При электрофорезе сыворотки , белки «острой фазы» преимущественно отнсятся к 2 страница

5. Почечном сахарном диабете

14.5. Длительное повышение плазменного уровня глюкозы в тесте толерантности будет при:

1. Скрытом юношеском сахарном диабете

2. Явном юношеском сахарном диабете

3. Скрытом сахарном диабете пожилых

4. Явном сахарном диабете пожилых

5. Почечном сахарном диабете

14.6. Эндокринные гипергликемии возможны при:

1. Избытке СТГ

2. Избытке АКТГ

3. Недостатке АКТГ

4. Избытке глюкагона

5. Недостатке адреналина

14.7. Диабетическия микроангиопатия при юношеском сахарном диабете проявляется:

1. Нефропатией

2. Диабетической плеторой (красный цвет лица)

3. Ксантоматозом

4. Ретинопатией

5. Ожирением

14.8. Возникновение гипоксии при нелеченном юношеском сахарном диабете связано с:

1. Микроангиопатией

2. Гликозилированием гемоглобина

3. Образованием С-пептида

4. Гипогликемией

5. Нарушением процессов липолиза

14.9. Юношеский сахарный диабет можно заподозрить при:

1. Ожирении

2. Рецидивирующей инфекции

3. Похудании

4. Плохом заживлении ран

5. Галактоземии

14.10. Уровень инсулина в крови может повышаться при:

1. Гипогликемии

2. Хроническом панкреатите

3. Инсулиноме

4. Гипергликемии

5. Несахарном диабете

14.11. Гипергликемия возникает при:

1. Почечном сахарном диабете

2. Юношеском (инсулинзависимом) диабете

3. Сахарном диабете пожилых (инсулиннезависимом)

4. Почечном несахарном диабете

5. Опухоли мозгового вещества надпочечников (феохромоцитоме)

14.12. Антагонистами инсулина являются:

1. Глюкагон

2. Глюкокортикоиды

3. Хиломикроны

4. С-пептид

5. Холестерин

14.13. Косвенным показателем уровня секреции инсулина является:

1. Жирные кислоты

2. Химотрипсин

3. Хиломикроны

4. С-пептид

5. Холестерин

14.14. Механизм действия инсулина включает:

1. Усиление синтеза кетоновых тел

2. Усиление липогенеза

3. Усиление липолиза

4. Ослабление синтеза гликогена

5. Усиление синтеза гликогена

14.16. К внепанкреатическому сахарному диабету относится:

1. Дефицит рецепторов к инсулину

2. Аутоимунный инсулинит

3. Ятрогенный (назначение глюкокортикоидов)

4. Удаление поджелудочной железы

5. Инсулинома

14.17. Полидипсия при юношеском сахарном диабете обусловлена:

1. Стимуляцией питьевого центра инсулином

2. Альдостеронизмом

3. Повышением осмолярности плазмы

4. Значительными потерями воды

5. Повышением уровня липидов в плазме крови

14.18. Нарушение липидного обмена при юношеском сахарном диабете проявляется:

1. Усилением липогенеза

2. Усилением липолиза

3. Кетоацидозом

4. Ксантоматозом

5. Гликогенолизом

14.19. Нарушение белкового обмена при юношеском сахарном диабете включает:

1. Образование глюкозаминов

2. Уменьшение образования антител

3. Ксантоматоз

4. Атеросклероз

5. Полиурию

14.20. Полиурия при почечном сахарном диабете связана с:

1. Уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках

2. Снижением секреции АДГ

3. Уменьшением числа рецепторов к АДГ

4. Ослаблением реабсорбции глюкозы в почках

5. Гипергликемией

14.21. Возникновение эндокринных гипогликемий возможно при:

1. Избытке СТГ

2. Избытке АКТГ

3. Недостатке глюкокортикоидов

4. Избытке глюкагона

5. Недостатке адреналина

14.22. Раннее развитие атеросклероза при юношеском сахарном диабете связано с:

1. Усилением липогенеза в адипоцитах

2. Образованием кетоновых тел

3. Нарушением b-окисления жирных кислот

4. Галактоземией

5. Гликогенозами

14.23. Характерым симптомом юношеского сахарного диабета является:

1. Ожирение

2. Рецидивироующая инфекция

3. Похудание

4. Полиурия

5. Галактоземия

14.24**. Для галактоземии характерно:

