Иммунокоррекция, иммунореабилитация 5 страница

клиника, ¦ Аллергическая ¦ Псевдоаллергическая

лаборатор- форма форма

ные данные

---------- -+--------------------------+------------------------

Наследствен ¦ имеется ¦ отсутствует

ная предрас ¦ ¦

положенность¦ ¦

¦ ¦

Первые прояв¦ с детского возраста ¦ чаще у взрослых

ления (воз- ¦ ¦

раст) ¦ ¦

¦ ¦

Эквиваленты ¦ характерны ¦ нехарактерны

аллергии ¦ ¦

в анамнезе ¦ ¦

¦ ¦

Характер ¦ везикула ¦ стрии, везикулы и

высыпания ¦ ¦ стрии

(основной ¦ ¦

элемент) ¦ ¦

¦ ¦

Течение ¦острое, подострое, обостре¦ чаще хроническое,

заболевания ¦ние на фоне контакта с ал-¦ непрерывно реци-

¦лергеном, часто длительные¦ вирующее

¦ремиссии ¦

¦ ¦

Период сен- ¦ есть ¦ нет

сибилизации ¦ ¦

¦ ¦

Зависимость ¦ не зависит ¦ зависит

от дозы ал- ¦ ¦

лергена ¦ ¦

¦ ¦

Эффект от ¦ ¦

применения ¦ ¦

антигиста- ¦ выражен ¦ не выражен

минных препа¦ ¦

ратов ¦ ¦

Эффект эли- ¦ имеется ¦ чаще всего отсутствует

минации ¦ ¦

¦ ¦

Диагности- ¦ положительные ¦ отрицательные

ческие кож- ¦ ¦

ные пробы

Эозинофилия ¦ характерна ¦ нет

перифериче- ¦ ¦

ской крови ¦ ¦

¦ ¦

-----------+--------------------------+------------------------

Острую крапивницу с геморрагическим компонентом необходимо дифференцировать от пигментной крапивницы (мастоцитоза).

Для мастоцитоза характерен симптом Унна: при механическом раздражении элемента сыпи появляется эритема и волдырь за счет активного выброса тучными клетками гистамина; при аллергической крапивнице этот симптом отсутствует.

Крапивницу необходимо отличать от геморрагического васкулита, при котором сыпь, в основном, локализуется на разгибательных поверхностях вокруг суставов.

Если крапивница сопровождается уртикарной сыпью на ладонях и подошвах, то следует проводить дифференциальную диагностику со вторичным сифилисом. Основными отличительными признаками являются отсутствие зуда, симметричность высыпания и положительная реакция Вассермана.

При диагностике отека Квинке на фоне крапивницы обычно не возникает проблем. Чаще бывают трудности в диагностике локальных отеков без крапивницы. При этом обязательно надо исключать наследственный ангионевротический отек.

Таблица 5.7

Дифференциальный диагноз аллергического и ангионевротического отеков

-------------T----------------------T------------------------

Анамнез, кли-¦ Аллергический отек ¦ Наследственный ангио-

ника, лабора-¦ ¦ невротический отек

торные данные

-------------+----------------------+------------------------

Наследствен- ¦ имеется ¦ отсутствует

ная предрас- ¦ ¦

положенность ¦ ¦

к гиперпро-

дукции IgE

Наследствен- ¦ отсутствует ¦ имеется, передается

ный дефект ¦ по аутосомно-доминантному

ингибитора ¦ ¦ типу (в семье кто-то

первого ком- ¦ ¦ из поколения в поколение

понента комп-¦ ¦ страдает отеками)

лимента (СI-

ингибитора

¦ ¦

Первые ¦ в любом возрасте, ча-¦ с рождения

проявления ¦ ще после года ¦

(возраст) ¦ ¦

¦ ¦

Возникновение¦ при контакте с аллер-¦ при неспецифических

отека ¦ геном ¦ воздействиях (стрессы,

¦ ¦ операции, микротравмы

¦ ¦ и т.д.)

