Характеристика основных белковых фракций 2 страница

Безазотистые органические компоненты крови

В группу безазотистых органических веществ крови входят углеводы, жиры, липиды, органические кислоты и некоторые другие вещества. Все эти соединения являются либо продуктами промежуточного обмена углеводов и жиров, либо играют роль питатель­ных веществ. Основные данные, характеризующие содержание в крови различных безазотистых органических веществ, были представлены в табл. 16. Г. В клинике боль­шое значение придают количественному определению этих компонентов крови.

Электролитный состав плазмы крови

Известно, что общее содержание воды в организме человека составляет 60 — 65 % от массы тела, т. е. приблизительно 40 — 45 л (если масса тела 70 кг); ²/з общего количества воды приходится на внутриклеточную жидкость, '/з™ ^на внеклеточную

жидкость. Часть внеклеточной воды находится в сосудистом русле (5 % от массы тела), большая же часть — вне сосудистого русла — это межуточная (интерстициальная), или тканевая, жидкость (15% от массы тела). Кроме того, различают «свободную воду», составляющую основу внутри- и внеклеточной жидкостей, и воду, связанную с различными соединениями («связанная вода»).

Распределение электролитов в жидких средах организма очень специфично по своему количественному и качественному составу.

Из катионов плазмы натрий занимает ведущее место и составляет 93 % от всего их количества. Среди анионов следует выделить прежде всего хлор, далее бикарбонат. Сумма анионов и катионов практически одинакова, т. е. вся система электронейтральна.

Натрий. Основной осмотически активный ион внеклеточного пространства. В плазме крови концентрация ионов Na⁺ приблизительно в 8 раз выше (132 — 150 ммоль/л), чем в эритроцитах.

При гипернатриемии, как правило, развивается синдром, связанный с гипер­гидратацией организма. Накопление натрия в плазме крови наблюдается при особом заболевании почек, так называемом паренхиматозном нефрите, у больных с врожден­ной сердечной недостаточностью, при первичном и вторичном гиперальдостеронизме.

Гипонатриемия сопровождается дегидратацией организма. Коррекция натриевого обмена осуществляется введением растворов хлорида натрия с расчетом дефицита его во внеклеточном пространстве и клетке.

Калий. Концентрация ионов К⁺ в плазме колеблется от 3,8 до 5,4 ммоль/л; в эритроцитах его приблизительно в 20 раз больше. Уровень калия в клетках значительно выше, чем во внеклеточном пространстве, поэтому при заболеваниях, сопровождающихся усиленным клеточным распадом или гемолизом, содержание калия в сыворотке крови увеличивается.

Гиперкалиемия наблюдается при острой почечной недостаточности и гипо­функции коркового вещества надпочечников. Недостаток альдостерона приводит к усилению выделения с мочой натрия и воды и задержке в организме калия.

Наоборот, при усиленной продукции альдостерона корковым веществом надпочеч­ников возникает гипокалиемия. При этом увеличивается выделение калия с мочой, которое сочетается с задержкой натрия в тканях. Развивающаяся гипокалиемия вызы­вает тяжелые нарушения работы сердца, о чем свидетельствуют данные ЭКГ. Пониже­ние содержания калия в сыворотке отмечается иногда при введении больших доз гормонов коркового вещества надпочечников с лечебной целью.

Кальций. В эритроцитах обнаруживаются следы кальция, в то время как в плазме содержание его составляет 2,25 — 2,80 ммоль/л.

Различают несколько фракций кальция: ионизированный кальций, кальций не-ионизированный, но способный к диализу, и недиализирующийся (недиффунди-рующий), связанный с белками кальций.

Кальций принимает активное участие в процессах нервно-мышечной возбуди­мости (как антагонист ионов К⁺), мышечного сокращения, свертывания крови, образует структурную основу костного скелета, влияет на проницаемость клеточных мембран и т. д.

Отчетливое повышение уровня кальция в плазме крови наблюдается при развитии опухолей в костях, гиперплазии или аденоме паращитовидных желез. Кальций в этих случаях в плазму поступает из костей, которые становятся лом­кими.

