Общая патология сифилиса

Сифилитическая инфекция отличается в основном двумя своеобразными особенностями:

1) волнообразной сменой активных проявлений периодами скрыто протекающей инфекции;

2) постепенным и закономерным изменением в клиническом и патологоанатомическом отношении характера вызываемых бледной трепонемой поражений органов и тканей, в частности кожи и слизистых оболочек, принимающих со временем все более выраженный и тяжелый характер.

Вторая особенность дала повод венерологу Ф. Рикору разделить все течение сифилиса на несколько периодов. Согласно предложенной им периодизации, в течении сифилиса принято различать следующие периоды: 1) инкубационный, 2) первичный, 3) вторичный, 4) третичный. Это деление в основном сохранило свое значение и в настоящее время, хотя и подвергалось уточнению в связи с открытием серологических реакций (разделение первичного периода на серонегативный и серопозитивный, выделение латентного сифилиса).

Кроме клинических, при сифилитической инфекции выделяют ряд особенностей взаимоотношения между возбудителем и макроорганизмом. Во-первых, не только макрофаги, но и все другие клеточные элементы, содержащиеся в очагах специфического воспаления (фибробласты, лимфоидные клетки, плазматические клетки, клетки эндотелия капилляров, эпителиальные клетки и т. д.), способны фагоцитировать бледные трепонемы (недавно получены сведения, делающие вероятным предположение, что бледные трепонемы при помощи протеолитических ферментов сами активно внедряются в клетки зараженного организма). Во-вторых, фагоцитированные возбудители, как правило, не погибают, а продолжают жить и даже размножаться внутри клеток (эндоцитобиоз). В-третьих, после гибели клетки хозяина вирулентные бледные трепонемы оказываются окутанными мембраной фагосомы, что делает их малодоступными для действия лекарственных препаратов и антител. И, в-четвертых, фагоцитоз бледных трепонем плазматическими клетками может быть причиной стойких серологических реакций, наблюдающихся при некоторых формах сифилиса, несмотря на противосифилитическую терапию.

Инкубационный период сифилиса, или время от момента заражения до появления первых клинических симптомов болезни, составляет примерно месяц.

Относительно недавно средняя продолжительность инкубационного периода принималась равной 3 нед, но в последние годы многие авторы отмечают удлинение этого периода. Практически важной является возможность искусственного его удлинения (даже до 3—4 мес. и более) в результате применения в этот период сравнительно небольших доз трепонемоцидных средств, в частности пенициллина, тетрациклина, эритромицина, по поводу различных сопутствующих заболеваний (ангина, респираторные заболевания, пневмония и т. д.). При этом может в той или иной степени извращаться также обычная последовательность течения сифилитической инфекции.

Ввиду общности путей распространения нередко наблюдаются случаи одновременного заражения сифилисом и гонореей от одного источника. Поскольку инкубационный период гонореи равен 3—5 дням, ее лечение в таких случаях начинается еще во время инкубационного периода сифилиса. Поэтому больных гонореей, у которых не выявлен источник заражения и, следовательно, не может быть исключено одновременное заражение сифилисом, подвергают серологическому контролю на сифилис в течение 6 мес., а лицам без постоянного места жительства и работы назначают лечение повышенными дозами пенициллина (по схемам так называемого превентивного лечения сифилиса).

Значительно реже встречаются случаи укороченного до 10—15 дней инкубационного периода.

Во время инкубационного периода бледные трепонемы, несмотря на отсутствие каких-либо клинических симптомов, не только интенсивно размножаются на месте своего внедрения, но, быстро удаляясь от него, постепенно распространяются в организме зараженного. Так, у кроликов бледные трепонемы могут быть обнаружены в близлежащих лимфатических узлах уже через 24—48 ч после инокуляции в яичко. Согласно данным

А. Нейссера, кровь обезьян становится заразной через 5 дней, а внутренние органы через 11 дней после заражения сифилисом. По-видимому, столь же быстро распространяются бледные трепонемы и в организме человека. Об этом косвенно свидетельствуют данные личной (индивидуальной) профилактики, заключающейся в местном (на половые органы) применении дезинфицирующих средств после случайной половой связи. Они свидетельствуют о том, что наилучший эффект отмечается лишь тогда, когда такая профилактика проводится в первые 2—4ч после полового контакта.