Скорость раз-¦ очень быстро, от ¦ более медленно, в течение

вития ¦ нескольких минут до ¦ нескольких часов

одного часа

Характер ¦ размеры различные, ¦ очень бледный, плот-

отека ¦ цвет от белого до ¦ ный, захватывает

¦ синюшного ¦ большие площади

¦ ¦

Наличие ¦ чаще имеется ¦ отсутствует

крапивницы ¦ ¦

¦ ¦

Эозинофи- ¦ есть ¦ нет

лия в пери- ¦ ¦

ферической ¦ ¦

крови ¦ ¦

Эффект от при имеется отсутствует

менения анти-

гистаминных

препаратов и

гормонов

¦ ¦

Кожные пробы¦ положительны ¦ отрицательны

¦ ¦

-------------+----------------------+------------------------

У больных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, эндокринными расстройствами (гипофункция щитовидной железы), почечными заболеваниями часто наблюдается отечность лица, которую необходимо дифференцировать от аллергических отеков. Пастозность лица у этих больных чаще бывает по утрам, после сна, носит постоянный характер, при этом сопровождается другими симптомами, характерными для данных заболеваний. Например, гипофункция щитовидной железы ведет к бледному отеку век и губ.

Лечение.

Лечение крапивницы должно быть комплексным и зависеть от этиологии, тяжести и остроты процесса. Следует помнить, что крапивница - это синдром, успех лечения которого зависит от правильности диагностики и лечения основной патологии, на фоне которой она протекает (пищевая, лекарственная аллергия и т.д.). Более подробные сведения даны нами при рассмотрении соответствующей патологии.

Если не удается выявить и элиминировать причинно-значимый аллерген, то крапивница приобретает хроническое рецидивирующее течение, а лечение ее затрудняется. Тогда, в первую очередь, назначают строгую гипоаллергенную диету. Эффективна комбинация антигистаминных препаратов (Н₁ и Н₂) со сменой препаратов, с антисеротониновыми (перитол) и холинолитиками атропинового ряда (метацин, спазмолитин, белласпон, беллатаминал).

Неплохой результат дает и проведение пробной дегельминтизации (левамизол, комбантрин, перитол).

При хронической рецидивирующей крапивнице всегда страдает ЦНС, поэтому больные нуждаются в седативной терапии (седуксен, реланиум, хвойно-валериановые ванны, воротник по Щербаку), иглорефлексотерапии.

Из физиопроцедур некоторые авторы рекомендуют ультразвук по Л.И. Богдановичу - паравертебрально вдоль позвоночника, 3 раза в неделю сроком до 12 сеансов.

Учитывая то, что при хронической крапивнице могут страдать надпочечники, можно рекомендовать индуктотермию на их область, а также препараты, стимулирующие их функцию: глицирам, этимизол, салицилат натрия, пирроксан, бутироксан.

Иногда при лечении хронической рецидивирующей крапивницы рекомендуют вводить иммунодепрессанты (делагил, меркаптопурин, циклофосфан). Курс лечения делагилом можно начать с внутримышечного введения по 5 мл 5 % раствора в течение 2-х недель, затем назначатеся пероральное применение по 0,25мл ежедневно сроком до 2 месяцев. При лечении им необходимо контролировать общие анализы крови, мочи, следить за функцией печени (возможна, лейкопения, поражение почек, печени). Делагил не назначают в комплексе с салицилатами и гормональной терапией, так как эта комбинация порой ведет к усилению поражения кожных покровов.

При преобладании калликреин-кининовых механизмов в развитии хронической крапивницы необходимы ингибиторы протеаз (контрикал 30 000-40 000 ЕД в 300 мл физиологического раствора внутривенно капельно, эпсилон-аминокапроновая кислота).

При хронической крапивнице пищевой природы в период ремиссии можно рекомендовать курс гистаглобулина.

При лечении крапивницы, вызванной лекарственными препаратами, необходимо, в первую очередь, исключить дальнейшее применение лекарства-аллергена и препаратов, близких к нему по химическому строению. Например, при лекарственной аллергии к сульфаниламидам и препаратам, содержащим серу, не назначают тиосульфат натрия из-за возможных перекрестных реакций.

Одновременно необходимо помнить, что соблюдение гипоаллергической диеты играет немалую роль в лечении лекарственной крапивницы. В острый период крапивницы желателен голод на 2-3 дня с постепенным введением гипоаллергенных продуктов.

Медикаментозное лечение крапивницы лекарственной этиологии должно проводиться с особой осторожностью. Довольно часто у пациентов на фоне лечения антигистаминными препаратами возникает аллергическая реакция на них. В таких случаях препаратами выбора являются глюкокортикоиды.

