Повреждённое развитие

Модель органической деменции.

Детерминанты – инфекции и интоксикации, травмы нервной системы, наследственные дегенеративные обменные заболевания головного мозга. Деменция начинается с грубого прогрессирования только после 2-3 летнего возраста. Временной фактор определяет происхожднгие и клинико-психологическую структуру деменции. К 2-3 годам большинство мозговых структур уже сформированы. Воздействие патогенного фактора приводит не к недоразвитию, а к повреждению. От ЗПР церебрально-органического генеза отличается большей массивностью поражения ЦНС. Систематика деменций сложна; связана с множественностью патогенетических факторов. На основании критерия динамики болезненного процесса различают два варианта органической деменции.

1. резидуально–органическая деменция, слабоумие является остаточным проявлением поражения.

2. прогрессирующая деменция – слабоумие обусловлено текущим органическим процессом проявлением хронического менингита, энцефалита, опухолей и наследственных дегенеративных заболеваний, а также прогрессирующего склероза мозга. Динамика болезненного процесса определяет возможности развития ребенка. При тяжелой прогрессирующей деменции нельзя говорить об аномальном развитии, так как идет грубый распад всех психических функций вследствие болезненного процесса. Об аномальном развитии можно говорить в случае резидуальной деменции, явления повреждения четко выражены, приостановка болезненного процесса дает возможность для дальнейшего развития ребенка.

Систематика по детерминантному критерию: эпилептическая, посттравматическая, постэнцефалическая, склеротическая деменция. Лучше изучена эпилептическая деменция, формируется при эпилепсии, сочетается с нарушениями мышления, аффекта (отмечается вязкость и инертность), сильная поляризованность эмоций, вспышки гнева, усиление влечений. Относительно дефекта мышления и аффекта – отмечаются трудности коррекции. Могут быть опасны для больного и для окружающих. Происхождение и клинико-психологическая структура деменции определяется этиологическими факторами, степенью распространенности и локализацией болезненного процесса, возрастом начала заболевания и временем прошедшим после его окончания. Зависит от сочетания явлений повреждения, недоразвития и компенсаторных возможностей, определяется преморбидными индивидуальными особенностями ребенка.

Клинико-психологическая структура дефекта отличается от олигофрении, при олигофрении происходит недоразвитие большинства функций и мозговых структур – проявляется закон тотальности и иерархичности; при деменции расстройства парциальны – первичными являются грубые корковые и локальные и подкорковые нарушения, вторичными являются гностические расстройства, нарушения пространственного синтеза, движений и речи. Чаще встречается сочетание корково-подкорковой дефицитарности, повреждение подкорковых структур, которые изменяет нейродинамику психических процессов, обуславливает инертность мышления, его истощаемость ведет к дезорганизации всей психической деятельности. Структура дефекта включает нарушение целенаправленности мышления, выраженность нарушений грубее при олигофрении. Нарушение критичности проявляется в непонимании своих ошибок, несостоятельности, равнодушии к оценке своих действий окружающими, отсутствие планов на будущее. Степень личных нарушений при деменции может сильно варьироваться от очень грубых расстройств, с нарушением привязанности к близким, расстройством симпатических эмоций, до достаточно легких нарушений, когда личностные нарушения менее выражены, чем интеллектуальные. Личностные нарушения при деменции грубее, чем при олигофрении.

По характеру нарушений:

1. в этой группе отмечаются адинамия, вялость, аспонтанность, слабость побуждений.

2. в этой группе отмечаются психомоторная расторможенность, дисфория, злобность, агрессивность, патология влечений, проявляется в прожорливости, гипертрофии сексуальных влечений, извращении влечений, влечение к самоповреждению, садистские тенденции.

При деменции наблюдаются энцефалопатические расстройства, а при олигофрении эти расстройства наблюдаются только при осложненных формах; при задержке психического развития церебрально-органического генеза отмечается расторможенность влечений, нарушения поведения грубее при выраженном интеллектуальном дефекте. Обучение таких детей даже во вспомогательных школах затруднено. Клинико-психологическая структура деменции сложна и полиморфна: отмечаются нарушения интеллектуальной, эмоционально-волевой и личностной сферах.

