Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) - острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

В России 1-е описание клинической картины ИМ, осложненного кардиогенным шоком и разрывом сердца, относится к 1878 году (К. Кнопф). В 1892 году в Англии У. Ослер высказал предположение о прямой связи некроза миокарда с поражением коронарных артерий сердца. В этом же году В. М. Крениг подробно описал клиническую картину эпистенокардитического перикардита, являющегося, как известно, осложнением ИМ.

Однако подлинная история изучения ИМ начинается с работ В. П. Образцова и Н. Д. Стражеско (1909 г.), описавших впервые в мире развернутую клиническую картину различных его форм и причин возникновения в виде тромбоза коронарных артерий. В последние годы приоритет отечественных ученных признан и в США, где долгое время описание клиники ИМ связывалось с работами Херрик (1912 г.). В изучении инфаркта миокарда большую роль сыграл электрокардиографический метод исследования.

Этиология. Развитие ИМ связано либо с полной окклюзией коронарной артерии (тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой), либо с острым несоответствием объема кровоснабжения по коронарным сосудам потребностям миокарда в кислороде. Более чем в 90 % случаев причиной ИМ является прекращение притока крови к участку мышцы сердца по резко измененным атеросклерозом коронарным артериям.

К факторам, способствующим возникновению инфаркта миокарда, следует отнести аномалию развития сети коронарных сосудов, недостаточность коллатеральных связей между сосудами и нарушение их функций, усиление тромбообразующих свойств крови, нарушение микроциркуляции.

В свою очередь целый ряд факторов может способствовать появлению этих нарушений, обуславливающих возможность возникновения ИМ. Это так называемые факторы риска. К ним относят пожилой возраст, артериальную гипертензию, нарушение липоидного обмена, нарушения углеводного обмена, ожирение, генетическая предрасположенность, курение, гиподинамия, стрессы.

По данным Института кардиологии ИМ А. Л. Масникова ВКНЦ, почти у 90 % больных, поступивших в клинику с ИМ, можно было проследить связь его возникновения с предшествующим первым напряжением или «стрессовой» ситуацией.

Ряд авторов указывает на возможность влияния нервного перенапряжения на повышение тромбообразующих свойств крови. Заболеваемость ИМ остается высокой и увеличивается с возрастом. Так, по данным И. А. Мазура (1985), у мужчин в возрасте 20-29 лет она составляет 0,08 на 1000 чел./год, 30-39 лет - 0,76; 40-49 лет -2,13; 50-59 лет -5,81; 60-64 года - 17,12. У женщин в возрасте до 50 лет ИМ встречается в 5-6 раз реже, чем у мужчин.

Эпидемиологические наблюдения подтверждают и значение табака как фактора риска развития ИМ. Оказалось, что среди мужчин 30-60 лет ИМ развивался в 3,5 раза чаще у курящих. Связывают это и с повышением тромбообразующих свойств крови, и со спазмом коронарных сосудов, и с повышением содержания окиси углерода в крови, а также в потребности миокарда в кислороде (Astrur P. et al., 1987; Kannel W.B. et. al., 1985).

В отечественной литературе случай ИМ принято разделять в зависимости от:

· величины очага поражения (крупно, - мелко очаговой);

· распространения некроза в глубину сердечной мышцы (транс, - интрамуральный, субэндокардиальный, субэпикардиальный);

· локализаций поражения (передняя, нижняя, заднебазальная, верхушечная, боковая и перегородочная области левого желудочка).

В последнее время рядом авторов высказывается мнение о неточности использования терминов «трансмуральный» и «субэндокардиальный» ИМ. Ранее предполагалось, что наличие патологического зубца Q указывает на сквозное, трансмуральное поражение сердечной мышцы. В ряде работ показано, что патологический зубец Q на ЭКГ отражает не только глубину поражения миокарда, но и, ряд других изменений в сердечной мышце. В связи с этим P. Spodick были предложены термины «Инфаркт миокарда с зубцом Q» и «Инфаркт миокарда без зубца Q», как более простые и удобные для применения, с которыми в настоящее время согласились многие авторы.

