Местные лучевые поражения

Местные лучевые поражения, возникающие в результате локального или неравномерного внешнего радиационного воздействия, встречаются зна-чительно чаще, чем острая лучевая болезнь от внешнего относительно равномерного облучения. Кроме того, около половины всех случаев острой лучевой болезни сопровождается тяжелыми местными лучевыми по-ражениями, что обусловлено крайне неравномерным распределением по-глощенной дозы по телу человека.

.1. Местные лучевые поражения кожи

Одной из наиболее распространенных форм местных радиационных поражений при внешнем облучении являются лучевые дерматиты. Они развиваются в результате неравномерного радиационного воздействия при взрывах ядерных боеприпасов и при авариях на атомных энергетических установках, а в гювседневных условиях могут быть следствием рентгено-или у-терапии опухолей и неопухолевых заболеваний. Наиболее частой локализацией местных лучевых поражений кожи являются лицо, кисти рук (пальцы) и передняя поверхность бедер.

Для правильного понимания радиобиологических эффектов, прояв-ляющихся при лучевых дерматитах, необходимо знать, что нормальная кожа состоит из эпидермиса, который представляет собой типичный пример системы клеточного самообновления, и собственно дермы. Кровь к эпидермису не подходит, его питание осуществляется за счет диффузии кислорода и питательных веществ из капилляров, расположенных в ни-жележащей дерме. Толщина кожи в среднем составляет 2 мм, эпидерми-са — 0,1 мм, дермы — 1,9 мм.

Эпидермис состоит из пяти слоев клеток, каждый из которых пред-ставляет собой определенную стадию дифференцировки эпителиальных элементов. В порядке физиологической смены эпителиальных клеток в эпидермисе различают: базальный (или зародышевый) слой, слой шипо-ватых клеток, слой зернистых клеток, элеидиновый (или блестящий) слой, роговой слой. Полный цикл обновления клеток эпидермиса состав-ляет, в зависимости от локализации, от 4-5 до 14—20 сут. Основная масса стволовых клеток кожи (и около 70% всех пролиферирующих клеток)

Глава 21. МЕСТНЫЕ ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

расположена в базальном слое эпидермиса на глубине чуть менее 200 мкм от поверхности кожи. По мере размножения и созревания клетки эпидер-миса поднимаются от базального слоя к поверхности кожи, формируя ро-говой слой. Роговой слой составляет примерно четвертую часть толщины эпидермиса. Его толщина в разных участках кожи колеблется от 10 до 20 мкм, а наиболыпей толщины (до 200 мкм) он достигает в эпидермисе ладоней и подошв,

Различают ранние и поздние проявления лучевых дерматитов. Ранние лучевые дерматиты (лучевые ожоги кожи) проявляются в первые несколь-ко суток после облучения в виде так называемой первичной эритемы, сменяющейся после латентного периода сухим, влажньш (буллезным) или язвенно-некротическим дерматитом. Поздние проявления развивают-ся спустя несколько месяцев после облучения как следствие поражения сосудов кожи и соединительной ткани. Для них наиболее характерно на-рушение трофики кожи, дермофиброз, язвенно-некротические процес-сы, симптомы атрофического или гипертрофического дерматита.

Ранние эффекты местных радиационных поражений связаны в основ-ном с повреждением эгшдермиса, поздние — с повреждением дермы и подлежащих слоев кожи. В эпидермисе наиболее чувствительными явля-ются стволовые клетки, находящиеся в базальном слое: их БО составляет 1,35 Гр. По способности к пострадиационной репарации стволовые клет-ки кожи занимают промежуточное положение между полипотентными клетками кроветворной системы и клетками крипт кишечника (Вч = 2,0—2,5 Гр). Созревающие и функциональные клетки эпидермиса, фиб-робласты, мышечные и нервные клетки дермы более радиорезистентны и практически не повреждаются при облучении в дозах, вызывающих ост-рое лучевое поражение кожи. Таким образом, критическими структурами кожи при облучении являются стволовые клетки базального слоя эпидер-миса и эпителия вокруг придатков кожи.

В механизмах развития ранних лучевых поражений кожи болыдое значение имеет индуцированное облучением блокирование деления стволовых клеток базального слоя эпидермиса. Так, при облучении кожи в дозах 15—25 Гр деление стволовых клеток блокируется на срок до 10-15 сут. Как следствие этого процесса, прекращается поступление новых клеток из базального слоя в слой шиповатых клеток. Поскольку продвижение созревающих и функционирующих клеток и их физиологи-ческая потеря с поверхности кожи продолжаются после облучения с прежней скоростью, то по мере того как число стволовых клеток падает, эпидермис отслаивается и оголяется дерма.

