Избыточное накопление воды в организме

Положительный водный баланс (гипергидратация, гипергидрия) наблюдается при избыточном введении воды в организм, а также при нарушении выделительной функции почек и кожи, обмена воды между кровью и тканями, регуляции водно-электролитного обмена.

В эксперименте на животных гипоосмолярную гипергидратацию (водное отравление) можно вызвать повторным введением воды в желудок. Однократная водная нагрузка у здоровых животных обычно не вызывает тяжелых последствий. Исследования, проведенные в лаборатории Е. С. Лондона, показали, что при избыточном введении воды в кровь даже в объеме, равном массе крови, процентное содержание воды в крови мало изменяется (Н. Н. Зайко). Это обусловлено задержкой воды в печени, мышцах, селезенке, коже, а также усиленным выведением ее из организма.

Однако при нарушении регуляции водного обмена уже незначительная водная нагрузка может привести к гипергидратации. Так, экспериментальное водное отравление можно вызвать водной нагрузкой на фоне введения вазопрессина, альдостерона или удаления надпочечных желез. То обстоятельство, что адреналэктомированные животные, которые обычно погибают от потери солей натрия и обезвоживания, плохо переносят водную нагрузку, объясняется снижением артериального давления (а следовательно, и клубочковой фильтрации) после удаления надпочечных желез.

При водном отравлении увеличивается количество воды и снижается осмотическое давление как вне, так и внутри клеток (рис. 14.12, д), но самое большое значение при этом имеет повышенное поступление воды внутрь клеток, возникающее в результате сдвига нормального соотношения между концентрациями ионов натрия и калия по обе стороны клеточной мембраны, что является следствием снижения уровня натрия в плазме крови.

У больных водное отравление возможно при рефлекторной анурии, а также во второй стадии острой недостаточности почек. При этом наблюдается головная боль, тошнота, рвота, судороги и при явлениях комы может наступить смерть.

Гиперосмолярная гипергидратация может развиваться при употреблении для питья соленой (морской) воды. В результате осмотическое давление в экстрацеллюлярной среде повышается и жидкость перемещается из клеток во внеклеточное пространство. Развиваются тяжелые нарушения, обусловленные дегидратацией клеток и сходные с таковыми при гиперосмолярном обезвоживании (рис. 14.12, е). Однако при строгом ограничении в питье постепенно развивается адаптация к соленой воде и серьезных нарушений водно-электролитного обмена может не быть.

Изоосмолярная (изотоническая) гипергидратация встречается редко. Может наблюдаться в течение некоторого времени после введения избыточных количеств изотонических растворов (рис. 14.12, г).

Задержка воды, связанная с нарушением регуляции водно-электролитного обмена, наблюдается при снижении продукции АНФ и гормонов щитовидной железы (микседема); увеличении выработки вазопрессина, инсулина, повышающего гидрофильность тканевых коллоидов, а также при вторичном гиперальдостеронизме (например, при недостаточности сердца, нефротическом синдроме).

Избыточное количество жидкости обычно не задерживается в крови, а переходит в ткани, прежде всего во внеклеточную среду, что выражается в развитии скрытых или явных отеков.

Отек (oedema) — скопление избыточного количества жидкости в тканях. Скопление внеклеточной жидкости в полостях тела называют водянкой (hydrops). Водянка брюшной полости получила название асцита (ascites), плевральной полости — hydrothorax, желудочков мозга — hydrocephalus, околосердечной сумки — hydropericardium. Скопившаяся невоспалительная жидкость называется транссудатом.

Отек — типический патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях.

Обмен жидкости между кровью и тканями происходит в микроциркуляторном русле через стенку капиллярных сосудов и венул. В артериальном капиллярном сосуде жидкая часть крови поступает в межтканевое пространство, а в венозном и в посткапиллярной венуле — возвращается в кровь.

Это движение жидкости в том и другом направлении осуществляется в соответствии с уравнением Старлинга, приведенном в разделе XI ("Нарушения микроциркуляции").

Следовательно, развитие отека по Старлингу может быть обусловлено прежде всего повышением гидростатического давления крови или снижением ее онкотического давления (рис. 14.13).