Дополнительно рекомендуется обильное питье (желательно просто кипяченая вода) и очистительные клизмы (не применять солевые слабительные). Спустя 3-4 дня, при стихании острого процесса, можно рекомендовать следующую терапию: антигистаминные средства со сменой препарата через 5-7 дней, стабилизаторы мембран тучных клеток и т.д.

Перед назначением лечения желательно провести специальное аллергологическое обследование in vitro с препаратами, которые планируют использовать.

Нередко крапивница встречается при холодовой аллергии. Этот вид крапивницы с трудом поддается лечению. Одним из наиболее эффективных методов борьбы с ней на сегодняшний день является аутосеротерапия. С этой целью у пациента в период ремиссии берут кровь из вены после охлаждения кистей рук под струей холодной воды. Полученную стерильно сыворотку вводят внутрикожно в 2-5 точек одновременно, начиная с дозы 0,05 мл и доводя ее до 0,2 мл в каждую точку. Всего на курс вводят 4,5-5 мл сыворотки в течение 14-20 дней. Иногда на введение сыворотки отмечается побочная реакция в виде гиперемии, которая возникает через 15-20 минут. Она не требует отмены лечения, но схема введения сыворотки должна стать более щадящей, а доза быть уменьшена. При лечении детей можно применять разведенную сыворотку.

Лечение отека Квинке во многом идентично лечению острой крапивницы. Однако при отеке гортани больные нуждаются в срочной госпитализации, проведении интенсивной терапии: кортикостероиды внутривенно, дегидратация (лазикс, маннит). Если отек гортани угрожает асфиксией, то требуется трахеостомия.

5.4 Атопический дерматит.

Среди всех аллергических заболеваний поражение кожных покровов занимает значительное место и наиболее характерно для детского возраста. Атопический дерматит формируется у детей с первых месяцев жизни. Одной из причин его возникновения является наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Порой сенсибилизация к различным аллергенам происходит в период внутриутробного развития при нерациональном питании матери.

Раннее искусственное вскармливание, перекармливание также ведут к развитию атопического дерматита. Особенно опасен возраст от 3 до 6 месяцев. В это время в рацион детей вводятся прикормы, разнообразные соки, делаются первые профилактические прививки, что ведет к иммунологической перестройке организма, его сенсибилизации.

Другими факторами, способствующими развитию атопического дерматита у детей раннего возраста, являются: медикаментозная нагрузка, заболевания желудочно-кишечного тракта (кишечные инфекции, на фоне которых формируются дисбактериозы, паразитарные инфекции), функциональные нарушения ЦНС и вегетативной нервной системы с преобладанием парасимпатического тонуса, проявлением которого является белый дермографизм, похолодание конечностей.

Факторами, способствующими прогрессированию атопического дерматита в старшем и зрелом возрасте, кроме перечисленных выше, являются выраженные воспалительные нарушения дистального отдела кишечника в виде проктосигмоидитов, снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы, дискинезии, гепатохолециститы, эндокринные нарушения.

Большую роль в развитии атопического дерматита у детей старшего возраста и взрослых играют пищевые и бытовые аллергены, кроме того отрицательно влияют на его течение профессиональные вредности и стрессовые ситуации. Все это необходимо учитывать при диагностике и лечении атопического дерматита у пациентов разных возрастных групп

Клинические формы атопического дерматита.

Единой классификации форм атопического дерматита в литературе нет.

Многие авторы, в зависимости от возраста больных выделяют несколько форм атопического дерматита:

1. Истинная экзема, проявляющаяся в возрасте от 2-3 месяцев до 2-3 лет.

2. Себорейная экзема (некоторые авторы выделяют ее как самостоятельную нозологическую форму).

3. Нейродермит, который развивается чаще всего с 3 летнего возраста.

4. Строфулюс или пруригинозный дерматит.

Кроме того, по распространенности процесса выделяют локализованную и распространенную (генерализованную) формы атопического дерматита; по степени тяжести - легкую, средней тяжести и тяжелую форму течения; по фазам клинического течения - обострение, стойкую ремиссию, непрерывно-рецидивирующее течение; по наличию осложнений: неосложненная или осложненная форма заболевания.

Истинная экзема.