Чаще всего ИМ развивается в передней стенке левого желудочка, т.е. в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклерозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии.

Клиника инфаркта миокарда.

Клиническое течение ИМ во многом определяется локализацией и обширностью некроза сердечной мышцы.

Крупноочаговый ИМ представляет собой типичную классическую форму ИМ, при котором обширные некротические изменения захватывают все слои мышцы сердца.

Типичное течение ИМ включает 5 периодов:

1. Продромальный период, или период предвестников («предынфарктное состояние»). В зарубежной литературе ему соответствует термин «нестабильная стенокардия». Продолжается он от нескольких минут до 30 суток. Для данного состояния выделяют: а) впервые возникшую стенокардию; б) прогрессирующую стенокардию; в) постинфарктную стенокардию. В этом периоде заболевания могут отмечаться динамические изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии или повреждении сердечной мышцы, однако примерно у 30 % больных патологические признаки на ЭКГ отсутствуют.

2. Острейший период. Продолжается несколько минут или часов от начала ангинозного статуса до появления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ. В этом периоде по основным клиническим проявлениям заболевания различают следующие варианты ИМ, описанные впервые в мире Образцовым и Стражеско:

· ангинозный (Status anginosus),

· астматический (Status asthmaticus),

· абдоминальный (Status gastralgicus),

· цереброваскулярный,

· аритмический,

· малосимптомный (безболевой).

Самый частый вариант дебюта ИМ - ангинозный - проявляется тяжелым болевым синдромом (в 95 %). Больные описывают возникновение боли как сильное сжатие, сдавление, тяжесть. Боль воспринимается как «кинжальная», раздирающая, жгучая.

Локализация ангинозной боли - обычно за грудиной в глубине грудной клетки, реже в левой половине грудной клетки.

Иррадиирует ангинозная боль, как правило, в левую лопатку, плечо, предплечье. Чаще, чем при стенокардии, боль широко отражается в обе лопатки, оба плеча, шеи.

Начало ангинозной боли при ИМ - внезапное, часто в ночные или предутренние часы, длительность несколько часов.

Продолжительность боли при переднем ИМ обычно больше, чем при локализации некроза на нижней стенке.

Окончание боли. Повторный сублингвальный прием нитроглицерина не купирует ангинозную боль при ИМ. Снижается только наркотическими препаратами.

3. Острый период. Соответствует окончательному формированию очага некроза. Продолжается около 10 дней. Ангинозная боль с окончанием некротизации стихает и если возникает вновь, то лишь в случаях рецидива ИМ или ранней постинфарктной стенокардии. На 2-4-е сутки возможно появление перикардиальной боли, связанной с развитием реактивного асептического воспаления перикарда - эпистенокардического перикардита. В этом периоде появляются признаки резорбции некротических масс и асептического воспаления в тканях, прилежащих к зоне некроза. Через несколько часов от начала заболевания возникает лихорадочная реакция (38,5 °С). Появляется нейтрофильный лейкоцитоз (10x10⁹/л - 12x10⁹/л), который снижается к 7-м суткам. Постепенно нарастает СОЭ. В литературе это описано как феномен перекреста. В крови повышается активность ряда ферментов: креатинфосфокиназа (КФК) и его MB - фракция, лактатдегидрогиназа (ЛДГ) первый и пятый изоэнзим (ЛДГ₁, и ЛДГ₅), аминотрансферазы (АЛТ и ACT), тропонин Т. Наиболее кардиоспецифичным являются: MB - КФК, который повышается уже спустя 3 часа от момента ИМ, и тропонин Т, также повышающийся спустя 2-3 часа от ИМ.

ФЕРМЕНТ	Пик активности	Продолжительность повышения активности
КФК	1-е сутки	3-4 суток
АСТ	2-е сутки	3-4 суток
ЛДГ	3-6-е сутки	1-2 недели

При обширных ИМ активность ферментов может возрастать во много раз выше нормы, например, КФК - в 20-30 раз, ACT - в 10 раз.

Нередко наблюдается гипергликемия, а также нарушение соотношений белковых фракций крови (уменьшение альбуминов и повышение глобулинов).