В механизме развития отека, кроме того, играют роль нарушения водного баланса (особенно сдвиг его в сторону накопления воды в организме), микроциркуляции, изменения гидростатического и коллоидно-осмотического (онкотического) давления ткани, повышение проницаемости капиллярных сосудов, нарушения лимфооттока, а также нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.

Факторы патогенеза отека приведены ниже:

1. Положительный водный баланс (нарушение функции почек, прием большого количества осмотически активных веществ и др.).

2. Повышение гидростатического давления преимущественно в венозном отделе сосудистого русла (венозная гиперемия местная или при сердечной недостаточности, а также воспаление).

3. Понижение коллоидно-осмотического давления крови (гипопротеинемия при голодании, нефротическом синдроме, недостаточности печени и др.).

4. Повышение коллоидно-осмотического давления в ткани в результате накопления осмотически активных веществ: электролитов, белков, продуктов метаболизма (при воспалении, аллергии, гипоксии).

5. Повышение проницаемости капиллярных сосудов:
а) под действием гуморальных факторов (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.);
б) при нарушении трофики стенки капиллярных сосудов (расстройство нервно-трофического обеспечения, голодание, гипоксия и др.).

6. Нарушение оттока лимфы [механическая или динамическая лимфатическая недостаточность].

7. Нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена ("ошибочное" включение антидиуретической и антинатрийуретической систем, нарушение чувствительности волюмо- и осморецепторов, вторичный альдостеронизм, гипотиреоз и др.).

Фильтрационное давление возрастает также при резко отрицательном давлении в межклеточном пространстве. Так, при ожоге кожи отрицательное давление межклеточной жидкости может достигать -30 мм рт. ст. (-4,0 кПа) вследствие испарения воды с поверхности и изменений коллоидов, ведущих к появлению разжимных сил. Этот механизм считают главным в развитии отека при ожоге кожи.

Обычно усиление фильтрации по типу обратной связи вызывает компенсаторное повышение лимфооттока и снижение онкотического давления межтканевой жидкости вследствие удаления белков с лимфой (лимфа содержит в среднем 20 г/л белка). Поэтому онкотическое давление межтканевой жидкости наиболее заметно повышается при блокаде лимфооттока. Следует иметь в виду, что гидрофильность тканевых коллоидов зависит от концентрации Н⁺. Так, при сдвигах рН в кислую сторону происходит набухание паренхиматозных элементов и дегидратация соединительной ткани; при смещении рН в щелочную сторону гидратируется соединительная ткань.

Накопление ионов натрия в межтканевом пространстве наблюдается при избыточном приеме натрия хлорида и при нарушении функций почек. Однако в патогенезе отека большее значение, чем избыточное потребление натрия хлорида, имеет активная задержка натрия в организме, которая является результатом срабатывания патологически измененных механизмов регуляции водно-электролитного обмена, усугубляющих процесс отека. Задержка натрия является одной из самых "сильных" приспособительных реакций организма, сложившихся в процессе эволюции животных, защищающих их от тяжелых последствий кровопотери. Как только от потери крови уменьшается ее общий объем в сосудах, чтобы удержать в организме натрий, воду и тем самым увеличить массу крови, рефлекторно включаются гипофиз, кора надпочечных желез и почки. Происходит это не только при кровотечении или дефиците натрия, но и тогда, когда артериальное давление снижается или количество циркулирующей крови уменьшается по другим причинам. Такая ситуация складывается, например, при декомпенсации сердца (застой крови), имитирующей дефицит крови, при склерозе сосудов почек (активация ренин — ангиотензин — альдостероновой системы) и других патологических состояниях. Так, возникает "ошибка регуляции", которая способствует развитию отека. Г. Селье называет такое явление "болезнями адаптации".

Важная роль в развитии отека принадлежит повышению проницаемости сосудов, сопровождающемуся выходом белков из крови в интерстициальную среду, повышением онкотического давления в межклеточном пространстве.

Со степенью проницаемости стенки капиллярных сосудов тесно связана интенсивность лимфообразования. Повышение лимфообразования и ускорение оттока лимфы играют важную компенсаторную роль при развившемся отеке: по лимфатическим сосудам возвращается в русло крови не только межтканевая жидкость, но и профильтровавшийся белок. Затруднение оттока лимфы, наоборот, способствует развитию отека.. Установлено, что венозный застой, сопровождающийся повышением давления в верхней полой вене (так же как и местный венозный застой, например, при тромбофлебите), вызывает рефлекторный спазм лимфатических сосудов. Кроме того, накапливающаяся при отеках -межтканевая жидкость сдавливает лимфатические сосуды, замыкая "порочный круг", способствующий прогрессированию отека.