Заболевание начинается с покраснения кожи, появления мелких пузырьков, которые быстро лопаются, образуя "экзематозные колодцы", впоследствии корочки. Очаги поражения появляются на лбу, шее, в околоушной области, волосистой части головы, верхней части туловища, разгибательной поверхности конечностей, ягодицах.

Как правило, при истинной экземе не поражается носогубный треугольник, ладони и подошвы. Все эти высыпания сопровождаются интенсивным зудом, особенно ночью; кожные покровы в очагах поражения горячие на ощупь, с блестящей поверхностью.

Пораженная кожа легко инфицируется, в результате чего образуются гнойные очаги, что утяжеляет течение заболевания.

Непораженные кожные покровы имеют удовлетворительный тургор, эластичны; волосы и ногтевые пластинки не страдают.

Морфология первичных высыпаний в этом периоде довольно разнообразна: очаги эритематозно-отечные, эритематозно- сквамозные, папуло-везикулы, трещины, мокнутие, вплоть до "молочных корок".

Себорейная экзема.

Себорейная экзема - один из этапов развития атопического дерматита. Она возникает в раннем возрасте, поражает в основном волосистую часть головы, надбровные дуги, околоушные области. Ее течение носит упорный характер. Кожные высыпания сопровождаются зудом, имеют четкую связь с приемом аллергена.

Нейродермит.

Это заболевание, которое характерно для детей более старшего возраста и взрослых. Нейродермит может возникнуть при трансформации истинной и себорейной экзем и кроме того самостоятельно.

При трансформации истинной экземы в нейродермит происходит постепенная эволюция экзематозного синдрома в лихеноидный.

Основными клиническими признаками нейродермита являются лихинификация, депигментация или гиперпигментация, инфильтрация, интенсивный зуд пораженных участков кожи. Этими участками чаще всего бывают локтевые сгибы, внутренняя поверхность предплечий, лучезапястных суставов, шеи, подколенных ямок.

В результате постоянного расчесывания кожные покровы становятся более сухими, плотными, теряют свою эластичность, появляется усиление кожного рисунка, особенно на ладонях ("атопические ладони"), подошвах («атопические подошвы»).

Некоторые авторы при нейродермите выделяют линию Дени (складки по краю нижних век, поперечные складки между губой и носом, при сопутствующем аллергическом рините).

При обострении заболевания на пораженных участках кожи на фоне гиперемии и лихинификации появляются папулезная сыпь, расчесы, ссадины, кровянистые корочки. Элементы везикуляции и "экзкматозные колодцы" отсутствуют.

Таким образом, для нейродермита не характерен полиморфизм высыпаний, не наблюдается длительное мокнутие. Эти симптомы возникают только при обострении заболевания.

Наиболее частыми осложнениями нейродермита являются пиодермии, фолликулиты, абсцессы, микробная экзема, герпетиформная экзема, возникающая после контакта с человеком больным герпесом или ветряной оспой. Чаще всего эти осложнения возникают на фоне иммунной недостаточности и тяжелой гастроэнтерологической патологии.

Пруригоподобная форма (строфулюс).

В зависимости от характера первичного морфологического элемента различаюи папулезный, папуло-везикулезный и булллезный строфулюс.

Наиболее часто у детей встречается папулезная форма, при которой на коже лица, туловища, конечностей появляются рассеянные папулы, иногда довольно крупные, стойкие, плотные, напоминающие укусы насекомых, но в отличие от них отсутствует место укуса. Высыпания сопровождаются довольно интенсивным зудом, регионарной лимфоаденопатией. В результате постоянного расчесывания образуются экскориации, эрозии, которые покрываются геморрагическими корочками.

Все формы атопического дерматита имеют сезонный характер: в летние месяцы наблюдается улучшение, в зимне-осенние - ухудшение.

Дифференциальный диагноз.

Атопический дерматит необходимо дифференцировать от контактным дерматита, который возникает лишь на участках тела, контактирующих с аллергеном, и исчезает после ликвидации контакта. Кроме того, при контактном дерматите отсутствует белый дермографизм, который характерен для атопического дерматита.

У ребенка в возрасте до 6 месяцев атопический дерматит необходимо дифференцировать с везикулопустулезом, перианальным дерматитом, пеленочным дерматитом, импетиго.

Одним из главных диагностических признаков атопического дерматита является зуд.