На ЭКГ сохраняется картина монофазной кривой, характерные для ИМ изменения сегмента ST, зубцов Т и R.

При аускультации тоны сердца приглушенные, ритм галопа можно выслушать. Систолический шум - как проявление недостаточности миокарда, выслушивается на верхушке сердца. При перикардите обнаруживается шум трения перикарда.

4. Предострый период. Длится около 2 мес. Этот период более благоприятен, чем предыдущие, т.к. основные осложнения, обуславливающие высокую смертность при ИМ, развиваются, как правило, в 1-е сутки болезни. В этот период у большинства боли в области сердца отсутствуют. Проявление сердечной недостаточности уменьшаются, хотя могут сохраняться и нарастать. Нарушения ритма встречаются гораздо реже - у 35-40 %. В этот период исчезает тахикардия, в ряде случаев перестает выслушиваться систолический
шум. Постепенно исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома. К концу первой недели температура нормализуется. Если этого не происходит, следует думать о присоединении осложнений – пневмонии, тромбоэндокардита, синдрома Дресслера.

Лейкоцитоз постепенно снижается и концу первой недели нормализуется количество лейкоцитов, вновь проявляются эозинофилы. Содержание сахара в крови нормализуется в течение нескольких дней после развития ИМ. Активность КФК уменьшается к 3-му дню, ЛДГ₅ - к 10-14 дню, ACT - к 3-5 дню нормализуется. На ЭКГ отмечается характерная динамика.

5. Постинфарктный период - время полного рубцевания очага некроза и консолидации рубца. В этот период происходит адаптация сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования, характеризующимся выключением из сократительной функции определенного участка миокарда.

Наиболее частые осложнения - это нарушения ритма, хроническая сердечная недостаточность. На ЭКГ обнаруживаются признаки сформировавшегося рубца.

Диагностика ИМ

Основой диагностики ИМ, особенно в первые часы заболевания, являются тщательной собранный анализ болевого синдрома с учетом анамнеза, указывающего на наличие ИБС, соответствующих факторов риска, а в дальнейшем - появление динамических изменений ЭКГ и повышение активности ферментов или содержание кардиоспецифических белков в крови. Диагноз ИМ при типичном классическом течении заболевания не представляет трудностей. Значительно сложнее распознать ИМ при атипичном и стертом течении. Окончательно установить диагноз помогает регистрация ЭКГ и ферментодиагностика.

ЭКГ - диагностика

Изменения ЭКГ при ИМ зависят от его формы, локализации и стадии. По ЭКГ признакам ИМ условно подразделяют на трансмуральный, крупно-очаговый, субэндокардиальный, интрамуральный и мелкоочаговый. Некоторые авторы выделяют только 2 вида ИМ с патологическим зубцом Q.

При трансмуральном некрозе весь миокард под электродом теряет способность к возбуждению, в результате чего форму ЭКГ в прямых отведениях определяет вектор деполяризации противоположной стенки, формируя комплекс QS.

При крупно-очаговом ИМ в результате выпадения вектора пораженной части, миокарда формируется патологический зубец Q.

При субэндокардиальном ИМ патологический зубец Q не образуется. Изменения, касающиеся сегмента ST, зубца Т.

Выделяют 4 основных вида локализации ИМ:

передний - при котором прямые изменения регистрируются в отведениях V1 -V4;

нижний (задне-диафрагмальный) - с прямыми изменениями в отведениях I, III, AVF;

боковой - с прямыми изменениями в отведениях I, AVL, V5 - V6;

задне-базальный - в V1 - V2 регистрируются реципрокные изменения (высокий з. R, депрессия ST, высокий з. Т). Прямые изменения могут быть только в дополнительных отведениях V7-V9.

