Проблеми, що виникають 3 страница

Мета Відновити нормальний рівень глюко- і мінералокорти-коїдів в організмі.

Дії Організувати консультацію пацієнта в ендокринолога.

медичної Контролювати проведення постійної замісної терапії

сестри преднізолоном та іншими гормональними препаратами за призначенням лікаря.

Допомогти пацієнту організувати правильний режим дня, повноцінне харчування.

Проблема Патологічні зміни вторинних статевих ознак у дітей раннього віку, псевдогермафродитизм

Причина Адрено-генітальний синдром на тлі природженої гіпер­плазії надниркових залоз, що проявляється в перші роки життя дитини, частіше у дівчаток, з частотою 1:2000 — 1:5000 новонароджених дітей.

Мета Нормалізувати вміст гормонів надниркових залоз в ор­ганізмі дитини.

Дії Після перших проявів посиленої секреції андрогенів

медичної у дітей раннього віку, раннього розвитку вторинних

сестри статевих ознак — організувати консультацію ендокри­нолога.

За призначенням лікаря проводити замісну терапію преднізолоном та іншими аналогами кортизону. Контролювати екскрецію 17-кетостероїдів у сечі.

Проблема Миттєвий розвиток важкого стану: температура тіла до 40 °С, головний біль, непритомність, судо­ми, падіння артеріального тиску, на шкірі тулуба і кінцівок — геморагічна висипка

Причина Гостра недостатність надниркових залоз (синдром

Вотергауза — Фрідеріхсена) унаслідок менінгококцемії, рідше — грипу, дифтерії, сепсису, обширних травм.

Мета Терміново ліквідувати розвиток токсикозу з ексикозом, провести боротьбу з масивною інфекцією. Проводити лікування до повного одужання.

Дії Дати оцінку стану дитини.

медичної Зібрати епідеміологічний анамнез, встановити кон-

сестри такт із хворим або носієм.

Надіслати термінове повідомлення до СЕС і сповісти­ти про госпіталізацію.

Повідомити дитячу інфекційну лікарню про термінову госпіталізацію дитини.

Негайно ввести внутрішньом'язово разову дозу анти­біотика після проби.

Разом з уведенням антибіотика для запобігання інфекційно-токсикологічному шоку ввести преднізо­лон — 2— 3 мг на 1 кг маси внутрішньом'язово або внутрішнь овен н о.

Транспортувати дитину бригадою швидкої допомоги з внутрішньовенною інфузією 10 % розчину глюкози з гідрокортизоном.

У разі необхідності ввести протисудомний препарат, лазикс, літичну суміш, при гіпотермії провести фізичні заходи охолодження.

Анатомофізіологічні особливості інсулярного

апарату підшлункової залози

Підшлункова залоза — паренхіматозний орган, складається з головки, тіла і хвоста. Залоза розташована позаду шлунка на рівні І—II поперекових хребців. Більша частина залози складається із зовнішньосекреторного апа­рату. До внутрішньосекреторного апарату належать панкреатичні острівці (їх ще називають острівцями Соболева — Лангерганса) — скупчення клітин розміром 0,3 мм. Вони становлять у сукупності 1,5 % об'єму залози. Панкреатичні острівці мають 4 види клітин:

• альфа-клітини (20 %) виробляють гормон глюкагон;

• бета-клітини (60—80 %) секретують інсулін;

• гамма-клітини (5 %) не містять секретувальних гранул;

• дельта-клітини виробляють соматостатин.

Інсулін є важливим анаболічним гормоном. Вивчено близько ЗО різних ефектів, завдяки яким він впливає на клітини організму. Інсулін посилює синтез білків, вуглеводів, нуклеїнових кислот, жирів. Він регулює всі етапи процесу гліколізу в клітинах, збільшує транспорт глюкози в печінку, м'язи, жирову тканину, стимулює синтез глікогену в печінці, зни­жує рівень глюкози в крові.

Інсулін транспортує амінокислоти через мембрану клітин, синтезує білок і гальмує його розпад, він включає жирні кислоти в жировий обмін, стимулює синтез ліпідів, сприяє утворенню депо жиру, надлишок білків перетворює на жир.