Гормональные факторы в регуляции нарушений водно-электролитного обмена выступают в тесной связи с нейрогенными. Эта взаимосвязь отчетливо видна в гипофизарно-адреналовом механизме, играющем важную роль в развитии сердечных и других видов отека.

Тесная связь нервного (условно-рефлекторного) и гормонального (гормоны гипофиза) факторов была показана в исследованиях К. М. Быкова (1947), изучавшего корковые влияния на выведение воды почками. Установлено, что удаление у кошек верхних шейных узлов симпатического ствола, как и гипофизэктомия, предотвращает развитие токсического отека легких (А. В. Тонких). Показано также, что водная нагрузка, которая еще не вызывала отек легких, сопровождается гибелью животных от отека, если им нанести нервно-эмоциональную травму (Г. С. Кан).

Перечисленные выше факторы принимают участие в механизме развития всех форм отека, однако роль их при отеках различного происхождения неодинакова.

В зависимости от причин и механизма возникновения различают отек сердечный, почечный, печеночный, кахектический, воспалительный, токсический, нейрогенный, аллергический, лимфогенный и др.

Сердечный, или застойный, отек возникает главным образом при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровождается повышением фильтрации плазмы крови и уменьшением резорбции жидкости в капиллярных сосудах. Развивающаяся при застое крови гипоксия приводит к нарушению трофики и повышению проницаемости стенки сосудов. Большое значение в возникновении сердечных отеков при недостаточности кровообращения имеет также вторичный альдостеронизм, что показано на рис. 14.14.

Почечный отек. В патогенезе отека при гломерулонефрите первичное значение придают уменьшению клубочковой фильтрации, что ведет к задержке воды в организме. При этом также повышается реабсорбция натрия в канальцах нефронов, в чем, по-видимому, известная роль принадлежит вторичному гиперальдостеронизму, так как антагонист альдостерона — спиронолактон (синтетический стероид) дает при гломерулонефрите диуретический и натрийуретический эффект. Известную роль в механизме развития отека при гломерулонефрите играет также повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов.

При наличии нефротического синдрома на первый план выступает фактор гипопротеинемии (вследствие протеинурии), сочетающейся с гиповолемией, которая стимулирует выработку альдостерона.

В развитии печеночного отека при поражениях печени важную роль играет гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков в печени. Определенное значение при этом имеет повышение продукции или нарушение инактивации альдостерона. В развитии асцита при циррозе печени решающая роль принадлежит затруднению печеночного кровообращения и повышению гидростатического давления в системе воротной вены.

Кахектический, или голодный, отек развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и других истощающих заболеваниях. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики.

В патогенезе воспалительного и токсического отека (при действии ОВ, укусе пчелами и другими ядовитыми насекомыми) первостепенную роль играют нарушение микроциркуляции в очаге поражения и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов. В развитии этих нарушений важная роль принадлежит освобождающимся вазоактивным веществам-посредникам: биогенным аминам (гистамин, серотонин), кининам (брадикинин и др.), аденозинфосфорным кислотам, производным арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены) и др.

Нейрогенный отек развивается в результате нарушения нервной регуляции водного обмена, трофики тканей и сосудов (ангиотрофоневроз). Сюда относятся отек конечностей при гемоплегии и сирингомиелии, отек лица при невралгии тройничного нерва и др. В происхождении нейрогенных отеков важная роль принадлежит повышению проницаемости стенки сосудов и нарушению обмена в пораженных тканях.

Аллергический отек возникает в связи с сенсибилизацией организма и аллергическими реакциями (крапивница, отек Квинке, аллергический ринит, отек слизистой дыхательных путей при бронхиальной астме и др.). Механизм развития аллергического отека во многом сходен с патогенезом воспалительного и нейрогенного. В возникающих при этом нарушениях микроциркуляции и проницаемости стенки капиллярных сосудов ведущую роль играет освобождение биологически активных веществ.

