Чума плотоядных у каспийского тюленя

Болезни - миопатия, или расслоение мышечной ткани у осетровых

В 1987-1989 гг. у половозрелых осетров наблюдалось массовое явление миопатии, заключающееся в расслоении больших участков мышечных волокон, вплоть до их полного лизиса. Заболевание, получившее сложное научное название - 'кумулятивный политоксикоз с многосистемным поражением', носило кратковременный и массовый характер (по оценкам, до 90% рыб в 'речной' период их жизни; хотя природа этого заболевания не выяснена, предполагается связь с загрязнением водной среды (включая залповые сбросы ртути на Волге, нефтяное загрязнение и др.). Само название 'кумулятивный политоксикоз...', на наш взгляд, является паллиативом, предназначенным скрыть истинные причины проблемы, как и указания на 'хроническое загрязнение моря'. Во всяком случае, по наблюдениям в Туркменистане, по информации иранских и азербайджанских коллег, миопатия практически не проявлялась у южно-каспийской популяции осетров. В целом по Южному Каспию признаки миопатии фиксировались редко, включая 'хронически загрязненное' западное побережье. Вновь изобретенное название болезни пользуется успехом у исследователей Каспия: оно применялось позже ко всем случаям массовой гибели животных (тюленя весной 2000 г., кильки - весной и летом 2001г.).

Ряд специалистов приводят убедительные сведения о корреляции доли червя нереиса в питании с интенсивностью заболевания у различных видов осетровых. При этом подчеркивается, что нереис накапливает токсические вещества. Так, севрюга, потребляющая больше всего нереиса, в наибольшой степени подвержена миопатии, а в наименьшей степени этому подвержена белуга, которая питается, в основном, рыбой. Таким образом, есть все основания предполагать, что проблема миопатии прямо связана с проблемой загрязнения речного стока и косвенно - с проблемой чужеродных видов.

Гибель кильки весной и летом 2001 г.

Количество кильки, погибшей в течение весны-лета 2001 г., оценивается в 250 тыс. т, или 40%. С учетом данных о завышении оценок ихтиомассы килек в предыдущие годы, трудно верить в объективность этих цифр. Очевидно, что на Каспии погибло не 40%, а почти вся килька (не менее 80% популяции). Сейчас очевидно, что причиной массовой гибели кильки было не заболевание, а банальный недостаток питания. Тем не менее в официальных заключениях фигурирует 'пониженный иммунитет в результате 'кумулятивного политоксикоза'.

Как сообщали средства массовой информации, с апреля 2000 г. на Северном Каспии наблюдалась массовая гибель тюленей. Характерные признаки погибших и ослабленных животных - красные глаза, забитый нос. Первой гипотезой о причинах гибели было отравление, что отчасти подтвердилось нахождением повышенных концентраций тяжелых металлов и стойких органических загрязнителей в тканях погибших животных. Однако эти содержания не были критическими, в связи с чем была выдвинута гипотеза 'кумулятивного политоксикоза'. Проведенные 'по горячим следам' микробиологические анализы давали неясную и неоднозначную картину.

Лишь спустя несколько месяцев удалось провести вирусологический анализ и определить непосредственную причину гибели - морбиллевирус чумы плотоядных (собачьей чумки).

Согласно официальному заключению КаспНИРХа толчком к развитию заболевании могли послужить хронический 'кумулятивный политоксикоз' и крайне неблагоприятные зимние условия. Чрезвычайно мягкая зима со среднемесячной температурой в феврале, на 7-9 градусов превышающей норму, отразилась на льдообразовании. Слабый ледовый покров просуществовал ограниченное время только в восточном секторе Северного Каспия. Линька животных происходила не на ледовых залежках, а в условиях большей скученности нa шалыгах восточного мелководья, периодическое затопление которых под влиянием нагонов усугубляло состояние линяющих тюленей.

Схожая эпизоотия (хотя и в меньших масштабах) с выбросом на берег 6000 тюленей имела место в 1997 г. на Апшероне. Тогда одной из вероятных причин гибели тюленя также называлась чума плотоядных. Особенностью трагедии 2000 г. было ее проявление по всему морю (в частности, гибель тюленей на туркменском побережье началась за 2-3 недели до событий в Северном Каспии).

Целесообразно рассматривать высокую степень истощения значительной части погибших животных как самостоятельный факт, отдельно от поставленного диагноза.

Большая часть популяции тюленя нагуливает жир в теплое время, а в холодный период мигрирует к северу, где на льду происходит размножение и линька. В этот период тюлень идет в воду крайне неохотно. По сезонам наблюдается резкая изменчивость пищевой активности. Так, в период размножения и линьки более половины желудков исследованных животных оказываются пустыми, что объясняется не только физиологическим состоянием организма, но и бедностью подледной кормовой базы (основные объекты - бычки и крабики).

Во время нагула компенсируется до 50% общего веса тела, потерянного за зиму. Годовая потребность популяции тюленя в пище - 350-380 тыс. т, из которых 89,4% потребляется в летний, нагульный период (май-октябрь). Основным кормом летом служит килька (80% рациона).

Исходя из этих цифр, тюленем съедалось 280-300 тыс. т кильки в год. Судя по снижению уловов кильки, недостаток питания в 1999 г. можно оценить величиной примерно в 100 тыс. т., или 35%. Едва ли это количество может быть компенсировано за счет других кормовых объектов.

Можно считать весьма вероятным, что эпизоотия среди тюленей весной 2000 г. была спровоцирована недостатком питания (кильки), что, в свою очередь, было следствием перевылова и, возможно, вселения гребневика мнемиопсиса. В связи с продолжающимся сокращением запасов кильки следует ожидать повторения массовой гибели тюленя в ближайшие годы.

При этом в первую очередь популяция будет терять весь приплод (не нагулявшие жир животные либо не вступят в размножение, либо сразу же потеряют детенышей). Возможно, будет гибнуть и значительная часть способных к размножению самок (беременность и лактация - истощение организма и т.д.). Структура популяции изменится коренным образом.

Вывод. Следует с осторожностью относиться к обилию 'аналитических данных' во всех вышеперечисленных случаях. Почти полностью отсутствовали какие-либо данные о половом и возрастном составе погибших животных, методике оценки общего количества, практически отсутствовали или не были обработаны данные проб, взятых с этих животных. Вместо этого приводятся химические анализы по большому спектру компонентов (включая тяжелые металлы и органические вещества), обычно без сведений о методах отбора проб, аналитических работ, стандартах и т.д. Как следствие, 'заключения' пестрят многочисленными несуразностями. Например, в заключении Всероссийского научно-исследовательского института контроля, стандартизации и сертификации ветеринарных препаратов (растиражированном 'Гринписом' во множестве СМИ) присутствует '372 мг/кг полихлорбифенилов' (???!!!). Если заменить миллиграммы на микрограммы, то это довольно высокое содержание, характерное, например, для женского грудного молока у людей, питающихся рыбной пищей. Кроме того, совершенно не была принята во внимание доступная информация об эпизоотиях морбиллевируса у родственных видов нерп (Байкал, Белое море и т.д.); состояние популяций кильки как основного объекта питания также не было проанализировано.

Дата добавления: 2014-12-07