Глюкагон посилює продукування глюкози печінкою шляхом стиму­ляції розкладання глікогену й активації глюконеогенезу, результатом чого є підвищення рівня глюкози в крові. Він має також ліполітичну дію.

Мал. 14. Концентрація глюкози в плазмі крові в новонароджених

Соматостатин пригнічує секрецію СТГ, АКТГ, ТГГ, гастрину, глюкаго­ну, інсуліну, реніну, секретину, шлункового соку, панкреатичних ферментів і електролітів.

Диференціювання клітин, які секретують інсулін і глюкагон, відбу­вається протягом 3-го місяця періоду внутрішньоутробного розвитку. У панкреатичних острівцях секреторні клітини дозрівають наприкінці 5-го місяця. Синтез інсуліну в плода починається раніше, уже на 8—9-му тижні ембріогенезу, але концентрація його залишається низькою до 7 міс. Після 7-го місяця концентрація інсуліну підвищується в 5 разів і залишається та­кою до моменту народження.

Вміст глюкагону в процесі внутрішньоутробного розвитку зростає і досягає рівня дорослих. У плода інсулін і глюкагон регулюють вуглевод­ний обмін і впливають на концентрацію глюкози в плазмі крові (мал. 14).

Після народження підшлункова залоза продовжує розвиватися, у тому числі і її внутрішньосекреторний апарат. Збільшується чисельність альфа- і бета-клітин. Зі збільшенням загальної маси залози маса внутрішньосе-креторного апарату відносно зменшується. У новонароджених панкреа­тичні острівці становлять 6 % маси залози, у дітей віком 1 року — 1— 1,5 % (як у дорослих). Інсулярний апарат адекватно забезпечує організм дитини інсуліном, який необхідний для анаболічних процесів.

Геронтологічні проблеми

інсулярного апарату підшлункової залози

З віком структура інсулярного апарату змінюється. Зменшується кількість і розмір клітин панкреатичних острівців, структура стінок капілярів. У старечому віці спостерігається функціональна пружність бета-клітин, їх гіперфункція, що пов'язано з ущільненням каріоплазми клітин, розширен­ням периваскулярних пазух, канальців ендоплазматичної сітки, підвищен­ням тургору мітохондрій. Одночасно в інсулярному апараті відбуваються дистрофічні зміни: вакуолізація мітохондрій, поява вторинних лізосом, ліпідних гранул. Дистрофічні зміни призводять до зменшення активності інсуліну. Гіперфункція інсулярного апарату і підвищення рівня інсуліну в крові у людей після 60 років є реакцією пристосування, що спрямована на підтримання метаболізму глюкози. Однак вікові зміни залозистих тканин стимулюють діапазон адаптації, що особливо проявляється в умовах цук­рового навантаження.

У похилому віці розвиваються недостатність соматостатину, що стає однією з причин порушення толерантності до глюкози. У людей похилого віку відбувається виражена активація бічних ядер гіпоталамуса, які через гіпофіз підвищують секрецію інсуліну. У цих умовах обмежується по­тенційна можливість регуляції секреції інсуліну. Важливим ланцюжком механізму забезпечення організму інсуліном є реакція тканин на дію гор­мону. Ефекти інсуліну в тканинах реалізуються шляхом контролю гліколізу, глюконеогенезу, ліпогенезу, біосинтезу РНК і ДНК. Від стану пе­риферійних тканин залежатиме кінцевий біологічний ефект інсуліну. Під час старіння організму, з одного боку, знижується активність гормону, з іншого — відбуваються структурні й метаболічні зміни в тканинах. З віком спостерігається зниження реактивної можливості тканин, що ще більше порушує інсулінове забезпечення організму.

Проблеми, які виникають у пацієнта

в разі порушення внутрішньосекреторної

діяльності підшлункової залози

Для оцінки ендокринної функції підшлункової залози передусім досліджу­ють стан вуглеводного обміну. Визначають рівень глюкози в крові, а також толерантність до глюкози за допомогою фізіологічного навантаження цук­ром. Використовують методи діагностики глюкозурії. Вміст глюкагону в крові визначають радіоімунологічним методом.