Топическая диагностика ИМ

Локализация ИМ	Отведения ЭКГ с прямыми признаками	Отведения ЭКГ с реципрокными признаками
Передний и передне- перегородочный	V1 - V4	III, AVF
Переднебазальный	AVL, V2 - V4	III, AVF, V1 – V2
Передний распространенный	I, II, AVL, V1 - V6	III, AVF
Боковой	I, II, AVL, V5 – V6	V1
Заднедиафрагмальный (нижний)	II, III, AVF	I, AVL, V2 – V5
Циркулярный верхушечный	II, III, AVF, V3 – V6	AVR, V1 – V2
Заднебазальный	V7 – V9	V1 – V3

ЭКГ- стадии ИМ

1. Острейшая стадия (стадия повреждения). Уже в эту стадию в центре зоны повреждения образуется зона некроза. На ЭКГ регистрируется подъем сегмента ST выше изолинии, в виде монофазной кривой. Если некроз в I стадию еще не образовался, то на ЭКГ отсутствует патологический з. Q. Если уже в эту стадию в центре зоны повреждения образовалась зона некроза, то на ЭКГ появляется з. Q, или QS.

2. Стадия развития ИМ (острая). Возникшая уже в I стадию, зона некроза увеличивается по глубине и распространенности. Длится эта стадия до 2 недель. Сегмент ST расположен выше изолинии. Зона некроза приводит к появлению на ЭКГ патологического з. Q, или QS. В динамике наблюдается постепенное приближение сегмента ST к изолинии и нарастание инверсии зубца Т, который выделяется из монофазной кривой. В конце острой стадии, сегмент ST находится на изолинии, зубец Т - глубокий, отрицательный.

3. Подострая стадия. Зона повреждения исчезает. Стабилизируется зона некроза. Об истинном размере ИМ можно судить именно в эту стадию, когда происходит дополнительная гибель части мышечных волокон, находившихся и состоянии повреждения. Продолжительность этой стадии 3-8 недель. В эту стадию регистрируются з. Q, или QS, сегмент ST на изолинии, отрицательный Т. Диагностика ЭКГ в этом периоде сводится к постепенному уменьшению степени инверсии зубца Т и изменений комплекса QRS.

4. Рубцовая. Для этой стадии в случае крупноочагового ИМ характерно наличие патологического з. Q, снижение амплитуды з. R, сегмент ST на изолинии, стабильная форма зубца Т. Признаки рубцовых изменений на ЭКГ могут сохраняться пожизненно.

Дифференциальная диагностика ИМ

Встречаются два вида ошибок в диагностике ИМ:

ИМ ошибочно расценивают как какое-либо заболевание или же, наоборот, принимают ту или иную болезнь за ИМ. И чаще это возникает при атипично протекающем ИМ. Наиболее часто приходится дифференцировать от затянувшегося приступа стенокардии, ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии), острых заболеваний органов брюшной полости, расслаивающей аневризмы аорты, иногда - от спонтанного пневмоторакса.

Во всех случаях для диагностики серьезным подспорьем является ферментодиагностика, ЭКГ.

Лечение ИМ

Неотложная помощь при неосложненном крупноочаговом ИМ должна быть направлена на:

· обезболивание (наркотические анальгетики, нейролептики);

· восстановление коронарного кровотока (тромболитические препараты, антикоагулянты, антиагреганты);

· ограничение размеров некроза (В-блокаторы, нитроглицерин);

· предупреждение ранних осложнений (аритмий).

Обезболивание

Сделать это надо максимально быстро и полно. Общепринятым способом обезболивания является внутривенное дробное введение морфина и проведение нейролептанальгезии.

Положительные эффекты наркотических анальгетиков - снятие и уменьшение боли, устранение тревоги и страха, снижение пред- и постнагрузки.

Отрицательные эффекты - угнетение дыхания и сократительной способности сердца, усиление активности рвотного рефлекса.

Вводят обычно морфин в 2-3 этапа в общей дозе 1 мл 1 % раствора, только внутривенно. Нельзя применять у пожилых, ослабленных больных с признаками угнетения дыхания. Категорически противопоказан морфин при артериальной гипотензии.

Промедол обладает относительно слабым обезболивающим эффектом, умеренно угнетает дыхание. Вводят в дозе 1 мл 2 % раствора внутривенно медленно в два этапа. Действие начинается через 3-5 мин. и продолжается около 2 часов.

Анальгин. При ИМ может быть показан либо для потенцирования действия наркотических аналгетиков, либо самостоятельно при исходно слабой боли у больных старческого возраста.

