Патогенез и патоморфология

КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Впервые выявленная казеозная пневмония - самостоятельная клиническая форма с первично диагностированными обширными казеозно-деструктивными поражениями легочной ткани, которые носят необратимый характер, крайне трудно поддаются химиотерапии и требуют в конечном итоге оперативных вмешательств (Ерохин В.В.,1998, Мишин В.Ю. и соавт., 1996, Хоменко А.Г. и соавт.,1999).

КП чаще встречается у ослабленных больных, находящихся в плохих социально-экономических условиях, на фоне недостаточного питания, особенно дефицита белков, а также с сопутствующей патологией и длительно лечившихся кортикостероидами и цитостатиками.

В патогенезе обширного творожистого некроза легочной ткани основополагающую роль играет выраженная иммунная недостаточость, которая характеризуется глубокими структурно-метаболическими изменениями и апоптозом иммунокомпетентных клеток, особенно клеток мононуклеарной фагоцитарной системы. Такие клетки в зоне специфического воспаления не выдерживают избыточной микробной нагрузки и, являясь функционально малоактивными и нежизнеспособными, быстро и в большом колическтве разрушаются. Их цитолиз приводит к выделению ферментов лизосом, интерлейкинов, фактора некроза опухолей, простагландинов, активаторов фибринолиза и других медиаторов воспаления, которые способствуют быстрому развитию казеозно-некротических изменений, что тем самым создает условия для бурного и массивного размножения МБТ.

При патоморфологических исследованиях и анализе биопсийного материала выявлены 4 типа морфологических реакций (Земскова З.С., Ерохин В.В. и соавт., 1996):

- преобладание острого экссудативно-некротического воспаления с наличием молодых функционально неполноценных макрофагов в легких;

- сочетание экссудативно-некротических реакций с продуктивными в виде эпителиоидноклеточной реакции и фиброзирования в очагах воспаления;

- сочетание экссудативно-некротических реакций с выраженной макрофагально-гигантоклеточной;

- гиперергическая тканевая реакция с эозинофилией, избыточной пролиферацией В-лимфоцитов, генерализованными васкулитами, тромбогеморрагическим синдромом, множественными очагами инфаркта в легких на фоне Т-клеточного иммунодефицита, что объясняет остроту течения процесса с летальным исходом.

На начальных этапах развития КП возникают казеозно-некротические фокусы, в которых сохраняется архитектоника альвеол. Выявляются участки легочной ткани с сохранившимся альвеолярным каркасом. В очагах появляется белковый выпот, коллагеновые и эластические волокна в стенках альвеол дезорганизуются и лизируются, присоединяется инфильтрация сегментоядерными гранулоцитами, появляются фокуса распада. Перифокальная реакция представлена зоной альвеол, заполненных сгустками фибрина, серозной жидкостью и полиморфноклеточным экссудатом, состоящим из сегментоядерных лейкоцитов и моноцитоидных элементов. В терминальном периоде КП в легких преобладают экссудативно-альтеративное воспаление, аутолиз, секвестрация ткани легкого, распространенные как аллергические, так и специфические васкулиты с тромбообразованием. Наблюдаются морфологические признаки интоксикационного шока. Нарушается кровообращение не только в сосудах микроциркуляторного русла, но и в более крупных артериях и венах, с частичной или полной облитерацией их просвета, в результате чего формируются острые секвестрирующие пневмониогеные каверны (Иванова М.Г.,1935; Левитин Ф.И.,1940). Острое прогрессирование процесса сопровождается преобладанием гиперчувствительности немедленного типа с развитием васкулитов и обильной пролиферацией плазматических клеток, снижением гранулематозных тканевых реакций в очагах туберкулезного воспаления. При этом виде заболевания быстро наступает творожистое перерождение жидких и клеточных элементов воспалительного экссудата с образованием в начале сухих, а затем разжиженных некротических масс (Серебрянная Б.А.,1997). Воспалительные изменения при КП, начинаясь в респираторной части ацинуса, быстро поражают весь ацинус, вызывая образование казеозных эндобронхиолитов с дальнейшим быстрым развитием казеозного эндобронхита в более крупных бронхах (Струков А.И., 1948; Хоменко А.Г., 1995).

Дата добавления: 2014-12-27