Довольно часто приходится дифференцировать атопический дерматит с микробной экземой, которая может проявляться в любом возрасте. Микробная экзема обычно возникает вторично, на фоне хронического очага инфекции, ей несвойственна этапность заболевания, отсутствуют лихеноидные папулы. Клинически она проявляется в виде резко ограниченных отечно-эритематозых, инфильтрированных бляшек, центральная часть которых усеяна узелково-везикулярными элементами, покрыта серозно-гнойными корочками и окаймлена отслоившимся эпидермисом. Для микробной экземы характерен периферический рост очага и пустулезные элементы на здоровой коже.

Себорейную экзему необходимо отличать от себорейного дерматита, который бывает в любом возрасте и обусловлен нарушением функции сальных желез. При себорейном дерматите отсутствует зуд, нет связи с приемом аллергена, не характерны вегето-сосудистые нарушения (белый дермографизм).

Особенности диагностики атопического дерматита.

Учитывая то, что причиной возникновения атопического дерматита в детском возрасте являются пищевые аллергены, алгоритм диагностики его такой же, как и при пищевой аллергии.

При диагностике заболевания у детей старшего возраста и взрослых надо помнить о возможной бытовой сенсибилизации.

Диагностика атопического дерматита зависит от стадии заболевания. При обострении дерматита проводят специальные аллергологические исследования in vitro, в стадии ремиссии - in vivo.

Лечение.

Проблема лечения атопического дерматита на сегодняшний день не может считаться окончательно решенной, ввиду сложности механизма возникновения и развития этого заболевания. Предложены разнообразные схемы лечения, но подход к каждому пациенту должен быть индивидуальным.

Основные терапевтические методы лечения атопического дерматита: элиминация аллергена, по возможности проведение СИТ; медикаментозное лечение, в том числе иммунотерапия; физиолечение; климатотерапия; фитотерапия.

1. Элиминация аллергена и проведение СИТ.

Принципы элиминации аллергена и диетотерапии изложены нами в главе «Пищевая аллергия».

2.Медикаментозное лечение атопического дерматита складывается из местного и общего.

Характер местного лечения зависит от степени выраженности клинических проявлений и стадии заболевания. При наличии отека, гиперемии, мокнутия можно рекомендовать компрессы, примочки с вяжущими средствами, антисептиками (отвар коры дуба, череды, корня лопуха, листьев подорожника; раствор фурацилина 1:5 000, жидкость Бурова и т.д.). Примочки можно делать несколько раз в день по 30 минут. Для компресса используется марля (8-10 слоев), смоченная одним из растворов, сверху накладывается компрессная бумага, все это плотно прибинтовывается. Необходимо помнить, что компресс должен быть снят еще влажным.

В стадии подсыхания, образования корок, можно рекомендовать, например, следующие мази:

1) vit A oleosae 10,0

ung. Zinci

Lanolini аna 45,0.

2) ACD (ф.3) 10,0

ung. Zinci 30,0.

Используют эти мази для компрессов, которые накладывают на 12 часов. После отпадения корочек применяют травяную примочку.

Хорошим противовоспалительным, противозудным эффектом обладает мазь следующего состава:

Succi Plantaginis - 15,0 ml

T-rae Valerianae,

T-rae Convallariae,

T-rae Calendulae ana 4,0 ml

Dimedroli,

Acidi borici ana 1,5

Dimexidi 100 %-1,5

Naphthalani 5,0

Pastae Zinci salicylici 60,0

Ее наносят на очаг поражения под повязку на ночь.

При лечении взрослых широко используются гормональные мази: флуцинар, синалар, белосалик и другие, хотя длительное их применение может вызвать осложнения. В детской практике гормональные мази применяют крайне редко и очень коротким курсом.

Общее медикаментозное лечение атопического дерматита складывается из применения препаратов антимедиаторного действия, стабилизаторов мембран тучных клеток, гормонотерапии, витаминотерапии, иммуномодуляторов и др. Выбор препаратов зависит от периода заболевания (обострение, ремиссия), степени тяжести, возраста больного. Основу лечения в период ремиссии составляют гистаглобулин, аллергоглобулин, гистамин и другие препараты. В комплекс терапии обязательно входят препараты для лечения сопутствующей патологии.