1. Галактозурия

2. Глюкозурия

3. Катаракта

4. Умственная отсталость

5. Повышение уровня глюкозы в крови

14.25**. Фруктоземия проявляется:

1. Фруктозурией

2. Умственной отсталостью

3. Циррозом печени

4. Катарактой

5. Глюкозурией

14.26. Диабетическая нефропатия при сахарном диабете характеризуется:

1. Гломерулосклерозом

2. Альбуминурией

3. Стойкой или транзиторной протеинурией

4. Развитием нефротического синдрома

5. Симметричным увеличением почек

14.27**. Метаболический Х-синдром включает:

1. Тканевую инсулинорезистентность

2. Гипоинсулинемию

3. Компенсаторную гиперинсулинемию

4. Дислипопротеинемию и ожирение

5. Артериальную гипертонию

14.28. Развитие гемической гипоксии при инсулинзависимом сахарном диабете обусловлено:

1. Гликозилированным гемоглобином

2. Дефицитом витамина В-12

3. Железодефицитом

4. Порфиринодефицитом

5. Усилением распада гемоглобина

РАЗДЕЛ XIV. ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА.

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ.

	2,3		2,3,5		3,5
	2,3,4		1,2		2,3
	4,5				2,3,4
	1,3,5		2,5		1,3,4
	1,2,3,4		1,3		1,2,3,4
	1,2,4				1,2,3,4
	1,2,4		3,4		1,3,4,5
	1,2		2,3,4
	2,3,4		1,2
	3,4

РАЗДЕЛ XV. ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

15.1. Ожирение эндокринной природы может быть обусловлено:

1. Гипотиреозом

2. Болезнью Иценко-Кушинга (гиперкортизолизмом)

3. Гипертиреозом

4. Адипозо-генитальной дистрофией

5. Феохромоцитомой (гиперпродуцирующей опухолью мозгового вещества надпочечников)

15.2. Повышенный аппетит при алиментарном ожирении может быть вызван:

1. Снижением возбудимости центра голода

2. Увеличением синтеза и чувствительности рецепторов в гипоталамусе к катехоламинам

3. Повышением возбудимости центра насыщения

4. Понижением возбудимости центра насыщения

5. Повышением возбудимости центра голода

15.3. Липолиз в организме тормозит:

1. Инсулин

2. Адреналин

3. Соматотропный гормон

4. Глюкагон

5. Тироксин

15.4. Липолиз в организме усиливают:

1. Инсулин

2. Адреналин

3. Соматотропный гормон

4. Глюкагон

5. Тироксин

15.5. Следствием нарушения бета-окисления жирных кислот в организме может быть:

1. Гликогеноз

2. Кетоз

3. Ацидоз

4. Алкалоз

5. Авитаминоз

15.6**. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит:

1. Апопротеинам

2. Панкреатической липазе

3. Желчным кислотам

4. Кетоновым телам

5. Перекисным соединениям

15.7. Вторичное ожирение развивается при:

1. Инсулинзависимом сахарном диабете

2. Гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга)

3. Инсулиннезависимом сахарном диабете

4. Феохромоцитоме

5. Тиреотоксикозе

15.8. Уменьшение жировой ткани в организме развивается при:

1. Инсулинзависимом сахарном диабете

2. Гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга)

3. Инсулиннезависимом сахарном диабете

4. Феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)

5. Тиреотоксикозе

15.9**. К липидозам относятся:

1. Алиментарное ожирение

2. Жировая инфильтрация печени

3. Стеаторея

4. Болезнь Иценко-Кушинга (гиперкортизолизм)

5. Атеросклероз

15.10. Вариантами вторичного ожирения являются:

1. Алиментарное

2. Эндокринное

3. Симптоматическое

4. Наследственно - конституциональное

5. Центральное

15.11. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:

1. Дефиците жирных кислот в кишечнике

2. Дефиците желчных пигментов в крови

3. Избытке липазы поджелудочной железы

4. Недостатке липазы поджелудочной железы

5. Дефиците желчных кислот

15.12. Самыми богатыми по содержанию холестерина являются липопротеиды:

1. Очень высокой плотности

2. Очень низкой плотности

3. Низкой плотности

4. Высокой плотности

5. Хиломикроны

15.13. Непосредственной причиной стеатореи может быть:

1. Гиполипопротеидемия

2. Опухоль сфинктера Одди

3. Авитаминоз Д

4. Гепатит

5. Гиперлипопротеидемия

15.14. Прямым следствием стеатореи является:

1. Гиполипопротеидемия

2. Опухоль сфинктера Одди

3. Авитаминоз Д

4. Гепатит

5. Панкреатит

15.15. Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:

1. Дефицита липазы в кишечнике

2. Дефицита желчных кислот

3. Усиленной мобилизации липидов из депо

4. Дефицита липазы плазмы

5. Избыточного потребления жиров с пищей

15.16. Транспортная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:

1. Дефицита липазы в кишечнике

2. Дефицита желчных кислот

3. Усиленной мобилизации липидов из депо

4. Дефицита липазы плазмы

5. Избыточного поступления жиров с пищей

15.17. Причинами транспортной гиперлипопротеидемии являются:

1. Избыток адреналина в крови

2. Дефицит липокаина

3. Дефицит желчных кислот

4. Курение

5. Дефицит плазменной липазы

15.18. Причинами ретенционной гиперлипопротеидемии могут быть:

1. Избыток адреналина в крови

2. Дефицит липокаина

3. Дефицит желчных кислот

4. Курение

5. Дефицит плазменной липазы

15.19. Ожирение первой степени характеризуется превышением массы тела над должной на:

1. 10 %

2. 50 %

3. 100 %

4. 30 %

5. 5 %

15.20. Ожирение второй степени характеризуется превышением массы тела над должной на:

1. 10 %

2. 50 %

3. 100 %

4. 30 %

5. 5 %

15.21. Ожирение третьей степени характеризуется превышением массы тела над должной на:

1. 10 %

2. 50 %

3. 100 %

4. 30 %

5. 5 %

15.22. Гипертрофическое ожирение характеризуется:

1. Увеличением количества адипоцитов

2. Снижением количества адипоцитов

3. Увеличением размеров адипоцитов

4. Увеличением размеров и количества адипоцитов

5. Уменьшением размеров адипоцитов

15.23. Алиментарное ожирение у взрослых является:

1. Гиперпластическим

2. Смешанным

3. Гипертрофическим

4. Атрофическим

5. Дистрофическим

15.24**. Ожирение, связанное с травмой, опухолью, воспалением и другой патологией головного мозга, обозначается как:

1. Алиментарное

2. симптоматическое

3. Вторичное

4. Центральное

5. Первичное

15.25. Атеросклеротические бляшки преимущественно локализуются в:

1. Артериях

2. Венах

3. Артериях эластического типа

4. Артериях мышечного типа

5. Местах бифуркаций крупных артериальных сосудов

15.26. Наибольшей атерогенной активностью обладает:

1. Холестерин ЛПВП

2. Холестерин ЛПОВП

3. Холестерин ЛПНП

4. Холестерин ЛПОНП

5. Хиломикроны

15.27. К основным факторам риска развития атеросклероза относятся:

1. Артериальная гипертензия

2. Дислипопротеидемия с преобладанием ЛПВП

3. Дислипопротеидемия с преобладанием ЛПНП

4. Артериальная гипотензия

5. Избыточная масса тела

15.28. Развитию атеросклеротической бляшки способствуют:

1. Ламинарный поток крови

2. Турбулентный поток крови

3. Повреждение эндотелия

4. Увеличение активности антиоксидантной системы

5. Дефицит антиоксидантов

15.29**. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется:

1. Изъязвлением бляшки

2. Снижением липолитической активности сосудистой стенки

3. Образованием детрита

4. Образованием жировых полосок и пятен в интиме

5. Петрификацией бляшки

15.30. Термином атерокальциноз называется:

1. Изъязвление бляшки

2. Снижение липолитической активности сосудистой стенки

3. Образование детрита

4. Образование жировых полосок и пятен в интиме сосудов

5. Петрификация бляшки

15.31**. Стадия атероматоза характеризуется:

1. Изъязвлением бляшки

2. Снижением липолитической активности сосудистой стенки

3. Образованием детрита

4. Образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов

5. Петрификацией бляшки

15.32**. Стадия липидоза характеризуется:

1. Изъязвлением бляшки

2. Снижением липолитической активности сосудистой стенки

3. Образованием детрита

4. Образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов

5. Петрификацией бляшки

15.33. Никотин прямо или косвенно вызывает:

1. Гипоксию стенки сосуда

2. Гиперлипопротеидемию

3. Увеличение липолиза

4. Увеличение образования перекисных соединений

5. Гиполипопротеидимию

15.34. Развитию атеросклероза способствует:

1. Возникновение ламинарных потоков крови по сосуду

2. Возникновение турбулентных потоков крови по сосуду

3. Преобладание в крови липопротеидов низкой плотности

4. Преобладание в крови липопротеидов очень высокой плотности

5. Усиленное образование простациклина

15.35**. Наиболее ранними проявлениями атеросклероза являются:

1. Стеноз артерий

2. Дисфункция эндотелия

3. Тромбоз артерий

4. Утолщение слоя «интима-медия» атрерий

5. Окклюзия артерий

15.36**. Под дисфункцией эндотелия понимаются нарушения:

1. Эндотелийзависимой релаксации сосудов

2. Эндотелийнезависимой релаксации сосудов

3. Образования в эндотелии оксида азота

4. Разрушения в эндотелии оксида азота

5. Эндотелийзависимой констрикции сосудов

15.37**. Развитие атеросклероза ускоряется под влиянием:

1. Гипогомоцистеинемии

2. Гипергомоцистеинемии

3. Увеличения в крови концентрации холестерин ЛПВП

4. Увеличения в крови концентрации холестерин ЛПНП

5. Уменьшения в крови концентрации холестерин ЛПНП

РАЗДЕЛ XV. ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА.

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ.

	1,2,4
	4,5
			2,4		1,2,3		1,2,3,4
	2,3,4,5		1,3		2,3,4		2,3
	2,3				1,3,5		2,4
							1,3
	2,3		1,4		1,3,5		2,4
	1,4,5		2,5		2,3,5
	2,5
	2,3,5

РАЗДЕЛ XVI. ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА

16.1. Следствием гиперпротеинемии является:

1. Повышение клубочковой фильтрации в почках

2. Аминоацидурия

3. Повышение онкотического давления в интерстиции

4. Снижение клубочковой фильтрации в почках

5. Отеки

16.2. Следствием гипопротеинемии являются:

1. Повышение вязкости плазмы крови

2. Отеки

3. Понижение онкотического давления плазмы

4. Повышение онкотического давления в интерстиции

5. Снижение клубочковой фильтрации в почках

16.3. Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает:

1. Гиперальбуминемию

2. Гипофибриногенемию

3. Гипопротеинемию

4. Повышение альбумин-глобулинового коэффициента

5. Понижение альбумин-глобулинового коэффициента

16.4. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием:

1. Креатинина

2. Индикана

3. Мочевины

4. Мочевой кислоты

5. Креатина

16.5. Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:

1. Дезаминирования аминокислот

2. Синтеза мочевины

3. Синтеза гликогена

4. Синтеза глутамина

5. Синтеза биогенных аминов

16.6. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:

1. Тирозина

2. Фенилаланина

3. Гистидина

4. Метионина

5. Глютамина

16.7. Нарушение синтеза белков гепатоцитами проявляется:

1. Кровоточивостью

2. Усилением разрушения инсулина

3. Ослаблением разрушения инсулина

4. Повышением свертываемости крови

5. Отеками

16.8**. Изменение плазменного состава белков при остром инфекционном воспалении легких проявляется:

1. Повышением альбумин-глобулинового коэффициента

2. Понижением альбумин-глобулинового коэффициента

3. Повышением концентрации альбумина

4. Появлением С-реактивного белка

5. Снижением скорости оседания эритроцитов

16.9. Анаболизм белков в организме усилен при:

1. Стрессе

2. Инсулинзависимом сахарном диабете

3. Лихорадке

4. Акромегалии (избытке СТГ)

5. Увеличении продукции андрогенов

16.10. Катаболизм белков в организме усилен при:

1. Стрессе

2. Инсулинзависимом сахарном диабете

3. Лихорадке

4. Акромегалии (избытке СТГ)

5. Опухоли сетчатой зоны коры надпочечников

16.11. Положительный азотистый баланс в организме наблюдается при:

1. Беременности

2. Ожогах

3. Гипотиреозе

4. Приеме препаратов анаболического действия

5. Голодании

16.12. Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:

1. Тиреотоксикозе

2. Некрозе отдельных органов (миокарда,почек, печени)

3. Почечном несахарном диабете

4. Гигантизме

5. Ожирении

16.13. В результате декарбоксилирования аминокислот образуются:

1. Гистамин

2. ГАМК

3. Гамма-глобулины

4. Альбумины

5. Серотонин

16.14. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:

1. Дальтонизме

2. Подагре

3. Хроническом гастрите

4. Гипотиреозе

5. Гипертиреозе

16.15. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:

1. Печень

2. Почки

3. Селезенка

4. Желудочно-кишечный тракт

5. Паращитовидные железы

16.16. Выраженным анаболическим действием в организме обладают:

1. Инсулин

2. Тироксин

3. Соматотропный гормон

4. Глюкокортикоиды

5. Андрогены

16.17. Выраженным катаболическим действием в организме обладают:

1. Инсулин

2. Адреналин

3. Соматотропный гормон

4. Глюкокортикоиды

5. Андрогены

16.18. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при:

1. Избытке тироксина

2. Голодании

3. Недостатке тироксина

4. Избытке глюкокортикоидов

5. Избытке соматотропного гормона

16.21**. Депигментация кожи при квашиоркоре связана с:

1. Нарушением поступления в организм белка

2. Дефицитом энтеропептидаз

3. Дефицитом тирозина в плазме крови

4. Дефицитом триптофана в плазме крови

5. Дефицитом фенилаланингидроксилазы

16.22. Следствием нарушения всасывания белков в кишечнике является:

1. Гиперпротеинэмия

2. Усиление образования ароматических аминов

3. Стеаторея

4. Дефицит незаменимых аминокислот

5. Гипопротеинемия

16.23. Патогенез гепатолентикулярной дегенерации (болезни Вильсона-Коновалова) включает:

1. Врожденный дефицит трансферрина

2. Нарушение переноса железа в плазме

3. Врожденный дефицит церуллоплазмина

4. Врожденный дефицит белков комплемента

5. Нарушение связывания меди в плазме

16.24. Наследственная энзимопатия лежит в основе:

1. Альбинизма

2. Фенилкетонурии

3. Серповидно-клеточной анемии

4. Алкаптонурии

5. Непереносимости материнского молока

16.25. Гиперпротеинемия возникает при:

1. Протеинурии

2. Неукротимой рвоте

3. Профузных поносах у взрослых

4. Циррозе печени

5. Ожогах

16.26**. Повышенное выделение аминокислот с мочой наблюдается при:

1. Приеме анаболических стероидов

2. Целиакии

3. Цистинурии

4. Синдроме Фанкони

5. Квашиоркоре

16.27. Повышение содержания аминокислот в крови возникает при:

1. Ожогах

2. Недостатке фенилаланингидроксилазы

3. Голодании

4. Угнетении ферментов дезаминирования

5. Недостатке глютаминазы

16.28**. В патогенезе целиакии играет роль:

1. Генетический дефект

2. Нарушение всасывания углеводов

3. Дефицит липазы

4. Аутоиммунное повреждение

5. Дефицит желчных кислот

РАЗДЕЛ XVI. ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА.

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ.

			1,3,4		1,3
	2,3				2,4,5,
	2,3,5		1,2,5		3,5
					1,2,4,5
	2,4				2,3,5
			1,3,5		3,4
	1,3,5		2,4		1,3,4
	2,4		1,2,4		1,4
	4,5		3,4
	1,2,3		1,2,5

РАЗДЕЛ XVII. ПАТОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА И КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ

17.1. Компенсация алкалоза в организме происходит путем:

1. Гипервентиляции легких

2. Усиленного выделения гидрокарбоната натрия с мочой

3. Работы буферных систем крови

4. Обмен протонов на калий эритроцитов

5. Обмен протонов на кальций кости

17.2**. Объем плазмы крови человека в норме составляет от общей массы тела около:

1. 5%

2. 10%

3. 15%

4. 20%

5. 40%

17.3. Стимуляция питьевого центра гипоталамуса осуществляется с помощью:

1. Возбуждения волюморецепторов

2. Уменьшения раздражения волюморецепторов

3. Возбуждения осморецепторов

4. Возбуждения барорецепторов дуги аорты

5. Увеличения секреции ренина

17.4**. Нормальный уровень рН артериальной крови человека составляет:

1. 7,2

2. 6,8

3. 7,4

4. 7,3

5. 7,5

17.5. Гипоосмолярная гипогидратация может возникнуть при:

1. Острой кровопотере (в первые часы)