С точки зрения Сухаревой типы органической деменции определяются центральным нарушением:

a. преобладание низкого уровня обобщения;

b. преобладание грубых нейродинамических расстройств. Отмечается резкая замедленность и плохая переключаемость мыслительных процессов, тяжелая психическая истощаемость, не способность к напряжению, сочетается с нарушением логического мышления, склонность к персеверациям;

c. недостаточность побуждений к деятельности, вялость и апатия, резкое снижение активности мышления. В психическом статусе больных отмечается медлительность, пассивность, отсутствие навыков опрятности, общая двигательная заторможенность, с образованием элементарных двигательных стереотипов. Слабость побуждений, эмоциональная бедность проявляется в скудности мимики и моторики, нарушения в интеллектуальной и в личностной сфере проявляется в равнодушии к оценке, отсутствии привязанностей, планов и интеллектуальных интересов;

d. центральное место занимает нарушение критики и целенаправленности мышления, сочетается с грубыми расстройствами внимания, резкой отвлекаемости и полевым поведением. Внешняя активность характеризуется хаотичной двигательной расторможенностью и импульсивностью. Фон настроения, как правило, эйфорический с дурашливостью и кратковременными агрессивными вспышками. Эмоции примитивны и поверхностны, отмечается расторможенность влечений и грубая некритичность, больные наиболее трудно обучаемы. Ни на похвалу, ни на порицание не реагируют. Характерны также грубое снижение внимания и целенаправленная деятельность.

При всех типах деменции выражено нарушение функций левых долей, обусловлено вовлечением в патологический процесс в состоянии незрелости. Чем сильнее вредность, тем выраженее нарушение функции левых долей. При деменции сочетается проявление недоразвития и повреждения функции левого полушария, сочетание зависит от возраста, в котором развивается заболевание.

Дифференциальные критерии олигофрении и деменции:

- Динамика слабоумия, качественный сбор анамнеза.

- Вспомогательные дифференциально-диагностические критерии, неврологическое и соматическое обследование. Наличие энцефалопатических расстройств, локальной и неврологической симптоматики – парезы и параличи, судороги.

- Физический облик ребенка (габитус), при деменции должен быть нормальным, при олигофрении в физическом облике присутствуют внешние проявления, и возможны изменения во внутренних органах.

Отличие деменции от задержки психического развития церебрально-органического генеза: специфика сходная–парциальность, энцефалопатические расстройства, неврологическая симптоматика.

1. при деменции более грубое поражение головного мозга, наступает распад личности, распад деятельности, наблюдается грубая некритичность, более тяжелое западение отдельных функций.

2. отличие динамики психического развития: при ЗПР все нарушения потенциально обратимы, при условии создания оптимальной среды. При деменции возможности психического развития крайне ограничены.

Клинико-психологическая картина деменции:

Зависит от возраста начала заболевания, если заболевание возникает в 2 – 3 года происходит утрата, обеднение навыков, могут утратить навыки опрятности, самообслуживания и речи, ребенок не способен установить объективные связи между явлениями, имеет низкий уровень суждений, нарушение игровой деятельности, игры становятся стереотипными, выраженный регресс навыков.

Деменция, возникающая в младшем школьном возрасте: страдает речь, навыки самообслуживания, остаются сохранными элементарные учебные навыки (если только не тотальное поражение головного мозга). Резко снижается интеллектуальная деятельность – целенаправленность и работоспособность, происходит распад учебной деятельности. Связано с редукцией познавательных интересов. В структуре поврежденного развития сочетаются явления стойкого необратимого регресса ряда функций, повреждение функций носит парциальный характер. Онтогенетически более молодые функции повреждаются и задерживаются в своем развитии. Направление недоразвития отмечается снизу вверх, от повреждений в коре. Межфункциональные взаимодействия характеризуются распадом иерархических связей с явлениями изоляции. Асинхрония развития связана с ретардацией формирования высших психических функций. Наблюдается сочетание регресса со стойкой фиксацией на более ранних этапах развития.

Дата добавления: 2014-12-27