Остановимся на краткой характеристике антигистаминных препаратов, Н₁-блокаторов. Они подразделяются на 6 групп:

1. Этилендиамины (супрастин, дигестин).

Супрастин дает перекрестные аллергические реакции с эуфиллином. Он обладает умеренным антигистаминным, седативным эффектом и слабым холинолитическим действием.

2. Этаноламины (димедрол).

Он оказывает сильный антигистаминный и седативный эффект, слабое холинолитическое и спазмолитическое действие.В детской практике его применение ограничено.

3. Алкиламины (авил, фенистил, диметинден).

Они обладают антигистаминным, антисеротониновым и антикининовым действием; оказывают действие (около 24 часов).

4. Производные фенотиазина (пипольфен, терален, этизин).

По действию напоминают аминазин, обладают сильным антигистаминным, седативным действие; снижают артериальное давление, поэтому не применяются при острых аллергических реакциях.

5. Производные пиперазина (циннаризин, стугерон).

Обладают слабым антигистаминным и более выраженным холинолитическим действием. Чаще применяются для лечения пожилых людей.

6. Препараты различного происхождения: диазолин, тавегил, фенкарол, бикарфен, перитол, перновин, кларитин и другие. Из указанных выше препаратов наиболее выраженным антисеротониновым действием обладают перитол и бикарфен.

Особенности назначения антигистаминных препаратов:

- лечение должно проводиться короткими курсами со сменой препарата через 5-7 дней;

- желательно комбинировать препараты с антигистаминным и антисеротониновым действием;

- при высокой степени сенсибилизации и генерализованном кожном синдроме рекомендуется внутримышечное или внутривенное введение этих препаратов.

Снижению частоты обострений атопического дерматита и достижению устойчивой ремиссии заболевания способствует применение мембраностабилизаторов, тормозящих секрецию медиаторов аллергического воспаления. Они стимулируют образование блокирующих IgG-антител, поэтому некоторые автрры рекомендуют применять их параллельно специфической иммунотерапии. Они оказывают центральное седативное действие, усиливают действие снотворных. Учитывая тот факт, что мембраностабилизаторы способны вызвать тромбоцитопению, их не следует назначать параллельно с антидиабетическими и сульфаниламидными препаратами.

Из указанной группы препаратами выбора для лечения атопического дерматита являются кетотифен, задитен, астафен, профилар, налькром. Их назначают внутрь, взрослым по 0,001 2 раза в сутки утром и вечером во время еды; детям из расчета 0,025 мг / кг. Длительность курса лечения составляет от 1,5 до 3 месяцев (по данным некоторых авторов до 6 месяцев). Повторный курс лечения можно проводить через 6 месяцев. Применение мембраностабилизаторов в сиропе не рекомендуется.

В процессе лечения необходимо проводить исследование периферической крови с подсчетом тромбоцитов.

В комплекс медикаментозной терапии рекомендуется включать энтеросорбенты: активированный уголь, энтеродез, полифепан, смекту. Их применяют длительными курсами, до еды. Дозы препаратов зависят от возраста больного и тяжести течения заболевания.

Клинический опыт показал, что больные, страдающие атопическим дерматитом, нуждаются в длительных курсах витаминотерапии, в частности, витаминов А, В₅, В₁₅, Е. Их назначают в среднетерапевтических дозах. Витамин В₆ при нейродермите рекомендуют использовать в дозах, превышающих средневозрастные нормы (например, для детей старшего возраста из расчета 60мг/кг в сутки в течение 1-3 месяцев).

У больных, страдающих атопическим дерматитом, медиаторы аллергических реакций, раздражают нервные окончания кожных покровов, вызывая зуд. Это приводит к нарушению сна больного, поэтому в комплексную терапию желательно включать седативные препараты (седуксен, реланиум, тазепам и т.д.). Противозудным эффектом обладают также препараты серы. В частности, широко используется 30 % раствор тиосульфата натрия для внутривенного введения и 10 % - для перорального применения.

Кроме этого, уменьшающими зуд препаратами, являются терален, сонопакс, мепробамат.

Если имеется сопутствующая психоневрологическая патология (гипертензионно-гидроцефальный синдром, невроз навязчивых состояний, вегетососудистая дистония, неврастения, остаточные явления внутриутробной гипоксии, родовой травмы), необходимо обязательно проводить их лечение.