Основным путем распространения бледных трепонем в зараженном организме является лимфатическая система. Она служит не только путем продвижения бледных трепонем, но и местом их наиболее интенсивного размножения. Весьма вероятно, что одной из причин избирательного отношения бледных трепонем к лимфатической системе является значительно меньшее содержание в лимфе кислорода по сравнению с кровью, что обеспечивает возбудителю сифилиса как факультативному анаэробу благоприятные условия существования. Кроме того, наличие миграционного цикла у лимфоцитов может способствовать заносу фагоцитированных ими бледных трепонем в отдаленную лимфоидную ткань. Клинические и экспериментальные данные показывают, что у больных сифилисом бледные трепонемы в лимфатических узлах переживают дольше и значительно упорнее противостоят специфическому лечению, чем в других органах. К тому же многие противосифилитические препараты проникают в лимфатические узлы в меньшей концентрации, чем в другие ткани.

Наряду с продвижением по лимфатической системе бледные трепонемы уже в первые дни заражения в небольшом количестве попадают в кровяное русло и током крови разносятся по всем органам и тканям. Это доказывается не только опытами на обезьянах, но и клиническими наблюдениями. Известны случаи заражения реципиентов кровью доноров, у которых в момент забора крови был инкубационный период сифилиса.

Наконец, бледные трепонемы уже в первые дни после заражения могут быть обнаружены и в периневральных лимфатических пространствах, в силу чего вероятно их продвижение вдоль нервных волокон с последующим ранним проникновением в центральную нервную систему.

Бледные трепонемы, проникшие в инкубационном периоде во внутренние органы и нервную систему, не вызывают в них каких-либо видимых патологических изменений. Они проявляют лишь свои антигенные свойства и обусловливают постепенное изменение реактивности организма по отношению к сифилитической инфекции, которое более отчетливо будет выявляться в последующем.

Таким образом, к моменту окончания инкубационного периода бледные трепонемы значительно отдаляются от места своего первоначального внедрения и обусловливают общий, распространенный характер инфекции, хотя и не определяемый еще ни клинически, ни стандартными серологическими реакциями.

Первичный период сифилиса начинается с образования на месте внедрения бледных трепонем так называемой первичной сифиломы (твердый шанкр) и длится в среднем 6—7 нед. Обычно через 5—7 дней после возникновения первичной сифиломы обнаруживается увеличение ближайших к месту ее локализации (регионарных) лимфатических узлов. Редко регионарный лимфаденит предшествует первичной сифиломе.

Клиническая характеристика первичной сифиломы дана ниже. Следует указать на ее основную особенность — формирование своеобразного, хрящевой плотности, более или менее резко выраженного инфильтрата, некротизирующегося с поверхности с образованием эрозии или язвы (отсюда название «твердый шанкр»).

Столь своеобразный характер первичной сифиломы некоторые ученые связывают с тканевой аллергической реакцией замедленного типа: во время инкубации нарастает местная сенсибилизация кожи или слизистых оболочек по отношению к самим бледным трепонемам или к продуктам их распада, образующимся в результате частичной гибели возбудителей наряду с их усиленным размножением во входных воротах инфекции. Другие авторы рассматривают первичную сифилому как клиническое проявление защитных процессов, включающих местные клеточные и гуморальные специфические реакции, направленные на элиминацию бледных трепонем в месте их первоначального внедрения. Т-лимфоциты приобретают специфическую фагоцитарную активность и вступают во взаимодействие с трепонемами, а В-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки с последующим синтезом гуморальных противотрепонемных антител. В начале первичной стадии сифилиса (так называемый серонегативный первичный сифилис) в крови больных накапливаются противосифилитические антитела, относящиеся к IgM, которые не выявляются стандартными серологическими реакциями (реакция Вассермана и осадочные реакции остаются отрицательными). Позднее происходит усиленная выработка антител IgG, которые способны связывать комплемент и дают положительную реакцию Вассермана.

К моменту образования первичной сифиломы бледные трепонемы уже значительно удалились, в основном лимфогенным путем, от места своего первоначального внедрения. Поэтому проводившиеся в прошлом попытки вырезать или выжечь твердый шанкр даже в первые дни его образования не могли предотвратить последовательного развития общей инфекции.