При облучении в высоких дозах име^т место и прямая (как митоти-ческая, так и интерфазная) гибель базаЛьных клеток и клеток вышеле-жащих слоев кожи. Вследствие этого при глубоких лучевых ожогах не-кротические и дегенеративные процессы охватывают все слои кожи,

Распространяясь постепенно на глубжележащие ткани, вплоть до кост-ных.

В генезе позднихрадиационных поражений кожи, развивающихся через ^есяцы-годы после облучения, помимо повреждения стволовых клеток

ЧЗСТЬ II, РАДИОБИОЛОГИЯ

базального слоя эпидермиса, существенную роль играет поражение эндо-телия сосудов кожи. На пораженных участках наблюдается прогрессиру-юшая облитерация капилляров, развитие атрофической аваскулярной не~ эластичной дермы, неспособной питать лежащий поверх нее эпидермис, что в свою очередь приводит к его атрофии, изъязвлению и некрозу.

Говоря о факторах, влияющих на степень тяжести местного лучевого поражения, следует отметить, что лучевой ожог протекает тем тяжелее, чем выше поглощенная доза и ее мощность, чем больше площадь и глу-бина облученных тканей. Характер поражений зависит и от их локализа-ция (табл. 73).

Таблица 73

Сроки выявления основных клинических проявлений местных лучевых

поражений кожи в зависимости от вида радиационного воздействия,

площади поражения и величины локальной поглощенной дозы

(по Селидовкину Г. Д., Барабановой А. В., 2001)

Вид облучения Локальная поглощенная доза, Гр Латентный период, сут Клиника разгара (сроки максимальных проявлений, сут) Исход

Гамма-облучение 10-15* 12-18* 20-22 18-20 Эритема, сухое шелушение (36-40) Восстановление в 100% случаев

15-20* 18-30** 18-20 15-18 Пузыри, влажная десквамация (30-36) Восстановпение о явлениями атрофии

20-30* 30-50** 15-18 10-15 Эрозии, язвы, некроз (24-30) Восстановление редко и только при малой площади поражения

Более 50*** 5-10 Ранний некроз (15-24) Отсутствие восстановления

Гамма-нейтронное обпучение 6-10* 8-12" 18-22 15-20 Эритема, сухая десквамация (40^4) Восстановление в 70-80% случаев

10-15* 12-18" 15-18 10-15 Пузыри, «влажное» шелушение (32-40) Восотановление с выраженными дефектами

15-25* 18-30** 10-15 7-10 Эрозии, язвы (26-32) Восстановления нет

Более 30*** 5-7 Ранний некроз (ранее 8)

* Площадь поражения более 150 см2 (более «одной ладони»).

** Площадь поражения до 150 см2 (менее «одной ладони»). *** Размеры поражения на клинические проявления не влияют.

Определяющее влияние на глубину, а следовательно, и степень тя-жести лучевого ожога оказывает и проникающая способность ионизи-рующего излучения. Так, а-частицы проникают в кожу на несколько десятков микрон и почти полностью поглощаются в роговом слое. р-Из-лучение проникает в ткань гораздо глубже — до 2—4 мм, в результате чего значительная доля энергии р-частиц поглощается в базальном слое эпи-дермиса, сальными и потовыми железами, кровеносными сосудами и другими образованиями поверхностного слоя дермы. Наконец, у-, рент-

Глава 21. МЕСТНЫЕ ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

геновское и нейтронное излучения, обладающие высокой проникающей способностью, поражают кожу на всю ее глубину.

В соответствии с современной классификацией лучевые ожоги кожи подразделяются на 4 степени тяжести. Ожог I степени характеризуется легкой воспалительной реакцией кожи. При ожоге II степени происходит частичная гибель эпидермиса, который отслаивается с образованием тон-костенных пузырей, содержащих прозрачный желтоватый экссудат. Эпи-телизация происходит за счет регенерации сохранивших жизнеспособ-ность глубоких слоев эпидермиса. При ожоге П1А степени погибает не только эпидермис, но, частично, и дерма. Эпителизация обеспечивается, главным образом, дериватами кожи (волосяные фолликулы, сальные и потовые железы), сохранившими жизнеспособность в глубоких слоях дермы. На месте заживших ожогов могут сформироваться глубокие руб-цы, в том числе — келоидные. Ожог 1ПВ степени приводит к гибели всех слоев кожи, а нередко и подкожно-жировой клетчатки. Возможно само-стоятельное заживление лишь небольших ожогов за счет рубцевания и краевой эпителизации. Наконец, ожог IV степени вызывает омертвение не только кожи, но и анатомических образований, расположенных глуб-же собственной фасции — мышц, сухожилий, костей, суставов. Самосто-ятельное заживление таких ожогов невозможно.

