон и др. [827] выявили определенную корреляцию между соматической конституцией и личностью (а также между строением тела и предрасположением к различным заболеваниям, таким, как язва, где эмо-


ГЛАВА XV

циональные факторы и вегетативное равновесие играют ведущую роль). Можно добавить, что для низкорослых полных людей (эндоморфпый тип, по классификации Шелдона) характерна симпатотония, а для высоких и стройных (эктоморфный тип) — ваготоиия [596].

РАВНОВЕСИЕ В ВЕГЕТАТИВНОЙ СИСТЕМЕ И ЭЭГ

На основе представленных исследований можно считать, что сдвиг равновесия вегетативных систем, проявляющийся в симпатотопии или ваготонии, определяется разрядами в вегетативных центрах. Состояние равновесия определяется генетическими факторами и влиянием внешних раздражителей. О роли первых свидетельствует сходство вегетативных реакций у идентичных близнецов; влияние последних отчетливо сказывается в ежедневных колебаниях вегетативных реакций у неуравновешенных людей, в частности, в резких колебаниях гемодинамических параметров. Мы неоднократно указывали, что все эти явления зависят от гипоталамуса (и влияющих на его возбудимость структур) и могут поэтому считаться результатом «нисходящих» гипота-ламических разрядов. Поскольку ранее было показано, что сдвиги в гипоталамической системе, изменяющие характер ее «нисходящих» разрядов, сходным образом воздействуют на «восходящие» гипоталамо-кортикаль-ные влияния, возникает вопрос, не влияет ли состояние симпатотонии и ваготонии различным образом на кору головного мозга?

Анализ электроэнцефалограмм 69 здоровых людей показывает, что нормальному потреблению кислорода в покое и определенным гемодинамичёским параметрам соответствует определенная частота альфа-ритма: 8— 13 в 1 сек [31]. Низкому уровню потребления кислорода соответствует низкая частота альфа-ритма, высокая йн; теисивпость основного обмена сопровождается высокочастотным альфа-ритмом. Отмечен также параллелизм между величиной минутного объема сердца и частотой альфа-ритма на ЭЭГ. Данные о величине этих и других гемодинамических параметров, определяемых в условиях покоя, позволяют сделать вывод, что низкая частота


готония и симпатотония

яльфа-ритма характерна для ваготонии, а высокая — дня еимпатотонии; у лиц, относимых к смешанной группе частота альфа-ритма средняя. Весьма вероятно, что эти результаты связаны со сдвигом равновесия между отделами вегетативной системы в гипоталамусе при ваго- и еимпатотонии и соответствующими изменениями тонуса симпатического отдела гипоталамуса, проявляющимися в определенной частоте альфа-ритма, с одной стороны, и в соответствующем уровне потребления Ог и величине минутного объема сердца в условиях покоя—с другой.

ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ СИМПАТОТОНИЮ И ВАГОТОНИЮ

Общепринято мнение, что щитовидная железа оказывает значительное влияние на основной обмен и активность вегетативной системы. Повышение интенсивности основного обмена при гиперфункции щитовидной железы связано с явлениями еимпатотонии, проявляющимися циркуляторными признаками (увеличение минутного объема сердца, повышение кровяного давления и ускорение сердечного ритма в сочетании с уменьшением периферического сопротивления и пониженной утилизацией кислорода, выражающейся в уменьшении артерио-вепозной разницы по кислороду). Гипофункция щитовидной железы (микседема) сопровождается противоположными сдвигами в интенсивности обмена и в системе кровообращения [941]. Симпатотония и гипер-тиреоз характеризуются сходными явлениями со стороны обмена веществ и гемодинамики, но при гиперти-реозе они сильнее выражены. Аналогичные взаимоотношения существуют между ваготонией и микседемой. Для нас интересно подчеркнуть, что патология промежуточного мозга также связана с повышением интенсивности обмена веществ и гемодинамическими сдвигами симпатического характера [941].

С точки зрения роли симпатической системы в гене-зе гипертонии, рассмотренной нами ранее, интересно заметить, что гемодинамические сдвиги симпатотониче-ского характера — увеличение минутного объема и уси-


ГЛАВА XV

ление работы сердца в состоянии покоя — наблюдаются на самых ранних стадиях ее развития, когда клинические симптомы едва выражены [180]. У больных гипотонией обнаруживаются характерные признаки ваготонии: легкая утомляемость, тенденция к возникновению коллапса и множество явных признаков нарушения равновесия вегетативной системы (усиленное потоотделение, сердцебиения и т. п.).

Обследование состояния кровообращения у молодых здоровых спортсменов показало, что для них характерна ваготопия [180]. Минутный объем сердца у спортсмена и у больного с гипотонией может быть практически одинаковым, однако их общая характеристика совершенно различна. У больных с гипотонией легко наступает коллапс, особенно при вертикальном положении. Поскольку падение кровяного давления сопровождается возбуждением подавленной барорецепторами активности симпатических центров, что и приводит к восстановлению уровня кровяного давления, можно предположить, что симпатическая активность у больных с гипотонией низка, а у спортсменов значительна. Ваготония, очевидно, может быть связана с разной степенью симпатической реактивности.

СОПОСТАВЛЕНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ И КЛИНИЧЕСКИХ ДАННЫХ

Острые вегетативные церебральные кризы

Нарушения центральных вегетативных функций, описанные нами до сих пор, относились к хроническим условиям, при которых изменялся основной тонус симпатической или парасимпатической системы — главным образом под влиянием генетических факторов или как результат нарушения равновесия в эндокринной системе. Теперь мы рассмотрим нарушения центральных вегетативных функций, возникающие при резком внезапном возбуждении центральных отделов, которое можно сравнить с электрическим раздражением симпатического или парасимпатического отделов гипоталамуса [111].