Распространяясь в первичном периоде все далее по лимфатическим путям и поражая все более отдаленные от первичной сифиломы лимфатические узлы и в то же время усиленно размножаясь, бледные трепонемы в большом количестве через грудной проток проникают в кровяное русло и разносятся по всем органам и тканям, обусловливая генерализацию инфекции — трепонемную септицемию. Когда наступает этот момент, точно определить трудно. Некоторые данные, в частности опыты с культивированием бледных трепонем из крови больных сифилисом, позволяют считать, что массовое поступление трепонем в кровь и их диссеминация по всему организму происходят примерно за 10— 15 дней до окончания первичного периода.

В большинстве случаев сифилитическая септицемия не сопровождается заметными нарушениями общего состояния. Однако у некоторых больных в этот период появляются головные боли, боли в костях и суставах, повышается температура тела, что можно рассматривать как клинические признаки массовой диссеминации бледных трепонем.

Уже отмечалось, что возбудители сифилиса в небольшом количестве с током крови попадают во все органы и ткани во время инкубационного и в начале первичного периодов, не вызывая ни клинических, ни гистопатологических изменений, но обусловливая антигенное раздражение иммунокомпетентных клеток. Вследствие этого развиваются своеобразные иммунобиологические реакции — инфекционный иммунитет и инфекционная аллергия, что приводит к качественно новому отношению со стороны тканей к сифилитической инфекции, которое

придает специфический характер клиническим проявлениям и течению сифилиса вторичного, а последовательно и третичного периодов.

При первичном сифилисе продолжается начавшаяся еще во время инкубационного периода иммунологическая перестройка организма, постепенно нарастает содержание в сыворотке крови иммуноглобулинов различных классов как ответ на антигенное раздражение, вызванное бледными трепонемами. В частности, примерно в середине первичного периода, через 2—4нед после образования твердого шанкра, становятся положительными так называемые реагинные реакции (реакция Вассермана и осадочные), что служит основанием к разделению первичного периода на серонегативную и серопозитивную стадии (схема 1).

Вторичный период сифилиса начинается с появления первых генерализованных высыпаний на коже и слизистых оболочках (в среднем через 2,5 мес. после заражения) и продолжается без лечения 2—4 года, хотя иногда рецидивы вторичного периода наблюдались и в более поздние сроки.

Для вторичного периода сифилиса характерны изменения кожи и слизистых оболочек и значительно реже — клинически выраженные поражения внутренних органов (гепатиты, нефрозы и др.), двигательного аппарата (периоститы, артриты) и нервной системы (менингиты и др.). У многих больных отмечается отчетливая гиперплазия подкожных лимфатических узлов, развивавшаяся еще в конце первичного периода. Поражения внутренних органов и центральной нервной системы во вторичном периоде сифилиса имеют место значительно чаще, чем диагностируются. При патологоанатомическом исследовании трупов, больных сифилисом, погибших от случайных причин, обнаруживают специфические гистопатологические изменения в различных органах, не проявившиеся при жизни какими-либо симптомами. В спинномозговой жидкости у больных сифилисом нередко выявляют патологические сдвиги при отсутствии клинических симптомов поражения центральной нервной системы. Все это свидетельствует о том, что сифилис к началу вторичного периода представляет собой общую генерализованную инфекцию с множественными воспалительными очагами в различных органах и тканях.

Патологические изменения органов и тканей во вторичном периоде сифилиса отличаются склонностью к сравнительно быстрому самопроизвольному разрешению и отсутствием деструктивных изменений. Исключение составляют лишь глубокие пустулезные поражения, характеризующие крайне редко встречающуюся злокачественную форму сифилиса (см. далее). Выраженность патологических изменений не только у разных больных, но и у одного и того же больного на различных участках тканей может быть различна. Это особенно отчетливо выявляется выраженным полиморфизмом кожных поражений — пятнистый сифилид, различные формы папулезных сифилидов.

Патогистологически: поражения вторичного периода характеризуются экссудативно-пролиферативным воспалением с преобладанием в воспалительном инфильтрате лимфоцитов и плазматических клеток.

Своеобразный характер клинических проявлений вторичного периода сифилиса является следствием развития в организме больного инфекционной аллергии. О том, что проявления вторичного периода — действительно следствие изменившейся к этому времени реактивности организма, а не результат изменения биологических свойств самой бледной трепонемы, свидетельствуют следующие факты:

а) у лиц, заразившихся после полового контакта с больными вторичным сифилисом, возникает первичная сифилома;

б) на месте инокуляции бледных трепонем, взятых от больных вторичным сифилисом, у лабораторных животных образуется первичная сифилома;

в) попытка повторного заражения больных с активными проявлениями вторичного сифилиса бледными трепонемами из твердого шанкра, если она удается, ведет к образованию на месте инокуляции не новой первичной сифиломы, а папулы — элемента, свойственного вторичному периоду сифилитической инфекции.