Важное диагностическое значение имеет определение кальция при гипокаль-ц и е м и и. Состояние гипокальциемии наблюдается при гипопаратиреозе. Выпадение функции паращитовидных желез приводит к резкому снижению содержания ионизи­рованного кальция в крови, что может сопровождаться судорожными приступами (тетания). Понижение концентрации кальция в плазме отмечают также при рахите, спру, обтурационной желтухе, нефрозах и гломерулонефритах.

Магний. В основном внутриклеточный двухвалентный ион, содержащийся в орга­низме в количестве 15 ммоль на 1 кг массы тела; концентрация магния в плазме — 0,8— 1,5 ммоль/л, в эритроцитах — 2,4 — 2,8 ммоль/л. Мышечная ткань содер­жит магния в 10 раз больше, чем плазма крови. Уровень магния в плазме даже при значительных его потерях длительное время может оставаться стабильным, пополняясь из мышечного депо.

Фосфор. В клинике при исследовании крови различают следующие фракции фосфора: общий фосфат, кислоторастворимый фосфат, липоидный фосфат и неорга­нический фосфат. Для клинических целей чаще пользуются определением неоргани­ческого фосфата в плазме (сыворотке) крови.

Содержание неорганического фосфата в плазме крови увеличивается при гипопа-ратиреозе, гипервитаминозе D, приеме тироксина, УФ-облучении организма, желтой дистрофии печени, миеломе, лейкозах и т. д.

Гипофосфатемия (снижение содержания фосфора в плазме) особенно ха­рактерна для рахита. Очень важно, что снижение уровня неорганического фосфата в плазме крови отмечается на ранних стадиях развития рахита, когда клинические симптомы недостаточно выражены. Гипофосфатемия наблюдается также при введении инсулина, гиперпаратиреозе, остеомаляции, спру и некоторых других заболеваниях.

Железо. В цельной крови железо содержится в основном в эритроцитах (~18,5 ммоль/л), в плазме концентрация его составляет в среднем 0,02 ммоль/л. Ежедневно в процессе распада гемоглобина эритроцитов в селезенке и печени освобождается около 25 мг железа и столько же потребляется при синтезе гемогло­бина в клетках кроветворных тканей. В костном мозге (основная эритропоэтиче-ская ткань человека) имеется лабильный запас железа, превышающий в 5 раз суточную потребность в железе. Значительно больше запас железа в печени и селе­зенке (около 1000 мг, т. е. 40-суточный запас). Повышение содержания железа в плазме крови наблюдается при ослаблении синтеза гемоглобина или усиленном распаде эритроцитов. " /•

При анемии различного происхождения потребность в железе и всасывание его в кишечнике резко возрастает. Известно, что в кишечнике железо всасывается в двенадцатиперстной кишке в форме двухвалентного железа. В клетках слизистой оболочки кишечника железо соединяется с белком апоферритином и образуется ферритин. Предполагают, что количество поступающего из кишечника в кровь железа зависит от содержания апоферритина в стенках кишечника. Дальнейший транспорт железа из кишечника в кроветворные органы осуществляется в форме комплекса с белком плазмы крови трансферрином. Железо в этом комплексе находится в трех­валентной форме. В костном мозге, печени и селезенке железо депонируется в форме ферритина — своеобразного резерва легкомобилизуемого железа. Кроме того, избыток железа может откладываться в тканях в виде хорошо известного морфологам мета­болически инертного гемосидерина (см. главу 12).

Недостаток железа в организме может вызвать нарушение последнего этапа синтеза гема — превращение протопорфирина IX в гем. Как результат этого разви-' вается анемия, сопровождающаяся увеличением содержания порфиринов, в част­ности протопорфирина IX, в эритроцитах.