Дефіцит інсуліну або порушення його ефекту в клітинах є причиною цукрового діабету, який залишається найчастішою патологією серед усіх ендокринних захворювань.

Медична сестра повинна знати ранні симптоми цього захворювання, уміти розпізнавати прекоматозні стани цукрового діабету і вирішувати проблеми пацієнта з наданням невідкладної допомоги.

Проблема Підвищена спрага, підвищений апетит, збільшення кількості сечовиділень за добу

Причина Початковий період цукрового діабету.

Мета Номалізувати вміст глюкози в крові.

Дії Направити пацієнта на консультацію до ендокринолога.

медичної Вирішити з ендокринологом питання про обсяг обстеження

сестри дитини.

Обговорити з ендокринологом питання, де пацієнт буде проходити обстеження: в умовах стаціонару чи в поліклініці.

Організувати разом з ендокринологом диспансерне спостерігання.

Розписати дієту і контролювати її дотримання. Контролювати дотримання пацієнтом призначень ендокринолога щодо проведення інсулінотерапії. Паралельно з дотриманням дієти застосувати препа­рати за призначенням лікаря.

Допомогти налагодити сприятливу емоційно-психо­логічну атмосферу, оберігати дитину від значних фізичних та психічних навантажень. Проводити заходи щодо загартування, ЛФК. Запобігати інфекційним захворюванням.

Проблема Слабкість, кволість, спрага, сонливість, головний біль, нудота, блювання, запах ацетону з рота

Причина Прекоматозний стан гіперглікемічної (діабетичної) коми. Мета Запобігти розвиткові коми.

Дії Терміново госпіталізувати пацієнта.

медичної Негайно визначити рівень глюкози в крові, рівень глюкози

сестри й ацетону в сечі.

Забезпечити ліжковий режим.

Організувати постійне спостерігання (індивідуальний пост).

Підготувати простий інсулін. Уводити інсулін за призначенням лікаря. Викликати лаборанта і проводити наступні введення інсуліну тільки під контролем рівня глюкози в крові. Одночасно налагодити внутрішньовенне краплинне введення рідини за призначенням лікаря. Проводити оксигенотерапію.

Застосувати содові клізми для боротьби з ацидозом. Стежити за станом шкіри та слизових оболонок. Об­робляти шкіру і ротову порожнину 2 % розчином соди.

Проблема Пітливість, підвищення м'язового тонусу, загаль­ний тремор, зниження артеріального тиску, слаб­кий пульс

Причина Розвиток гіпоглікемічної коми внаслідок передозування інсуліну або якщо пацієнт не поїв після ін'єкції інсуліну.

Мета Відновити нормальний рівень глюкози в крові.

Дії Для відновлення нормального рівня глюкози в крові дати

медичної випити солодкий чай (20 г цукру).

сестри Уводити глюкозу внутрішньовенне струминне, а потім — краплинно за призначенням лікаря. У разі розвитку судом уводити внутрішньом'язово се­дативні препарати за призначенням лікаря.

Розвиток статевої системи у хлопчиків та дівчаток

Процес формування статевого фенотипу в людей відбувається протягом усього періоду їх розвитку і дозрівання, однак є два періоди життя, най­важливіші в цьому процесі. Перший період — формування плода під час внутрішньоутробного розвитку, другий — період статевого дозрівання.

Розвиток чоловічих і жіночих статевих залоз починається однаково із загальної первинної гонади, що має кірковий шар і мозкову речовину, на 5-й тиждень ембріогенезу. Первинні статеві клітини ембріона гістологічно однакові й мають змогу диференціюватися в двох напрямах протягом двох тижнів — до кінця 7-го тижня внутрішньоутробного розвитку. На цьому етапі в ембріона наявні дві статеві протоки: вольфова і мюллерова. Причи­ною диференціювання статі є різниця статевих хромосом в ембріона. За наявності у хромосомальному наборі Y-хромосоми утворюється клітин­ний антиген, який має назву Н-антигену.