Течение сифилиса во вторичном периоде характеризуется сменой активных проявлений различной длительности периодов скрытого, бессимптомного (латентного) течения болезни.

Развивающиеся в начале вторичного периода болезни, в результате массовой гематогенной диссеминации бледных трепонем, признаки общего генерализованного поражения (сифилис вторичный свежий — syphilis II recens), просуществовав известный период (несколько недель), самопроизвольно исчезают. Активный период сифилиса сменяется периодом скрытой, дремлющей, инфекции, вслед за которым вновь наблюдаются активные проявления — рецидивы (syphilis II recidiva).

Подобная смена скрытых периодов и рецидивов болезни у нелечившихся больных может происходить в течение вторичного периода несколько раз. В отличие от начальных проявлений, имеющих обычно обильный, диссеминированный характер, рецидивы высыпаний на коже и слизистых оболочках представляются менее распространенными, более локализованными. Спустя много месяцев (1—2 года после заражения) повторные атаки — рецидивы вторичного периода могут сопровождаться лишь единичными папулезными высыпаниями. Длительность первого и последующих скрытых периодов, как и частота рецидивов, не является закономерной и колеблется у отдельных больных в широких пределах. Все же сроки скрытых периодов удлиняются, а частота рецидивов уменьшается по мере удаления от начала заболевания.

Что же является причиной столь своеобразного течения сифилиса? Чем объясняется самопроизвольное исчезновение клинических симптомов болезни, переход инфекции во временно скрытое состояние и появление рецидивов?

Установлено, что самопроизвольное разрешение воспалительных очагов в коже и других органах сопровождается гибелью большого количества бледных трепонем и, следовательно, значительным снижением интенсивности инфекции. Однако полной гибели возбудителей не происходит. Часть трепонем выживает, не теряя своей патогенности. Заражение кроликов кусочками кожи, взятыми от больных со скрытой фазой вторичного сифилиса с участков, на которых ранее имелись сифилитические высыпания, а также тканью лимфатических узлов вызывает образование на месте инокуляции первичной сифиломы. Повторное заражение больных сифилисом в скрытом периоде, как правило, не удается.

Все эти данные свидетельствуют о том, что к моменту перехода сифилитической инфекции из активного в скрытый период у больного развивается своеобразное иммунобиологическое состояние, не обеспечивающее полной гибели возбудителей, но вызывающее относительную устойчивость по отношению к бледным трепонемам. Такое состояние принято обозначать как нестерильный, или инфекционный, иммунитет. Инфекционный иммунитет начинает развиваться еще в первичном периоде сифилиса, но достигает наибольшей выраженности во вторичном периоде, создавая условия для перехода заболевания из активного в скрытое состояние.

Механизм инфекционного иммунитета в точности не установлен. По-видимому, он носит преимущественно тканевый характер и зависит от первичного изменения клеточной реактивности организма в отношении возбудителя. Не исключено участие гуморальных факторов в этом процессе. Во всяком случае в крови зараженных сифилисом людей и животных образуются специфические антитела, среди которых по крайней мере иммобилизины обладают ингибирующим бледные трепонемы действием.

Инфекционный иммунитет не является стабильным, он подвержен значительным колебаниям под влиянием как внешних, так и внутренних факторов. По-видимому, выраженность, напряженность инфекционного иммунитета тем выше, чем сильнее антигенное раздражение, т. е. чем больше бледных трепонем в организме заболевшего. А это, как отмечалось, имеет место при наличии активных высыпаний вторичного периода. Развившийся инфекционный иммунитет способствует гибели значительной части возбудителей в очагах специфического воспаления. Закономерным следствием этого является исчезновение внешних признаков заболевания и переход инфекции в скрытую (латентную) форму. В результате уменьшения антигенного раздражения напряженность инфекционноного иммунитета падает и бледные трепонемы получают возможность вновь интенсивно размножаться, обусловливая рецидив клинических признаков вторичного сифилиса. В латентной стадии уцелевшие бледные трепонемы сохраняются внутри и вне клеток организма хозяина в полимембранных фагосомах, где они в той или иной степени защищены от вредного для них влияния антител и других ингибирующих факторов; при вторичном рецидивном сифилисе обнаруживается особенно много многотрепонемных фагосом, т. е. фагосом, в которых, вероятно, происходит активное размножение возбудителей сифилиса.