Ожоги I, II и П1А степени являются поверхностными и обычно зажи-вают самостоятельно при консервативном лечении. Ожоги ШВ и IV сте-пени относятся к глубоким и требуют оперативного восстановления кож-ного покрова.

В клиническом течении местных лучевых поражений прослеживается определенная фазность, позволяющая выделить следующие стадии пора-жения:

* первичная эритема,

* скрытый период, «период разгара,

* период разрешения процесса,

* период последствий ожога.

Острый лучевоп дерматит I степени тяжести (эритематозный дерма-тит) развивается после у-облучения в дозах 8—12 Гр. Первичная эритема длится несколько часов, выражена слабо. Латентный период составляет 2—3 нед. Острый период проявляется развитием вторичной эритемы, имеющей темно-красный или розово-лиловый цвет, отеком кожи, чувст-вом жара, зуда, болевыми ощущениями в пораженной области. Эритема проходит через 1—2 нед, шелушение и депигментация кожи сохраняются довольно продолжительное время.

Облучение в дозах 12—30 Гр вызывает лучевой ожог II степени тяже-сти (экссудативная или буллезная форма дерматита, влажный эпидер-мит). Первичная эритема сохраняется от нескольких часов до 2—3 сут, скрытый период составляет 10—15 сут. Период разгара начинается с появ-ления вторичной эритемы, отека кожи и подкожной клетчатки, чувства Жжения, зуда, боли, признаков общей интоксикации, лихорадки. В отеч-

Часть П. РАДЙОВИОЛОГЙЯ

ной коже появляются пузыри, после вскрытия которых образуются эро-зии и поверхностные язвы, заживающие в течение 2-3 нед за счет сохра-нившихся клеток базального слоя. Продолжительность заболевания со-ставляет 1-2 мес, обширные ожоги (более 20-40% площади кожи), как правило, несовместимы с жизнью.

При воздействии ионизирующих излучений в дозах 30-50 Гр развива-ется местное лучевое поражение III степени тяжести (язвенный дерма-тит). Первичная эритема возникает в ближайшие часы после облучения и продолжается от 3 до 6 сут, сопровождается отеком кожи и подкожной клетчатки, чувством напряжения и онемения в пораженной области, признаками общей интоксикации (слабость, анорексия, сухость во рту, тошнота, головная боль). Скрытый период короткий (1-2 нед) или вовсе отсутствует. Период разгара начинается с гиперемии, вначале яркой, за-тем багрово-синюшной. Развивается отек пораженных участков кожи, образуются пузыри, затем эрозии и язвы, глубоко проникающие в под-кожную клетчатку и быстро осложняющиеся гнойными процессами. От-мечаются лихорадка, регионарный лимфаденит, выраженный болевой синдром. Заживление затягивается на несколько месяцев, характеризует-ся рецидивирующим течением (вторичными изъязвлениями), трофиче-скими дегенеративными и склеротическими изменениями кожи.

Наконец, при облучении в дозах 50 Гр и выше возникают лучевые ожоги крайне тяжелой (IV) степени с явлениями некроза. Ярко выраженная первичная эритема без скрытого периода переходит в разгар заболевания, проявляющийся отеком кожи, кровоизлияниями и очагами некроза в по-раженных участках, развитием выраженного болевого синдрома, быст-рым присоединением вторичной инфекции, нарастанием общей инток-сикации организма. При очень тяжелых у-поражениях кожи (50—100 Гр и выше) уже с конца 1-х сут развивается так называемая «парадоксальная ишемия»: кожа, подкожно-жировая клетчатка, мышцы образуют единый плотный конгломерат, обескровленная кожа становится белой. Через 3—4 сут кожа над очагом поражения становится черной — развивается су-хой коагуляционный некроз.

