Оценка факторов, определяющих изменение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) при патологии

Состояния, сопровождающиеся развитием абсолютных вторичных эритроцитозов (по Волковой М.А., 2001)

Состояние генерализованной гипоксии:	Новообразования, продуцирующие ЭП или реализующие действие синтезируемых ими гормонов через ЭП	Локальная гипоксия почек при их заболеваниях	Наследственная гиперпродукция эритропоэтина
С артериальной гипоксемией	Без артериальной гипоксемии
Высотная болезнь. Альвеолярно-капилляр-ные блоки любого генеза. Первичная легочная гипертония. Хронические обструктивные заболевания легких. Карбоксигемоглобинемия. Артериовенозные шунты в легких. Врожденные пороки сердца.	Врожденный дефицит 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах. Гемоглобинозы с повышенным сродством к кислороду.	Рак почки. Гемангиобластома мозжечка. Распространенный гемангиобластоз. Гепатома. Фибромиома. Миксома предсердий. Опухоли щитовидной железы, коры надпочечников, гиперпродуцирующие соответствующие гормоны.	Гидронефроз. Поликистоз почек. Стеноз почечных артерий. Аномалии развития почек.	Нарушения чувствительности эритропоэтин-образующих клеток почек к кислороду, наследуемые аутосомно-рецессивно, приводящие к гиперпродукции эритропоэтина и стимуляции эритропоэза.

Факторы, определяющие СОЭ: 1. Количество и морфологические особенности эритроцитов. 2. Величина отрицательного заряда мембраны эритроцитов. 3. Белковый состав плазмы.

Учитывая эти факторы, можно судить о механизмах изменения СОЭ у данного больного, что, в свою очередь, поможет оценить динамику патологического процесса.

1. При уменьшении массы эритроцитов в единице объема крови, как правило, СОЭ увеличивается (↑), например, при тяжелых ЖДА (Г.№2). Однако резко измененная форма эритроцитов при микросфероцитарной и серповидно-клеточной наследственных гемолитических анемиях препятствует агломерации и ускорению их оседания даже при тяжелых анемиях (Г.№ 8, 6 соответственно). При эритроцитозах СОЭ уменьшается (↓), что наблюдается при болезни Вакеза (снижение СОЭ до 1 – 2 мм/ч).

2. При снижении отрицательного заряда мембраны Эр СОЭ ↑, а при увеличении степени электроотрицательности последней СОЭ ↓. При воспалении увеличение концентрации в плазме положительных глобулинов острой фазы, продуцируемых в печени и макрофагах, и снижение уровня синтеза печенью альбумина (уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента) способствуют адсорбции глобулинов на плазматических мембранах эритроцитов и снижению их поверхностного потенциала. Эритроциты агрегируют и СОЭ ↑, что и характерно для ответа острой фазы (Г.№11-13).

3. Повышение концентрации в крови грубо дисперсных белков «острой фазы» (a₂-макроглобулина, С-реактивного белка, церулоплазмина, гаптоглобина и др.) приводит к связыванию значительного количества свободно циркулирующих в крови полипептидов, и часть последних переходит с мембраны эритроцитов в плазму, снижая отрицательный заряд эритроцитов и увеличивая СОЭ. Аналогичный эффект имеет место при увеличении в крови концентрации сиаловых кислот (компонентов многих гликопротеидов острой фазы). Рассмотренные механизмы увеличения СОЭ носят универсальный характер при различных видах инфекционных, иммунопатологических и других воспалительных процессах. При острых лейкозах увеличение СОЭ обусловлено всеми перечисленными выше факторами: резко выраженной анемией, циркуляцией в крови большого количества цитокинов, вырабатываемых макрофагами, злокачественными клетками, клетками крови, опосредующих изменения белкового состава плазмы и электрического потенциала эритроцитов. При хронических гемобластозах – различных формах множественной миеломы, макроглобулинемии Вальденстрема – продуцируются моноклональные иммуноглобулины (IgG, IgA, IgE и другие), что снижает электроотрицательность эритроцитов и повышает СОЭ.

Перечень заболеваний и состояний, при которых СОЭ изменяется или остается в пределах нормы, представлен в таблице 11.

Таблица №11

Дата добавления: 2014-12-27