Конечно, снижение напряженности инфекционного иммунитета, размножение бледных трепонем и появление клинических рецидивов обусловлены и другими эндо- и экзогенными факторами. Например, естественная (неспецифическая) резистентность организма заметно подавляется при рецидивах сифилитической инфекции и оказывается близкой к нормальным показателям в латентной стадии.

Следовательно, клиническое течение сифилиса определяется не только свойствами возбудителя, но главным образом состоянием макроорганизма. С этой точки зрения становится понятным отсутствие какой-либо закономерности в длительности скрытых периодов, количестве и выраженности рецидивов.

Клиницистам известно, что интенсивность и частота сифилитических поражений кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, нервной системы находятся в зависимости от влияния на организм больного разнообразных внутренних и внешних причин. Так, возраст больного (ранний детский или старческий), тяжелые условия труда и быта, физическое и умственное переутомление, недостатки питания, разнообразные острые и хронические заболевания, интоксикации (особенно алкоголизм) и, наконец, различного рода травмы могут в значительной степени влиять на развитие сифилиса.

Все же вторичный период сифилиса протекает до известной степени последовательно и отличается у отдельных (нелеченых) больных различной длительностью скрытых стадий и качеством и количеством рецидивов (схема 2).

Дальнейшее течение сифилиса может быть крайне разнообразным. У одних больных после нескольких рецидивов вторичного периода инфекция принимает длительно скрытый (дремлющий) характер и как будто бы постепенно затухает, хотя в организме сохраняются возбудители, по-видимому, преимущественно в виде цист и L-форм. У таких больных создается нечто вроде многолетнего состояния равновесия, когда возбудители не вызывают более патологических изменений у заболевшего, а проявляют себя только положительными серологическими реакциями на сифилис. У других больных через несколько лет после заболевания рецидивы принимают как клинически, так и патологоанатомически иной, отличный от проявлений вторичного периода более тяжелый характер, что свидетельствует о переходе болезни в третичный (гуммозный) период. Иногда сифилитическая инфекция, минуя третичный период или сочетаясь с таковым, может привести к развитию тяжелых воспалительно-дегенеративных изменений в центральной нервной системе в форме прогрессивного паралича и спинной сухотки. Правда, в последние годы такие случаи, как и вообще третичные формы сифилиса, наблюдаются все реже.

Наконец, возможны случаи самоизлечения, когда организм больного справляется с инфекцией и без противосифилитической терапии. В литературе описаны наблюдения больных сифилисом, которые умышленно по тем или иным мотивам были оставлены без лечения. Спустя 30—40 лет оказалось, что примерно у 40% таких больных развились симптомы позднего сифилиса, у 30% сохранились только положительные серологические реакции, а у 30% ни клинических, ни серологических признаков сифилитической инфекции не было установлено. Конечно, даже полная и стойкая негативация всех серологических реакций на сифилис не служит абсолютным доказательством «биологической стерилизации» организма, т. е. полной гибели всех возбудителей сифилиса. Однако с практической точки зрения такие больные должны считаться излечившимися, так как у них никогда более не наблюдались клинические и серологические признаки сифилиса и они в эпидемиологическом отношении оказывались безопасными.

Третичный период сифилиса характеризуется развитием более мощных, чем во вторичном периоде, ограниченных (гуммы, бугорки) или разлитых инфильтратов, нередко ведущих к значительным деструктивным изменениям в пораженных органах и тканях. Патологоанатомически имеет место очаговое или разлитое продуктивное воспаление типа инфекционной гранулемы.

Поражения третичного периода (третичные сифилиды) возникают обычно ограниченно, нередко в виде единичных узлов (солитарные гуммы), реже имеют множественный, диссеминированный характер. Поражаются кожа и слизистые оболочки, но значительно чаще, чем во вторичном периоде, отмечаются клинически выраженные, иногда очень тяжелые поражения внутренних органов, двигательного аппарата, центральной нервной системы.

Третичные поражения развиваются чаще в период с 3-го по 6-й год от начала заболевания, но иногда даже через десятки лет после заражения. Рецидивы в третичном периоде наблюдаются редко и бывают

отделены друг от друга, как правило, длительным (годы) скрытым периодом.