Во всех случаях тяжелых и крайне тяжелых местных поражений от-мечается сопутствующие симптомы ожоговой болезни (интоксикация, плазморея, потеря белков и электролитов, дегидратация, тромбоцитопе-ния и анемия, эндоперибронхит и другие инфекционные осложнения). Лихорадочно-токсический синдром часто осложняется почечно-пече-ночной недостаточностью и энцефалопатической комой, приводящими к гибели, и лишь своевременная радикальная операция может спасти по-страдавшего. В более благоприятных ситуациях заживление ожога затя-гивается на длительный срок (более 6-8 мес), возникает деформация тка-ней, резкая атрофия, расстройства местного кровообращения, контракту-ры суставов. Атрофические и склеротические изменения затрагивают не только кожу, но и подлежащие ткани, расстройства периферического крово- и лимфообращения часто приводят к индуративному отеку и об-разованию вторичных лучевых язв. Поздняя симптоматика включает так-же лучевой фиброз и (спустя 8—10 лет) образование различных опухолей.

Глава 21. МЕСТНЫЕ ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

Местные лучевые поражения слизистых оболочек

В условиях внешнего у- или у-нейтронного облучения высокой мощности дозы наряду с лучевыми реакциями кожи могут наблюдаться и радиаци-онные поражения слизистых оболочек (мукозиты, лучевые эпителииты). Наибольшей радиочувствительностью среди слизистых оболочек отлича-ются неороговевающий эпителий мягкого неба и небных дужек. Его ради-ационное поражение получило специальное наименование — лучевой орофарингеальный синдром. Он проявляется в виде гиперемии, отека, оча-гового и сливного эпителиита, нарушений слюноотделения (ксеросто-мия), болей при глотании и прохождении пищи по пищеводу, а при облу-чении гортани — явлений ларингита.

Пороговой для развития лучевого орофарингеального синдрома счи-тается доза 5—7 Гр. Спустя 4—8 ч после облучения можно обнаружить преходящую сосудистую реакцию слизистых оболочек ротоносоглотки, проявляющуюся в виде покраснения, отека, опалесценции, появления отпечатков зубов.

При облучении в дозах порядка 10 Гр и выше после латентного перио-да развиваются поражения слизистых оболочек ротоносоглотки различ-ной степени тяжести.

При орофарингеальном синдроме I степени тяжести период разгара на-ступает спустя 2 нед после облучения. Он проявляется в виде застойной гиперемии с синевато-синюшным оттенком, отечности и мелких единич-ных эрозий на слизистой оболочке мягкого неба и небных дужек. Норма-лизация состояния слизистых оболочек наступает в течение 2 нед.

Основные проявления орофарингеалъного синдрома II степени тяже-сти возникают через 1—2 нед, когда появляются многочисленные, иногда с геморрагиями, эрозии слизистой оболочки щек, мягкого неба, подъя-зычной области, осложняющиеся, как правило, вторичной инфекцией и региональным лимфаденитом. Длительность процесса занимает около 3 нед, и завершается он полным восстановлением слизистых оболочек, хотя эрозии могут возникать и повторно с последующей полной репара-цией.

При орофарингеальном синдроме III степени тяжести латентный пери-од длится около 1 нед. В период разгара на всех участках слизистой обо-лочки полости рта возникают довольно крупные множественные язвы и эрозии, покрытые некротическим налетом. Эрозивно-язвенный процесс сопровождается весьма выраженным болевым синдромом, имеет рециди-вирующий характер и, как правило, осложняется бактериально-грибко-вой и вирусной (чаще всего герпетической) инфекцией. Длительность его составляет более 1 мес, а после регенерации слизистых оболочек на местах бывших глубоких язв остаются рубцы.

При крайне тяжелой (IV) степени орофарингеального синдрома после некоторого ослабления первичной гиперемии на 4-6-е сут она вновь ре-Цидивирует: слизистая оболочка становится синюшной, с белыми нале-

Часть I!. РАДИОБИОЛОГИЯ

тами, отекает. Вскоре развиваются обширные язвенно-некротические поражения, распространяющиеся на подслизистый слой и глубже, язвы инфицируются, возникают местные геморрагии, отмечается выраженный болевой синдром. Течение процесса весьма длительное (около 1,5 мес) и часто рецидивирующее. Полной репарации слизистых оболочек не насту-пает: слизистая оболочка остается истонченной, сухой, с множественны-ми легко ранимыми рубцами.

После облучения области ротоносоглотки в дозах более 15 Гр почти в половине случаев орофарингеальный синдром может явиться непосред-ственной причиной летального исхода.