Саме його утворення призводить до формування статевих клітин чоловічої статі. Завдяки активній Y-хромо-сомі розвивається мозкова речовина первинної гонади і відбувається фор­мування яєчок. Кірковий шар гонади при цьому атрофується. Це відбу­вається між 6-м і 7-м тижнями ембріогенезу. Чоловічі статеві гормони (ан­дрогени) з'являються в ембріона на 8-му тижні, вони секретуються глан-дулоцитами яєчка, або так званими клітинами Лейдига. Кількість цих клітин стає максимальною в 3,5—4 міс. Після 6 міс вони розселяються в інтерстиціальній тканині, частина їх зберігається до дня народження. Ан­дрогени впливають на реалізацію генетичної програми статі плода. Між 4-м і 7-м місяцями андрогени призводять до структурних змін гіпоталаму­са за чоловічим типом, у разі їх відсутності гіпоталамус розвивається за жіночим типом. Андрогени забезпечують розвиток чоловічих статевих ор­ганів, без їх впливу зовнішні статеві органи зберігають жіночу будову, не­залежно від статі плода. У разі посиленого продукування андрогенів у плода жіночої статі зовнішні статеві органи розвиваються за чоловічим ти­пом. Андрогени необхідні для опускання яєчок із черевної порожнини в калитку. Цей процес починається з 3-го місяця періоду внутрішньоутроб-ного розвитку і закінчується до народження дитини. У дітей, як і в дорос­лих, андрогени чинять анаболітичну дію на процеси обміну речовин.

До періоду статевого дозрівання концентрація тестостерону в крові хлопчиків утримується на невисокому рівні. У 16—17 років концентрація тестостерону збільшується і досягає рівня дорослих чоловіків, що пов'яза­но зі збільшенням яєчок. Андрогени у підлітків забезпечують статевий роз­виток і чинять анаболітичну дію на білковий обмін. Під впливом андрогенів у хлопчика формуються пропорції тіла, стимулюється гомеостаз, поси­люється розвиток скелетних м'язів. Тестостерон потрібний разом з гормона­ми гіпофіза (гонадотропінами) для утворення зрілих сперматозоїдів.

Статевий розвиток хлопчиків поділяється на два етапи:

• перший — від 10 до 15 років, коли розвиваються статеві органи і вторинні статеві ознаки;

• другий — після 15 років, коли починається сперматогенез.

У разі гіпофункції яєчок відбувається затримка статевого дозрівання, У разі гіперфункції — ранній статевий розвиток.

В ембріоні жіночої статі розвиток яєчників починається на 4-му місяці. Для цього не потрібний вплив гонадотропінів. У 5—6 міс у плода з'являються фолікули, які починають дозрівати. Наприкінці внутрішньо-угробного періоду в яєчниках починають утворюватися стероїдні гормо ни, вони не впливають на формування статевих органів. Розвиток жіночих статевих органів дівчинки залежить від гонадотропінів матері, естрогенів плаценти і надниркових залоз.

Мал. 15. Середня маса яєчника в різні вікові періоди

У новонароджених дівчаток перші 5—7 днів у крові циркулюють ма­теринські гормони, потім їх концентрація зменшується.

Розрізняють три періоди розвитку яєчників:

• нейтральний період — до 6—7 років;

• період перед статевим дозріванням — від 8 років до першої менст­
руації;

• період статевого дозрівання — від першої менструації до статевої
зрілості.

Вторинні статеві ознаки з'являються в 10 років. У 12—13 років у більшості дівчат з'являються перші менструації. Естрогени впливають на зміну маси яєчників (мал. 15). До 18 років секреція статевих гормонів стає такою, як у дорослих жінок.

Особливості репродуктивної функції в період статевого

дозрівання у чоловіків і жінок

До періоду статевого дозрівання гіпоталамічна зона статевого центру має максимальну чутливість до інгібіторного впливу статевих гормонів. Ста­теві гормони, які помірно секретуються в статевих залозах і в корі наднир кових залоз, гальмують секрецію гонадотропінів.

Реалізація генетичної програми полягає в тому, що з віком знижується чутливість гіпота-ламічних структур до гальмівної дії статевих гормонів на тонічну ділянку статевого центру. Унаслідок цього посилюється продукування гонадо­тропінів, що викликає стимуляцію статевих залоз і забезпечує статеве дозрівання. У чоловічому організмі цих механізмів достатньо, щоб відбу­лося статеве дозрівання. У жіночому організмі механізми статевого дозрівання складніші.