В отличие от поражений вторичного периода в третичных сифилидах (бугорки, гуммы) удается обнаружить лишь незначительное число бледных трепонем, чем и объясняется их практически малая заразительность. Однако находящиеся в очагах третичных поражений бледные трепонемы полностью сохраняют свою патогенность и при инокуляции лабораторным животным вызывают у них образование типичной первичной сифиломы.

Таким образом, переход сифилитической инфекции в третичный период аналогично развитию вторичного периода вызван дальнейшими изменениями иммунобиологической реактивности организма больного, в частности инфекционной аллергией. Последняя в третичном периоде приобретает особенно выраженный характер, обусловливая развитие мощной воспалительной реакции на малое количество трепонем. Об изменении реактивности тканей свидетельствуют также опыты по повторному заражению больных с третичными проявлениями сифилиса. Они показывают, что в тех редких случаях, когда повторное заражение удавалось, на месте инокуляции образовывались инфильтраты типа бугоркового сифилида с характерной гистопатологической картиной инфекционной гранулемы.

С годами количество бледных трепонем в органах и тканях, по-видимому, постепенно уменьшается. Этим объясняются редкость рецидивов третичного периода сифилиса и обычно небольшое число очагов поражения.

Уже отмечалось, что у некоторых больных сифилисом, в большинстве случаев нелеченых или леченных недостаточно, обычно после длительного скрытого периода могут развиться тяжелые поражения центральной нервной системы в форме прогрессивного паралича и спинной сухотки. Подробно патогенез этих поражений объясняется в руководствах по неврологии и психиатрии. Однако их нельзя рассматривать как изолированные поражения центральной нервной системы. Часто они сочетаются с сифилитическими поражениями внутренних органов и прежде всего сердца, аорты, печени, легких, Патологоанатомически не отличающимися от аналогичных поражений, свойственных третичному периоду сифилиса. Много реже у больных прогрессивным параличом и спинной сухоткой наблюдаются третичные сифилиды кожи и слизистых оболочек. Эти данные показывают, что, несмотря на крайнее своеобразие клиники, гистопатологии и течения прогрессивного паралича и спинной сухотки, выделять их в особый, четвертый, период сифилиса нет достаточных оснований.

Такова общая характеристика возникновения, развития и течения сифилитической инфекции. Однако от обычного течения могут быть отклонения, наиболее частые формы которых описываются ниже.

Скрытый сифилис (syphilis latens). Эта форма в последние годы регистрируется все чаще. Она характеризуется тем, что наличие сифилитической инфекции доказывается только положительными серологическими реакциями, тогда как клинических признаков заболевания, ни специфических поражений кожи и слизистых оболочек, ни патологических изменений со стороны центральной нервной системы, внутренних органов, костей и суставов выявить не удается. В подобных случаях, когда больному ничего не известно о времени своего заражения сифилисом, а врач не может установить период и сроки заболевания, принято диагностировать «сифилис скрытый неуточненный». В прошлом эту форму заболевания нередко обозначали как «неведомый сифилис» (syphilis ignorata).

Кроме того, в группу скрытого сифилиса включают больных с временно или длительно бессимптомным, латентным течением болезни. У таких больных уже имелись активные проявления сифилитической инфекции, но они исчезали самопроизвольно или под влиянием применения антибиотиков в дозах, недостаточных для излечения сифилиса. Если с момента заражения прошло менее 2 лет, то, несмотря на скрытое течение заболевания, больные таким ранним скрытым сифилисом весьма опасны в эпидемиологическом отношении, так как у них можно ожидать очередной рецидив вторичного периода с появлением заразных поражений на коже и слизистых оболочках. Сифилис скрытый поздний, когда с момента заболевания прошло более двух лет, эпидемиологически менее опасен, поскольку активизация инфекции будет, как правило, выражаться либо в поражении внутренних органов и нервной системы, либо в малозаразных третичных сифилидах кожи и слизистых оболочек.

Заметный рост числа случаев скрытого сифилиса по отношению ко всем формам инфекции объясняют, во-первых, массовыми серологическими обследованиями населения на сифилис с профилактической целью; во-вторых, постепенным изменением клинической картины (патоморфоз) сифилиса с увеличением частоты маловыраженных, стертых случаев заболевания; наконец, в-третьих, широким применением антибиотиков, которые могут извращать классическое течение сифилиса.