2. Гиперальдостеронизме

3. Гипоальдостеронизме

4. Сахарном диабете (инсулинзависимом)

5. Передозировке диуретиков

17.6. Изоосмолярная гипогидратация возникает при:

1. Острой кровопотере (в первые часы)

2. Гиперальдостеронизме

3. Гипоальдостеронизме

4. Сахарном диабете (инсулинзависимом)

5. Передозировке диуретиков

17.7. Гиперосмолярная гипогидратация возникает при:

1. Острой кровопотере (в первые часы)

2. Гиперальдостеронизме

3. Гипоальдостеронизме

4. Инсулинзависимом сахарном диабете

5. Передозировке диуретиков

17.8. Гипоосмолярная гипергидратация возникает при:

1. Воспалительных отеках

2. Гиперсекреции вазопрессина

3. Первичном альдостеронизме (синдроме Конна)

4. Сердечных отеках

5. Анурии

17.9. Изоосмолярная гипергидратация возникает при:

1. Внутривенной предозировке физраствора

2. Гиперсекреции вазопрессина

3. Первичном альдостеронизме (синдроме Конна)

4. "Водном отравлении"

5. Анурии

17.10. Гиперосмолярная гипергидратация возникает при:

1. Воспалительных отеках

2. Гиперсекреции вазопрессина

3. Первичном альдостеронизме (синдроме Конна)

4. Сердечных отеках

5. Анурии

17.11. Возникновению отека ткани способствует:

1. Повышение концентрации белка в интерстициальной жидкости

2. Понижение лимфооттока

3. Повышение концентрации белка в плазме крови

4. Повышение проницаемости капилляров для белка

5. Повышение гидростатического давления в капиллярах

17.12. Возникновению отека ткани препятствует:

1. Повышение концентрации белка в интерстициальной жидкости

2. Понижение лимфооттока

3. Повышение концентрации белка в плазме крови

4. Повышение проницаемости капилляров для белка

5. Повышение гидростатического давления в капиллярах

17.13. Основным звеном патогенеза гипоталамического несахарного диабета является:

1. Дефицит вазопрессина

2. Полиурия

3. Полидипсия

4. Дефицит рецепторов к вазопрессину в почке

5. Нарушение секреции альдостерона

17.14. Основным звеном патогенеза почечного несахарного диабета является:

1. Дефицит вазопрессина

2. Полиурия

3. Полидипсия

4. Дефицит рецепторов к вазопрессину в почке

5. Нарушение секреции альдостерона

17.15. Общими признаками гипоталамического и почечного несахарных диабетов являются:

1. Дефицит вазопрессина в плазме крови

2. Полиурия

3. Полидипсия

4. Гипергликемия

5. Гипогликемия

17.16. Отличить гипоталамический и почечный несахарные диабеты можно с помощью:

1. Определения уровня глюкозы в крови

2. Определения уровня вазопрессина в крови

3. Определения уровня глюкозы в моче

4. Введения вазопрессина

5. Определения гипоталамических либеринов в крови

17.17. Прямым стимулятором клубочковой зоны коры надпочечников является:

1. Ренин

2. Альдостерон

3. Вазопрессин

4. Ангиотензин

5. Ионы натрия

17.18. Общими признаками всех видов альдостеронизма являются:

1. Гиперкалиемия

2. Гипокалиемия

3. Отеки

4. Гипернатриемия

5. Повышение плазменного уровня ренина

17.19. Причиной голодных отеков является:

1. Гипопротеинемия

2. Повышение проницаемости капилляров

3. Повышение гидростатического давления плазмы

4. Повышение онкотического давления в капиллярах

5. Протеинурия

17.20. Причиной воспалительных отеков является:

1. Гипопротеинемия

2. Повышение проницаемости капилляров

3. Снижение проницаемости капилляров

4. Повышение онкотического давления в капиллярах

5. Протеинурия

17.21. Причиной аллергических отеков является:

1. Гипопротеинемия

2. Повышение проницаемости капилляров

3. Снижение проницаемости капилляров

4. Повышение онкотического давления в капиллярах

5. Протеинурия

17.22. Ведущей причиной нефротического отека является:

1. Гипопротеинемия

2. Повышение проницаемости капилляров

3. Повышение гидростатического давления плазмы

4. Повышение онкотического давления в капиллярах

5. Снижение проницаемости капилляров

17.23. Метаболический алкалоз возникает при:

Дата добавления: 2014-12-25