У чоловічому організмі андрогени стимулюють тонічну ділянку стате­вого центру, режим секреції гонадотропінів постійний, що відповідає діяльності репродуктивної системи в чоловіків.

У жіночому організмі регуляція оваріального циклу пов'язана з функціонуванням і тонічного, і циклічного центрів. Коли в крові підви­щується рівень естрогенів, вони впливають на дозрівання циклічного цен­тру. З підвищенням до критичного рівня естрогенів пов'язане продукуван­ня в гіпоталамусі нейромедіаторів, вони стимулюють викид гонадо­тропінів, відтак відбувається овуляція.

У разі нормальної функції репродуктивного гомеостазу протягом 40 років життя жінки яєчники зберігають циклічну функцію. У першу фолікулярну фазу циклу відзначається поступове збільшення концентрації в крові ФСГ і ЛГ. Це забезпечує розвиток і ріст декількох фолікулів, хоча один із них стає лідером, саме він має повний розвиток, який закінчується овуляцією. Ріст фолікула забезпечує збільшення рівня естрадіолу. За 11— 12 год до овуляторного циклу секреція гонадотропінів і ФСГ у крові зни­жується. Це зумовлює гальмівний ефект за механізмом зворотного зв'язку, при якому може включитися механізм овуляції. Овуляційне максимальне збільшення естрадіолу, що відбувається напередодні овуляції, відповідаль­не за швидкий секреторний викид ЛГ. Розрив фолікула й овуляція відбува­ються під впливом ЛГ.

17-кетооксипрогестерон і прогестерон починають секретуватися в пе-редовулярний період і підвищують чутливість гіпоталамуса до естрогенів.

У лютеїнову фазу (функція жовтого тіла) рівень секреції естрадіолу і прогестерону вищий, ніж у фолікулінову фазу. Підвищення рівня естра­діолу і прогестерону призводить до зниження секреції гонадотропінів, у тому числі ЛГ, який контролює функцію жовтого тіла. Пригнічення сек­реції ЛГ - - один із чинників, які викликають регресію жовтого тіла і відповідно знижують продукцію естрадіолу і прогестерону. Цей механізм призводить до виникнення менструації, а також є сигналом до підвищен­ня секреції ФСГ і до початку нового оваріального циклу.

Вікові зміни статевого апарату

в чоловіків та жінок. Механізм клімаксу

Клімактеричний період — закономірний етап розвитку людини. Розрізня­ють поняття фізіологічного і патологічного клімаксу. У разі фізіологічного клімаксу поряд зі згасанням функцій розвиваються компенсаторні ме­ханізми. Патологічний клімакс має перебіг з важкими проявами, він пору­шує фізіологію старіння людини. Клімактеричні прояви у жінок поділяють на генітальні та екстрагенітальні, до останніх належать серцево-судинні, нервово-психічні, ендокринні порушення.

За терміном розвитку розрізняють такі види клімаксу:

• ранній — до 45 років;

• пізній — після 55 у жінок і після 60 років у чоловіків.

Ранній клімакс має важкий перебіг і належить до патологічного, що зу­мовлено порушенням менструального циклу, постменструальними кровоте­чами, причиною яких можуть бути рак тіла матки, міоматоз, метрит, ендо­метрит, пухлини яєчників, спричинені гормонами. До патологічних станів належать клімактеричний синдром і дисфункціональні маткові кровотечі.

Відбувається вікова перебудова вищих вегетативних центрів з пору­шенням циклічної гонадотропної діяльності гіпофіза, циклічної діяльності яєчників з припиненням овуляції і репродуктивної здатності організму в жінок, значним зниженням функції яєчок у чоловіків.

Клімактеричний синдром включає такий симптомокомплекс:

• серцево-судинні порушення — гіпертензія, тахікардія, мігрень, парестезії, ангіоспазм, пітливість, припливи жару, біль у ділянці серця;

• нервово-психічні порушення - - збудливість, втомлюваність, депресія, плаксивість, почуття страху, безсоння.