Ряд ученых считает возможным асимптомное, скрытое течение сифилиса сразу после заражения без предшествующих активных проявлений первичного или вторичного периода. Такое, сразу бессимптомное течение сифилиса, М. В. Милич считает одной из закономерных форм течения данной инфекции. Экспериментально доказано, что у части зараженных кроликов наступает генерализация инфекции с проникновением бледных трепонем во все органы и появлением положительных серологических реакций на сифилис, но никаких клинических признаков заболевания так и не возникает («нуллеры»). Следовательно, асимптомность, латентность сифилитической инфекции может быть первичной (скрытая инфекция с начала болезни) и вторичной, которой предшествовали клинические симптомы сифилиса.

Сифилис без шанкра («обезглавленный» сифилис). При заражении сифилисом через кожу или слизистые оболочки на месте внедрения бледных трепонем образуется первичная сифилома. Если бледные трепонемы проникают в организм, минуя кожный или слизистый барьер, то возможно развитие генерализованной инфекции без предшествующей первичной сифиломы. Это наблюдается, если заражение происходит, например, от глубоких порезов, уколов во время хирургических операций, что практически встречается исключительно редко, а также при переливании крови от болеющего сифилисом донора (трансфузионный сифилис). В подобных случаях сифилис выявляется сразу в форме генерализованных высыпаний, свойственных вторичному периоду. Они возникают обычно через 2—2,5мес. после заражения и им нередко предшествуют продромальные явления (головные боли, боли в костях и суставах, лихорадка). Дальнейшее течение сифилиса не отличается от обычного.

Злокачественный сифилис (syphilis maligna). Под этим термином понимают редкую форму течения сифилитической инфекции во вторичном периоде. Для нее характерны выраженные нарушения общего состояния и деструктивные высыпания на коже и слизистых оболочках, возникающие непрерывно на протяжении многих месяцев без латентных промежутков.

Первичная сифилома при злокачественном сифилисе, как правило, не отличается от таковой при обычном течении болезни. Лишь у отдельных больных она имеет наклонность к периферическому росту и глубокому распаду. По истечении первичного периода, иногда укороченного до 3-4 нед, у больных, кроме обычных для вторичного периода высыпаний (розеола, папулы), появляются особые формы пустулезных элементов (эктимы и рупии, реже импетигинозный сифилид) с последующим изъязвлением кожи. Эта форма сифилиса сопровождается более или менее тяжелыми общими явлениями и высокой температурой. Изредка злокачественная форма сифилиса возникает как рецидив на 5—6-м месяце от начала заболевания.

Наряду с поражениями кожи при злокачественном сифилисе могут наблюдаться глубокие изъязвления слизистых оболочек, поражения костей, надкостницы и яичек. Поражения внутренних органов и нервной системы наблюдаются редко, но имеют тяжелый характер. Особенностями злокачественного сифилиса считают слабую выраженность или полное отсутствие специфических лимфаденитов, а также трудность обнаружения бледных трепонем в пустулезных высыпаниях. Серологические реакции на сифилис (реакция Вассермана и трепонемные реакции) вопреки сложившемуся ранее мнению, как правило, оказываются положительными. Правда, иногда реакция Вассермана становится положительной только после начала пенициллинотерапии, дающей при злокачественном сифилисе хороший эффект.

У нелеченых больных процесс не имеет склонности к переходу в скрытое состояние, может протекать отдельными вспышками, следующими одна за другой, многие месяцы. Длительная лихорадка, выраженная интоксикация, болезненность деструктивных высыпаний — все это истощает больных, обусловливает потерю массы тела. Лишь затем заболевание начинает постепенно затихать и переходит в скрытое состояние. Возникающие в дальнейшем рецидивы носят, почти как правило, обычный характер.

Патогенез злокачественного сифилиса еще неясен. Полагают, что своеобразное течение злокачественного сифилиса объясняется резким снижением защитных реакций организма под влиянием различных общих заболеваний и интоксикаций, среди которых на первом месте должен быть поставлен хронический алкоголизм. Другое мнение состоит в том, что при злокачественном сифилисе, например, имеется гиперергическая реакция на бледную трепонему, так как у больных злокачественным сифилисом иммунологически установлена высокая гиперчувствительность к антигенам бледной трепонемы.

Дата добавления: 2014-12-27