Восстановление коронарного кровотока. Тромболитическая терапия.

Показания:

· ангинозная боль, сохраняющаяся без поддерживающих факторов более 30 мин. и не уступающая повторному приему нитроглицерина;

· на ЭКГ: подъем ST на 1 мм и более, по крайней мере, в 2 смежных отведениях;

· первые 6 часов заболевания.

Применении тромболитической терапии при ИМ без з.Q неэффективно.

Противопоказания:

· недавние (в течение 10 дней) кровотечения;

· хирургические вмешательства в течение последних 2 месяцев;

· геморрагические диатезы любой этиологии;

· расслаивающаяся аневризма аорты;

· злокачественные новообразования;

· беременность.

Выбор препарата. Для тромболитической терапии используют стрептокиназу, урокиназу, тканевой активатор плазминогена. Все тромболитические препараты активируют плазминоген - ключевой профермент фибринолитической системы. В результате плазминоген превращается в активный фибринолитический фермент – плазмин, который переводит фибрин в растворимое состояние.

В течение первых 3 часов ИМ эффективность разных тромболитических средств примерно одинакова. Позднее более активны тканевой активатор плазминогена и проурокеназа.

Стрептокиназа (стрептаза) вводится внутривенно капельно в дозе 1500 000 ЕД на 100 мл. изотонического раствора натрия хлорида в течение 30 мин. Перед введением стрептокиназы внутривенно струйно обычно назначают 30 мг. преднизолона.

Гепарин. Если тромболитическая терапия не проводилась, гепарин следует использовать с первых часов ИМ в сочетании с аспирином. Гепарин особенно показан в случаях ИМ без з.Q, но с депрессией ST, при нестабильной стенокардии или повышенном риске тромботических осложнений у больных:

· повторным ИМ;

· застойной сердечной недостаточностью;

· аневризмой сердца;

· тромбозом глубоких вен голени;

· мерцанием предсердий.

В начале вводят внутривенно струйно 5000-10000 ЕД., затем переходят на капельное вливание препарата. После стабилизации состояния гепарин назначают по 5000 ЕД. через 6 часов подкожно, в среднем в течение 3-5 дней.

Дозу препарата рекомендуют подбирать таким образом, что в течение 2-3 суток поддерживать время свертываемости в 1,5-2 раза превышающий исходный. Доза гепарина постепенно снижается.

Низкомолекулярные гепарины. Обнадеживающие результаты, полученные при их применении. Так, например, сулодексин (вессел дуэ ф) по 600 подкожно.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) как прямой антиагрегант показан в 1-х суток ИМ независимо от того, проводилась тромболитическая терапия или нет. Назначают аспирин внутрь 125-200 мг\сутки.

Ограничение размеров некроза.

Ограничить зону ишемии и некроза можно путем:

· восстановления коронарного кровотока и коллатерального кровообращения;

· гемодинамической разгрузки сердца.

Восстановление коронарного кровотока осуществляется тромболитической терапией, а также хирургическими методами (аортокоронарное шунтирование, коронарная ангиопластика). С целью гемодинамической разгрузки сердца используют метод аортальной баллонной контрпульсации, а также лечение периферическими вазодилататорами и В-блокаторами.

Применение нитратов.

Нитраты оказывают антиангинальный эффект, снижают перед- и постнагрузку на левый желудочек, уменьшают потребность миокарда в кислороде, увеличивают коронарный кровоток.

В настоящее время принято проводить внутривенную инфузию нитроглицерина в течение 48-72 часов всем больным ИМ с адекватным уровнем АД более 100 мм рт.ст.. (Д. Алперт, Г. Френсис, 1994 г.)

А.Л. Сыркин (1991 г.) рекомендует вводить нитроглицерин внутривенно капельно следующим образом: 2 мл 1% раствора нитроглицерина разводят в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. Капать медленно. Вместо нитроглицерина можно использовать изокет - 10 мл. растворить в 150 мл физиологического раствора. Наряду с этим назначают таблетированные формы нитратов: нитросорбид по 0,02 (2 т) х 4 р. в день, кардикет 20 мг х 3 р. в день.