ЕАГОТОНИЯ И СИЛШАТОТОНИЯ

Льюис [571] описал внезапное падение кровяного давления, ведущее к сосудистому коллапсу, наступившее под влиянием сильного эмоционального возбуждения ИЛи ужаса. Пульс при этом может быть либо ускорен, л*ибо замедлен. У некоторых лиц эта реакция имеет «конституциональное» происхождение; ее могут вызвать самые незначительные раздражения. Аналогичные изменения бывают рефлекторными — при болях во внутренних органах или болезненных обследованиях. Характерно что при этом мышечный тонус резко снижается; а вызвав мышечную активность, можно предотвратить развитие коллапса и обморочное состояние [228].

Очевидно, это явление вызывается центральным возбуждением парасимпатической системы. Если напомнить, что эмоциональное возбуждение связано с активацией обоих отделов вегетативной нервной системы при обычном преобладании симптомов симпатического характера, то циркуляторныи коллапс свидетельствует о значительном сдвиге вегетативного равновесия.

Как уже упоминалось, важную роль, по-видимому, играют конституционные факторы; следует, однако, иметь в вид}', что внезапная потеря мышечного тонуса, как обычное проявление ужаса, создает условия для снижения активности симпатического отдела гипоталамуса. (Нужно также принять во внимание, что тонус поперечнополосатых мышц влияет на венозный приток и работу серлца [440]). При устранении симпатической активности другими способами, например симпатэктомией, эмоциональное возбуждение вызывает у экспериментального животного коллапс [33, 258, 765].

Интересно отметить, что возбуждение центров блуждающего нерва у людей может наблюдаться в отсутствие какой бы то ни было патологии со стороны вегетативной и сердечно-сосудистой систем, при эмоциональном состоянии беззащитности, когда обычная спмпато-адреналовая реакция оказывается недостаточной. У оратора, подвергающегося нападкам аудитории, или эмоционально лабильного больного, приходящего в ужас от инъекции или незначительной хирургической операции, отмечается значительное замедление пульса и резкое падение кровяного давления, однако пульс при


ГЛАВА XV

этом сохраняет хорошее наполнение, а падение кровяного давления обусловлено не циркуляторными нарушениями, а возбуждением центров блуждающего нерва [940].

Те же симптомы можно вызвать рефлекторным путем. Исследование рефлекса Бецольда — Яриша [458, 512, 513] показало, что афферентные импульсы, возникающие в левом предсердии и желудочке при инъекции некоторых веществ (родственных вератрину), распространяясь по чувствительным волокнам блуждающего нерва, вызывают внезапное падение кровяного давления и замедление сердечного ритма. Степень этих изменений соответствует величине давления в предсердии л желудочке. Афферентные импульсы по волокнам блуждающего нерва достигают продолговатого мозга, возбуждают тормозной центр сердца и тормозят сосу-додвигательный центр. Оказывают ли они подобное влияние на гипоталамус, неизвестно. Этот рефлекс, несомненно, может привести к циркуляторному коллапсу. Однако при коллапсе, вызванном эмоциональным возбуждением, видимо, основную роль играет нарушение равновесия вегетативных центров, а не рефлекс Бецольда — Яриша.

Коллапс, возникающий главным образом из-за рас ширения сосудов, можно отличить от коллапса, имею щего центральное происхождение. Приступы беспокойства с тошнотой и потерей сознания сопровождаются значительным замедлением сердечного ритма и блокадой сердца. В случаях отсутствия кардиальных расстройств эмоциональные нарушения, часто связанные с гипертиреозом, могут сопровождаться тахикардией (до 180 в 1 мин) при резко пониженном давлении. Такое состояние указывает на частичное возбуждение центров симпатической системы, но могут возникать и приступы, вовлекающие симпатическую систему в целом; это проявляется во внезапном повышении кровяного давления до 200—300 мм рт. ст., ускорении сердечного ритма до 160 в 1 мин, побледнении лица, повышении температуры тела, расширении зрачков, гипергликемии и сосудистых спазмах.

Хорошо известно, что интенсивные симпато-адрена-


ВАГОТОНИЯ И СИМПАТОТОНИЯ

новые разряды, в частности в результате тяжелых кровотечений и длительной гипотонии, ведут к коллапсу. В этом случае коллапс связан с уменьшением объема циркулирующей крови. Можно думать, что возникающий в этих условиях длительный спазм сосудов, вызываемый через симпатическую систему, ведет к тканевой аноксии, повреждению стенок капилляров, повышению их проницаемости и просачиванию плазмы в ткани. Возникающее в результате уменьшение объема циркулирующей крови вызывает дальнейшее понижение кровяного давления и новое возбуждение симпато-адренало-вой системы через барорецепторы сино-аортальной области. Так возникает порочный круг [257, 561].

Очевидно, в основе внезапного коллапса, возникающего при состояниях тревоги, лежит не этот механизм. Иным должен быть, по-видимому, и механизм коллапса в дошедших до нас описаниях случаев смерти при нарушении табу у примитивных племен [135]. Подобные реакции страха без малейших попыток избежать наказания связаны, возможно, с резким падением мышечного тонуса и сдвигом вегетативного равновесия в сторону преобладания парасимпатического отдела. Эти реакции сходны с парасимпатическими реакциями, описанными Рихтером у диких крыс [753], у которых чрезмерное возбуждение вело к внезапной смерти при явлениях замедления сердечного ритма и остановки сердца в фазе диастолы (см. также [441]).




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-11-29; Просмотров: 749; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.05 сек.