У патологічному клімаксі виділяють 3 форми психоневрологічних порушень:

• гіперстенічна — збудливість, підвищена втомлюваність, вазомоторні реакції — гіперактивні й астенічні;

• гіпостенічна — послаблення процесів збудження і гальмування в корі, млявість, сонливість, зниження емоцій, загальмованість, послаблення пам'яті, депресія; вазомоторні реакції такі самі;

• ендокринні порушення — порушення обміну білків, жирів, вуглеводів, відзначають обмінні артрити, екземи, дизуричні явища.

У чоловіків більше, ніж у жінок, виражений серцево-судинний синд­ром, що пов'язано з атеросклеротичними змінами (вони розвиваються у чоловіків на 10 років раніше, ніж у жінок).

Розрізняють три симптоми серцево-судинних порушень:

1)гіпертензивний (48,2 %);

2)стенокардичний (19,4 %);

3)вазорегуляторно-астенічний (82,4 %).

Гіпертензивний тип — артеріальний тиск швидко підвищується і зни­жується, спостерігається діастолічна гіпертензія, що знижує пульсовий тиск.

Стенокардичний тип — важкість за грудниною, біль у серці, задишка. У чоловіків напади пов'язані з фізичним навантаженням серед повного здоров'я. Ці порушення погано лікуються без застосування тестостеронів.

Вазорегуляторно-астенічний синдром - - втомлюваність, м'язова слабкість, яка не залежить від фізичного навантаження. Це пов'язано з по­рушенням периферійного кровотоку (зниження швидкості кровотоку, не­адекватність його розподілу).

Сечові та статеві порушення характерні для патологічної клініки у чо­ловіків і пов'язані зі зниженням тонусу сечового міхура, зменшенням кількості статевих гормонів. Біль тупий у ділянці сечового міхура, змен­шення струменя сечі, утруднення початку сечовиділення, зниження по­тенції, що призводить до конфлікту між бажанням і можливостями стате­вого життя.

На статеве життя впливає не тільки зниження діяльності статевих за­лоз, а й зміни психічної і фізичної діяльності.

Ендокринні порушення, характерні для патологічного клімаксу:

1.Відсутня фаза овуляції, не утворюється жовте тіло. Зберігається естрогенна функція яєчників. Ступінь порушення різний. Може швидко розвиватися виснаження функцій яєчників. Перший прояв — затримка менструації на 2—3 міс, що може бути пов'язано з постменструальною кровотечею і проявом клімактеричного синдрому.

2.Поступово приходить стійка менопауза, екскреція гормонів знижується, але повного припинення немає. Найбільш виражене зниження гормонів спостерігається через 3 роки менопаузи. Розвиваються компенсаторні реакції, які замінюють нормальну тканину в разі загальної атрофії. Компенсація здійснюється завдяки естрогенам з інших залоз. Різко виражений клімактеричний синдром. Велике значення має ЛГ і кора надниркових залоз — головні адаптивні реакції.

З віком підвищується секреція гонадотропінів — лютеїнізувального і фолікулостимулювального гормонів (ЛГ і ФСГ). Ще в період правильного менструального циклу у віці 40 років добова екскреція з сечею ЛГ і ФСГ збільшується майже в 4 рази (мал. 16). З віком, як тільки зменшується про­дукція естрогенів, підвищується продукція ФСГ.

Мал. 16. Добова екскреція сумарних гонадотропінів (МО)

в різні вікові періоди у жінок

Продукція естрогенів поступово знижується, особливо у віці 40 років, і різко зменшується в період менопаузи. Збільшення концентрації гонадо­тропінів у крові призводить до надмірної стимуляції яєчників і до гіпер­плазії інтерстиціальної тканини.

У період менопаузи у жінок спостерігається високий рівень у крові ес­трону. Естрон постачається в кров завдяки біотрансформації андро-стендіолу в інтерстиціальній тканині яєчника і в корі надниркових залоз, процес відбувається в жировій тканині. Тому в жінок у період менопаузи паралельно з підвищенням естрогенів збільшується маса тіла.

Таким чином, на зміну естрадіолу в менопаузі з'являється естрон. До­бова продукція естрадіолу в менопаузі 6 мкг (у зрілому віці -- 80— 500 мкг), а естрону — 400 мкг (98 % естрону постачається завдяки біо­трансформації).

