Поджелудочная железа

Поджелудочная железа (ее масса у взрослого человека – 70 – 80 г) является эпителиальной железой со смешанной функцией. Ацинозная ткань железы вырабатывает пищевари­тельный поджелудочный сок, который выводится в просвет двенадцатиперстной кишки. Эндокринную функцию в подже­лудочной железе выполняют клетки эпителиального проис­хождения, получившие название островков Пирогова – Лангерганса и составляющие 1 – 2% от ее массы. В островках рас­полагаются несколько видов эндокринных клеток: α-клетки, образующие глюкагон (их в среднем около 20%); β-клетки, производящие инсулин (от 65 до 80%); Δ-клетки (от 2 до 8%), синтезирующие соматостатин; РР-клетки (менее 1 %), проду­цирующие панкреатический полипептид. Основными гормо­нами поджелудочной железы, регулирующими обменные про­цессы, являются инсулин и глюкагон.

Инсулин – полипептид, состоящий из 51 аминокислотного остатка. В крови он находится в свободном и связанном с бел­ками плазмы состоянии, а его содержание составляет 16 – 160 мкЕД/мл. Скорость секреции инсулина составляет от 0,5 (в покое, натощак) до 5 ЕД/ч (после приема пищи). Действует через 1-ТМС-мембранные рецепторы в клетках-мишенях инсулинзависимых тканей (печень, мышцы, жировая ткань). Метаболизируется клетками-мишенями, а также в почках, коже, печени. Период полураспада – 30 – 60 мин.

Основные метаболические эффекты инсулина. Он является анаболическим гормоном и оказывает множествен­ный эффект на инсулинзависимые ткани. Во-первых, инсулин усиливает транспорт глюкозы в клетки, стимулирует синтез гликогена в печени и мышцах, подавляет глюконеогенез и гли- когенолиз в печени, понижает уровень сахара в крови. Во-вто­рых, он стимулирует транспорт аминокислот через цитоплазматическую мембрану в клетку и уменьшает распад белка, стимулирует синтез белка в клетках. В-третьих, инсулин стимули­рует включение триглицеридов и жирных кислот в жировую ткань, усиливает синтез липидов и подавляет липолиз в адипоцитах. Таким образом, он оказывает общее анаболическое действие на инсулинзависимые ткани (усиление синтеза в них углеводов, жиров, белков и нуклеиновых кислот).

Регуляция секреции инсулина. Самым мощным стиму­лятором секреции инсулина является повышение содержания глюкозы в крови (норма в плазме крови – 4,44 – 6,67 мМоль/л, или 80 – 120 мг %). Стимулируют выделение инсулина: глюкагон, гормоны желудочно-кишечного тракта (гастрин, секре­тин), кортизол, гормон роста, АКТГ. При активации парасим­патического отдела АНС и выделении его медиатора ацетилхолина отмечается увеличение секреции инсулина.

Тормозят выделение инсулина: гипогликемия, соматостатин (гормон Д-клеток), активация симпатического отдела АНС.

Глюкагон – пептид (состоит из 29 аминокислотных остат­ков), в крови находится преимущественно в свободном состо­янии и его содержание составляет 75 – 150 пг/мл, действует через 7-ТМС-мембранные рецепторы (посредник цАМФ), пе­риод полураспада – до 10 мин.

Основные метаболические эффекты глюкагона. Он является катаболическим гормоном и антагонистом инсулина. Во-первых, глюкагон повышает содержание глюкозы в крови за счет усиления гликогенолиза и стимуляции глюконеогенеза в печени. Во-вторых, он активирует липолиз и подавляет син­тез липидов. В-третьих, глюкагон стимулирует катаболизм белков в тканях и увеличивает синтез мочевины.

Регуляция секреции глюкагона. Секреция глюкагона усиливается при гипогликемии, активации симпатического от­дела АНС и под влиянием гормона роста и угнетается при ги­пергликемии и поддействием соматостатина.

Чаще всего нарушения эндокринной функции поджелудоч­ной железы возникают при повреждении β-клеток антителами или вирусами Коксаки. Это ведет к падению уровня инсулина в крови, гипергликемии и развитию заболевания, получившего название "сахарный диабет" или "сахарное мочеизнурение". Клинически это проявляется полиурией (увеличением частоты и объема выделяемой мочи до 4 – 6 л/сут), выраженной жаж­дой и повышенным потреблением жидкостей. Гипергликемия возникает вследствие того, что углеводы не могут применяться для нужд энергетики клетками скелетных мышц, печени, жи­ровой ткани, сердца. В этих условиях названные клетки ис­пользуют для получения энергии липиды и белки, что сопро­вождается накоплением продуктов неполного окисления жир­ных кислот – оксимасляной и ацетоуксусной кислот (кетоно­вых тел). Это может сопровождаться появлением характерного запаха при дыхании и/или мочеиспускании, а также развитием ацидоза, диабетической комы, потерей со­знания и гибелью организма. На сегодняшний день хорошо из­вестно, что сахарный диабет может быть обусловлен не только поражением β-клеток поджелудочной железы (сахарный диа­бет I типа, инсулинзависимый, ювенильный, возникающий обычно до 30 лет), но и снижением количества инсулиновых рецепторов в клетках-мишенях (сахарный диабет II типа, ин- сулиннезависимый, или диабет взрослых, возникающий обыч­но после 40 лет). Избыточное повышение содержания инсули­на (например, при лечении сахарного диабета инсулином) ве­дет к гипогликемии, опасность которой состоит в том, что глю­коза служит основным энергетическим субстратом для мозга. В отсутствие глюкозы нарушается функция мозга, возникают повреждения нейронов и, если дефицит сохраняется достаточ­но долго, может наступить смерть.

Дата добавления: 2014-12-29