Особенности местных лучевых поражений в результате наружного заражения кожных покровов радионуклидами

При ядерных взрывах и авариях (разрушениях) на объектах атомной энергетики происходит радиоактивное загрязнение местности (см. выше). По мере выпадения радиоактивных частиц на местность нарастает дис-танционное воздействие у-излучения на личный состав, находящийся на загрязненной территории. В этом случае источник излучения имеет как бы объемный характер и излучение воздействует на человека со всех сто-рон относительно равномерно. От воздействия же р-излучения, характе-ризующегося существенно меньшей проникающей способностью, в пер-вую очередь будут страдать открытые участки тела. В случае скопления радиоактивной пыли у воротника, поясного ремня, в сапогах за счет р-частиц высокой энергии (до 2—5 МэВ) могут поражаться и кожные по-кровы под обмундированием. В связи с этим, одной из отличительных особенностей (3-лучевых ожогов кожи является весьма пестрая топогра-фия поражений, обусловленная неравномерностью загрязнения поверх-ности тела радионуклидами.

По сравнению с у- и у-нейтронным излучением р-излучение вызывает более легкие, как правило, поверхностные, местные поражения. Даже если р-ожоги протекают в буллезной или некротической форме (лучевые ожоги II и III степени тяжести), а по распространенности превышают 80% поверхности тела, сами по себе они не могут вызвать летального ис-хода у пострадавшего. Наряду с низкой проникающей способностью р-излучений, еще одной важной причиной относительно благоприятного течения лучевых ожогов кожи от наружного заражения является то, что клинически они всегда проявляются разновременно: к тому времени, когда ожог возникает на частично экранированных или закрытых участ-ках тела, на открытых поверхностях он уже проходит обратное развитие.

На участках кожи, где доза р-облучения составила 12-30 Гр, к концу 3-й нед возникает застойная гиперемия, сменяющаяся сухой десквама-

Глава21. МЕСТНЫЕ ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

цией, нарушением пигментации. Заживление наступает спустя 1,5—2 мес.

Дозы р-облучения свыше 30 Гр вызывают развитие первичной эрите-мы, проходящей обычно через 2—3 дня. Вторичная эритема появляется, в зависимости от дозы воздействия, через 1—3 нед (чем выше доза, тем бы-стрее). На ее фоне вскоре развивается отек кожи, образуются мелкие, бы-стро разрушающиеся пузыри. Клинические проявления поражения со-храняются 2—3 мес, а нарушения пигментации и слущивание эпидермиса могут наблюдаться и более длительное время.

На участках кожи, на которых аппликация р-излучающих радионук-лидов была наиболее продолжительной, а поглощенные кожей дозы р-облучения достигали 100—150 Гр, обычно обнаруживаются очаги яз-венно-некротических изменений. Выраженные проявления патологиче-ского процесса в таких случаях развиваются на 7—14-й день от момента аппликации радиоактивных веществ, заживление затягивается на срок, превышающий 3 мес, а на месте язв остаются мелкие рубцы, напоминаю-щие оспенные дефекты кожи.

Следует также отметить, что для ожогов, вызванных аппликацией р-излучающих радионуклидов, не характерно развитие поздних лучевых поражений кожи. Исключение составляют лишь случаи, когда лучевой ожог располагается на анатомически неблагоприятных областях (кожные складки или переходные участки от кожи к слизистым оболочкам) или осложняется инфекционным процессом.

У ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС, подвер-гшихся воздействию р-излучения в дозах на уровне базального слоя эпи-дермиса порядка 9—12 Гр (кожа лица) и 12—30 Гр (другие участки тела), наблюдались только эритема и сухая десквамация, не требующие специа-льного лечения. р-Облучение в дозах 30—60 Гр вызывало образование мелких пузырей, слущивание эпидермиса, а при воздействии более высо-ких доз отмечалась влажная десквамация. Эти проявления требовали со-ответствующего лечения, особенно при локализации ожогов на лице и областях кожных складок.

В случае невозможности укрытия в фортификационных сооружениях, блиндажах, технике и т. п. для предотвращения наружного радиоактивно-го заражения необходимо использовать средства защиты кожи фильтрую-щего или изолирующего типа. Весьма эффективной мерой профилактики лучевых поражений, вызванных аппликацией радиоактивных веществ, является проведение частичной или полной санитарной обработки. В случае формирования местных радиационных поражений необходимо проведение комплекса лечебных мероприятий, включающих применение средств и методов, направленных на ограничение некротического про-цесса, ослабление воспалительной реакции, улучшение кровообращения и микроциркуляции в пораженных тканях, профилактику и лечение ра-невой инфекции, борьбу с болевым синдромом, дезинтоксикационную терапию, стимуляции процессов эпителизации, профилактику фибрози-рования тканей.

Дата добавления: 2014-12-27