Наиболее часто при атопическом дерматите выявляется ряд сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта: дискинезия желчевыводящих путей, колиты, лямблиоз, гельминтозы. Более подробные сведения о лечении этих заболеваний см. в главе "Пищевая аллергия".

Однако особого внимания заслуживает лечение дисбактериоза. Так, при дисбактериозах, причиной которых является условно патогенная флора (стафилококк, кишечная гемолитическая палочка, протей) проводят курсы лечения бактериофагами, затем биоантагонистами (колибактерином, бифеколом, бифидум- или лактобактерином, бактисубтилом и другими).

В комплекс лечения дисбактериозов, вызванных условно патогенной флорой, желательно включать нормазе, эрцефурил, хилак-форте.

Нормазе применяют 10-15 мл 2-3 раза в день, курс лечения не менее 3 недель с повторением его через 2-3 месяца. При сочетанном поражении биллиарной системы разовая доза может быть увеличена до 30-60 мл.

Хилак-форте назначают взрослым в начале лечения по 40-60 капель 3 раза в день перед или во время еды в небольшом количестве жидкости (не в молоке); детям до 3 лет по 15-30 капель, старше 3 лет - по 20-40 капель 3 раза в день. После исчезновения выраженных клинических симптомов дозу можно сократить вдвое.

При дисбактериозе, вызванном Candida Albicans рекомендуют курсы нистатина до 1,5-2 млн. в день в течение 10-14 дней; леворина по 1 табл. 2-4 раза в сутки в течение 12 дней; нитамицина (пимафуцина) по 1 табл. 4 раза в сутки в течение 7 дней.

Пимафуцин выпускают в виде таблеток орального (0,1 г), вагинального (0,25 г) применения, раствора и крема. Его можно рекомендовать для применения беременным и новорожденным.

На фоне лечения дисбактериоза противогрибковыми антибиотиками в рацион питания желательно ввести чеснок 2 раза в день (до еды утром и вечером) в течение 7-10 дней и витамины группы В (В5, В6).

Для улучшения процессов пищеварения и коррекции ферментной недостаточности следует проводить длительные курсы ферментотерапии. С этой целью используются фестал, дигестал, мезим-форте, оразу, панзинорм и другие.

В тяжелых случаях при генерализованных формах атопического дерматита рекомендуется проводить интенсивную дезинтоксикационную терапию с использованием инфузионных средств (гемодез, физиологический раствор) и гормональную терапию. Гормоны назначаются перорально и парэнтерально в среднетерапевтических дозах короткими или длительными курсами. При длительной терапии дозу глюкокортикоидов снижают постепенно. На фоне отмены гормонов желательно назначение глицирама.

Включение глицирама в комплексную терапию атопического дерматита дает благоприятный терапевтический эффект у многих больных. Глицирам обладает противовоспалительным эффектом, связанным с умеренно стимулирующим действием на функциональную активность коры надпочечников. Его назначают по 1-4 табл. в сутки в зависимости от возраста в течение 1-6 месяцев.

Кроме этого, повышают эндогенную продукцию кортикостероидов надпочечниками пирроксан и бутироксан. Они относятся к адреноблокаторам и особенно эффективны у больных с нарушениями вегетативной нервной системы. Эффективно сочетанное применение этих препаратов с антигистаминными средствами. Детям до 6 месяцев их не назначают.

Аналогичное действие оказывают этимизол и салицилат натрия. Этимизол относится к группе дыхательных аналептиков, одновременно он уменьшает зуд, раздражительность, стимулирует выработку АКТГ. Продолжительность курса лечения 1-2 недели.

Салицилат натрия уменьшает проницаемость сосудистой стенки, обладает небольшим антигистаминным действием, активизирует функцию надпочечников. Продолжительность курса лечения 2-3 недели.

В период ремиссии атопического дерматита с целью профилактики его рецидивов рекомендуют курсы гистаглобулина, гистамина. Гистаглобулин обычно вводят 2 раза в неделю подкожно, начиная с 0,1 мл детям и 0,5 мл взрослым, увеличивая начальную дозу на 0,1 мл с каждым последующим введением до 1,0-1,5 мл для детей и 1,5-3,0 мл для взрослых. При необходимости повторяют курсы лечения через 2-3 месяца.

Дата добавления: 2014-11-29