Антибластомная резистентность

Системное действие опухоли на организм

Опухоль – не местный изолированный процесс; ее развитие затрагивает весь организм. В.А. Шапот (1974) сформулировал положение о системном действии опухоли и выделил две его компоненты.

Неспецифическая компонента: успешная конкуренция опухоли с органами и тканями, непосредственно не затронутыми опухолевым процессом, за жизненно важные метаболиты (глюкозу, азотистые основания, предшественники нуклеиновых кислот, железо, витамины и др.). Инициирующими звеньями ее являются гипогликемическое давление опухоли (опухоль – «ловушка глюкозы») и высокая активность синтетических процессов в ней (опухоль – «ловушка азотистых соединений»).

Специфическая компонента: постепенное перепрограммирование процессов, происходящих в органах и тканях, непосредственно не пораженных опухолью, в сторону, характерную для процессов самой опухоли.

Крайним выражением системного действия опухоли на организм является кахексия. К основным патогенетическим слагаемым ее относятся:

- нарастающая дистрофия тканей из-за дефицита в них глюкозы, белка и липидов, обусловленного «гипогликемическим давлением» опухоли;

- дефицит в тканях азотистых соединений из-за резкой выраженности
синтетических процессов в опухоли;

- расстройство энергетического гомеостаза – энергетический дефицит;

- усиленный распад белков, обусловленный выходом в цитозоль тканей
лизосомальных гидролаз (следствие повреждающего мембранотропного действия перекисей липидов, избыток которых вызван дефицитом антиоксиданта α-токоферола, потребляемого опухолью).

Антибластомной резистентностью называется устойчивость организма к опухолевому росту. Различают три группы механизмов антибластомной резистентности.

1. Антиканцерогенные механизмы, действующие на этапе взаимодействия канцерогенного агента с клетками: инактивация химических канцерогенов в микросомальной системе; их элиминации из организма в составе желчи,
мочи, кала; выработка антител к соответствующим канцерогенам; ингибирование свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов (антирадикальные и антиперекисные реакции), обеспечиваемое витамином Е, селеном, супероксиддисмутазой и др.; взаимодействие с онкогенными вирусами интерферона, антител и др.

2. Антитрансформационные механизмы: поддержание генного гомеостаза за счет процессов репарации ДНК; синтез ингибиторов опухолевого роста, обеспечивающих подавление размножения клеток и стимуляцию их диффе-
ренцировки (функция антионкогенов).

3. Антицеллюлярные механизмы, направленные на ингибирование и
уничтожение отдельных опухолевых клеток, на предотвращение образованияих колонии, т.е. опухоли. К ним относятся иммуногенные механизмы – неспецифические (реакция ЕК) и специфические (реакция иммунных Т-киллеров; иммунных макрофагов), – неимунногенные факторы и механизмы (фактор некроза опухолей, интерлейкин-1, торможения аллогенное, контактное, кей-лонное – регулирующее нейротрофическое и гормональное влияние – и др.).

Таким образом, в ходе развития опухолевой болезни, как при любом заболевании, четко прослеживается единство и «борьба» двух противоположных тенденций. Исход болезни в конечном итоге является результатом этой «борьбы».

Дата добавления: 2014-12-27