Терапия нитратами высокоэффективна и безопасна потому, что она физиологична и является заместительной, т.к. оксид азота, входящий в состав нитратов, действует как «эндотелиальный гормон». А нам известно, что при повреждении эндотелия атеросклерозом, выделение этого фактора релаксации снижается.

Применение В-блокаторов.

С 1964 г. Black за работы в области В-блокаторов был удостоен Нобелевской премии (1988 т.).

Оказывают кардиопротективное действие. Ранее их назначение снижает смертность на 25 %. Оказывают следующее влияние на ИМ:

· снижают потребность миокарда в кислороде и напряжение стенки левого желудочка за счет уменьшения ЧСС и АД;

· увеличивают доставку кислорода к миокарду в связи с увеличением коллатерального кровотока;

· оказывают антиаритмическое действие.

Лечение В-блокаторами можно начинать сразу же при поступлении больного в стационар.

Тимолол - 10 мг. х 3 р. в сутки,

Метопролол - 100 мг. х 2 р. в сутки,

Атенолол - 50-100 мг. в сутки,

Пропранолол - 180-240 мг. х 2 р. в сутки.

Терапию продолжают, по крайней мере, в течение 12-18 месяцев.

Предупреждение опасных для жизни аритмий.

В первые 2-4 часа после появления клинических и ЭКГ-признаков ИМ смерть чаще всего наступает от фибрилляции желудочков. В целях профилактики традиционно предполагается применять лидокаин. Рекомендуется первоначально ввести внутривенно струйно 4-5 мл. 2% раствора лидокаина, затем наладить внутривенное капельное введение 6 мл. 2% раствора лидокаина в 200 мл. физического раствора.

Существует и вторая методика: вначале внутривенно 6 мл. 2% раствора, затем 2-4 мл. 10 % раствора 4 раза в день.

Однако, есть сведения, указывающие на увеличение смертности на 38 % и потому в настоящее время принято считать, что лидокаин при ИМ не следует применять с профилактической целью. Его используют только при развитии желудочковой экстрасистолии и тахикардии.

Установлено, что внутривенное введение магния сульфата больным ИМ на 50 % снижает частоту серьезных желудочковых аритмий и вдвое уменьшают смертность от ИМ.

Кардиопротективное действие Mg S0₄ при ИМ обусловлено его антиаритмическим и антитромботическим эффектами.

Вводят следующим образом: 22 г. Mg S0₄ растворяют в 500 мл. 5 % раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно в течение 48 часов. Можно использовать ампульный 25 % раствор (10 мл. 25 % раствора Mg S0₄ содержит 2,5 г вещества).

Ингибиторы АПФ.

В связи с наблюдающейся при ИМ активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, при обширном поражении сердечной мышцы даже без явных признаков сердечной недостаточности, показано назначение ингибиторов АПФ. Их использование у больных с 1-х дней снижают смертность у больных с ИМ.

Лечение метаболическими кардиопротекторами.

В многочисленных работах показано, что внутривенное введение «поляризующей смеси» способствует уменьшению размеров некроза.

Состав смеси: 250 мл 10 % раствор глюкозы, 100 мл 4 % раствор калия хлорида (или 10 мл панангин), 6 - 8 ЕД инсулина. Поляризующая смесь вводиться внутривенно капельно 1 раз в день.

Неотон - играет ключевую роль в энергообеспечении мышечного сокращения.

Антиоксидант витамин Е - назначают по 1 мл. 30 % раствора внутримышечно.

Гиполипидемические препараты ксантинола никотинат 1 мл. в\м.

Нормализация функционального состояния ЦНС.

В остром периоде ИМ больные могут испытывать чувство страха смерти, тревогу, депрессию. Поэтому всем больным показана рациональная психотерапия. Возможно применение настойки валерианы, травы пустырника, феназепам.

Осложнения ИМ.

· Кардиогенный шок;

· Сердечная астма и отек легких;

· Нарушения сердечного ритма и проводимости;

· Тромбоэмболические осложнения;

· Аневризма сердца;

· Разрыв миокарда;

· Перикардит;

· Сердечная недостаточность;

· Постинфарктная стенокардия.

Дата добавления: 2014-12-07