Таким чином, підвищення рівня гонадотропінів у крові спричи­нюється до зниження продукції класичних естрогенів. Цей механізм у роз­витку клімаксу іноді можна ліквідувати і відновити у жінок ритмічну функцію яєчників, якщо циклічно застосовувати 5—6 курсів естрогенів (прогестинів), які забезпечують зниження рівня гонадотропінів у крові.

У чоловічому організмі репродуктивна система працює в циклічному, постійному режимі. Синтез і секреція тестикулярних андрогенів регу­люється ЛГ, а сперматогенез — ФСГ. Продукція тестостерону і секреція ЛГ, ФСГ саморегулюється за механізмом зворотного зв'язку. Секреція те­стостерону, ФСГ, кортизолу має добовий ритм, а продукція ЛГ — постійна, не змінюється протягом доби.

ТАБЛИЦЯ 3 Концентрація тесто­стерону в крові чоловіків

Вік, роки	Концентрація, ммоль/л
20-50	22 ± 0,87
51-60	20 ± 2,19
61—70	16 ± 2,4
71-80	13 ± 1,59
81—90	9 ± 0,9

ТАБЛИЦЯ 4. Рівень гонадотропі-нів у крові чоловіків

Вік, роки	Концентрація, МО
20-50	22 ± 0,87
51-60	20 ± 2,19
61-70	16 ± 2,4
71-80	13 ± 1,59
81-90	9 + 0,9

Концентрація тестостерону в крові залишається постійною у віці від 16 до 50 років, але після 60 років про­дукція гормону знижується (табл. 3). Вікові зниження екскреції 17-КС із сечею пов'язані з гіпофункцією яєчок, а також із гіпофункцією наднир­кових залоз, яка зумовлена підвищенням вмісту в крові гонадотропінів (табл. 4).

У чоловічому організмі відбуваються зміни в тонічному центрі гіпо­таламуса, але сперматогенез не припиняється. Якщо розглядати клімакс як виключення репродуктивної функції, то тоді в чоловічому організмі клімакс відсутній.

Зниження секреції тестостерону обмежує репродуктивний потенціал. У старечому віці у чоловіків паралельно збільшується кількість у крові ес­трогенів, особливо естрадіолу. З віком в організмі налагоджується стабільне продукування глюкокортикоїдів.

Андрогени надниркових залоз чинять патогенну дію на передміхуро­ву залозу. З віком у чоловіків збільшується частота аденокарцином пе­редміхурової залози.

Збільшення маси тіла, зниження толерантності до вуглеводів, холес-теринемія формують клімакс вікових змін, які можна визначити як хворо­бу компенсації в період старіння організму в чоловіків.

Проблеми, які виникають у пацієнта

в разі порушення функцій статевих залоз

Під час загального клінічного обстеження проводиться оцінка статевого дозрівання дівчаток і хлопчиків за класифікацією Теннера.

Для дівчаток:

1-ша стадія — молочні залози не розвинені, статеве оволосіння відсутнє.

2-го стадія — нагрубання молочних залоз, збільшення діаметра їх ареол;

рідке, пряме, довге, незначно пігментоване волосся розта­шоване уздовж статевих губ.

3-тя стадія —збільшення молочних залоз; волосся темніє, стовщується,

починає спіралізуватися, поширюється на ділянку лобка.

4-та стадія —сосок і ореоли молочної залози дещо підняті над контуром залози, сосок має вторинний горбик; статеве оволосіння за жіночим типом, але ще не вкриває всю ділянку лобкової по­верхні.

5-та стадія —молочні залози досягай розвитку залоз у дорослої жінки;

статеве оволосіння на всій ділянці лобкової поверхні.

Для хлопчиків:

1-ша стадія — статевий член, яєчка і калитка дитячі; статеве оволосіння

відсутнє.

2-го стадія —збільшення яєчок, калитки, статевий член ще не збільше­ний, шкіра калитки червоніє; волосся рідке, пряме, довге, незначно пігментоване біля основи статевого члена.

Дата добавления: 2014-12-29