В развитии отека различного происхождения следует различать две стадии. В первой избыточная жидкость, поступающая в ткань, накапливается в основном в гелеподобных структурах (коллагеновые волокна и основное вещество соединительной ткани), увеличивая массу немобильной, фиксированной тканевой жидкости. Когда масса фиксированной жидкости увеличится примерно на 30%, а давление достигнет атмосферного, начинается вторая стадия, характеризующаяся накоплением свободной межклеточной жидкости. Эта жидкость способна перемещаться под действием силы тяжести и дает "симптом ямки" при надавливании на отечную ткань (рис. 14.15).

Действие факторов, вызывающих отек, до известной степени может компенсироваться защитными механизмами, к которым относятся отрицательное давление межклеточной жидкости (0,80 кПа — 6 мм рт. ст.); повышение в 20 — 25 раз лимфооттока при подъеме давления межтканевой жидкости до уровня атмосферного (этот механизм способен компенсировать увеличение фильтрационного. давления на 0,93 кПа (7 мм рт. ст.)); вымывание белков при повышении лимфооттока, способное снизить онкотическое давление межклеточной жидкости на 0,53 кПа (4 мм рт. ст.).

Суммарная величина этих механизмов составляет 2,27 кПа (17 мм рт. ст.). Считают, что отек развивается только тогда, когда суммарная величина патогенетических факторов превышает эту величину. Так, для развития отека под действием одного повышения фильтрационного давления необходимо его увеличение не менее чем на 2,27 кПа (17 мм рт. ст.). При сочетании повышения фильтрационного давления и снижения онкотического оба фактора в сумме должны превысить эту величину. Состояние, при котором резерв защитных факторов снижен, а видимый отек еще не развился, называется предотеком.

Последствия отека зависят от его степени и локализации. Значительное накопление жидкости вызывает сдавление тканей, нарушение их трофики и функций. Особенно опасен отек мозга и легких. Скопление жидкости в полостях тела нарушает функцию соседних органов (затруднение дыхания при водянке плевральной полости и др.).

¹ Трансцеллюлярная жидкость — секрет пищевого канала, цереброспинальная жидкость, жидкость серозных полостей и др. назад

Патологическая физиология [Учебник для студентов мед. вузов]
Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: "Логос", 1996

КЛАССИФИКАЦИЯ

Голодание — это состояние, возникающее в тех случаях, когда организм не получает пищевых веществ совсем, или получает их в недостаточном количестве, или же не усваивает их вследствие болезни.

Голодание как социальная проблема, а также как патологический процесс, сопровождающий ряд заболеваний, особенно пищеварительной системы, издавна привлекает внимание исследователей. Большой вклад в изучение голодания был сделан В. А. Манассеиным (1869), В. В. Пашутиным (1902) и его учениками. Накоплено много фактов, свидетельствующих о том, что при голодании прежде всего осуществляются приспособительные механизмы, происходит своеобразная ферментативная адаптация организма к отсутствию питательных веществ и переход на эндогенное питание. Вместе с тем установлено, что нарушение удовлетворения потребности организма в пище приводит к болезням пищевой недостаточности, проявляющимся нарушением ферментных систем и расстройству обменных процессов. В то же время проблема голодания представляет интерес в связи с использованием его в качестве лечебного фактора.

В настоящее время голодание рассматривается как состояние длительного стресса, связанного с адаптивной активизацией биосинтеза гормонов надпочечных желез, которые оказывают прямое (активизирующее) и непрямое (сберегающее) влияние на жизненно важные ферментные системы организма.

Голодание по своему происхождению может быть физиологическим и патологическим. Физиологическое голодание периодически повторяется у некоторых видов животных в связи с особыми условиями их обитания или развития. Примером физиологического голодания является зимняя спячка у некоторых млекопитающих (сурки, суслики), рыб, пресмыкающихся. Наиболее широкое распространение имеет патологическое голодание. Различают голодание полное, неполное (количественное недоедание) и частичное (качественное). Полное голодание может быть без ограничения воды и с ограничением или вовсе без воды (абсолютное голодание). Неполное голодание развивается в том случае, когда в организм поступают все питательные вещества, но в недостаточном по калорийности количестве. Частичное голодание наблюдается при недостаточном поступлении с пищей одного или нескольких пищевых компонентов (белки, жиры, углеводы, витамины), при нормальной энергетической ценности ее. Часто эти две формы голодания комбинируются.

Дата добавления: 2014-12-25