Минеральные вещества. Обнаруживаемые в тканях, в том числе и в крови, в очень небольших количествах (10~⁶—10"¹² %) минеральные вещества получили название микроэлементов. К ним относят йод, медь, цинк, кобальт, селен и др. Большинство микроэлементов в крови находятся в связанном с белками состоянии. Так, медь плазмы входит в состав церулоплазмина, цинк эритроцитов целиком при­надлежит карбоангидразе (карбонат-дегидратаза), 65 — 70% йода крови находится в органически связанной форме — в виде тироксина. В крови тироксин содержится главным образом в связанной с белками форме. Он комплексируется преиму­щественно со специфически связывающим его глобулином, который располагается при электрофорезе сывороточных белков между двумя фракциями а-глобулина. Поэтому

тироксинсвязывающий белок носит название интеральфаглобулина. Кобальт, обна­руживаемый в крови, также находится в белковосвязанной форме и лишь частично как структурный компонент витамина Bi₂. Значительная часть селена в крови входит в состав активного центра фермента глутатионпероксидазы, а также связана с дру­гими белками.

Клетки крови

У человека в 1 мкл крови содержится 5-Ю⁶ эритроцитов (красные кровяные клетки), которые образуются в костном мозге. Зрелые эритроциты человека и дру­гих млекопитающих лишены ядра и почти целиком заполнены гемоглобином. Средняя продолжительность жизни этих клеток 125 дней. Разрушаются эритроциты в селезенке и печени. Концентрация гемоглобина в крови зависит от общего коли­чества эритроцитов и содержания в каждом из них гемоглобина. Поэтому и говорят о гипо-, нормо- или гиперхромной анемии в зависимости от того, сопря­жено ли падение уровня гемоглобина крови с уменьшением или увеличением его содержания в одном эритроците.

Большую часть гемоглобина взрослого человека составляет HbAj (96 — 98% от общего содержания гемоглобина), в небольшом количестве присутствуют НЬА₂ (2 — 3%), а также HbF (менее 1%), которого много в крови новорожденных. У неко­торых людей в крови обнаруживаются генетически обусловленные аномальные гемо-глобины (см. главу 2), всего таких гемоглобинов описано свыше 100. Появление в крови аномальных типов гемоглобинов нередко приводи! к возникновению характерных анемий, которые получили название гемоглобинопатии, или гемогло-бинозы. Следует заметить, что в эритроцитах интенсивно протекают гликолиз и пентозофосфатный путь.

Содержание лейкоцитов в 1 мкл крови составляет около 7 ■ 10³, т. е. почти в 1000 раз меньше, чем эритроцитов. Лейкоциты в отличие от эритроцитов явля­ются полноценными клетками с большим ядром и митохондриями и высоким содер­жанием нуклеиновых кислот. В них сосредоточен весь гликоген крови, который служит источником энергии при недостатке кислорода, например, в очагах воспаления.

Лейкоциты представлены клетками трех типов: лимфоцитами (~26%; от общего числа лейкоцитов), моноцитами (~7%) и полиморфно-ядерными лейкоцитами, или гранулоцитами (~70%). При окрашивании теми или иными красителями выяв­ляются три типа гранулоцитов: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы.

Лимфоциты образуются в лимфатической ткани, основная их функция — обра­зование антител, в частности иммуноглобулинов. Моноциты вдвое крупнее лимфо­цитов; они способны переваривать клетки бактерий. Гранулоциты образуются в красном костном мозге и выполняют различные функции. Например, основная функция нейтрофилов — фагоцитоз.

Наконец, в крови имеются кровяные пластинки, или тромбоциты, которые образуются из цитоплазмы мегакариоцитов костного мозга. Хотя тромбоциты и не могут считаться полноценными клетками, поскольку не содержат ядра, в них протекают все основные биохимические процессы: синтезируется белок, происходит обмен угле­водов и липидов, осуществляется биологическое окисление, сопряженное с фосфо-рилированием, и т. д/ ^Основная физиологическая функция кровяных пластинок — участие в процессе свертывания крови.

БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ КРОВИ

И КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ РАВНОВЕСИЕ

Постоянство рН внутренней среды организма обусловлено совместным действием буферных систем и ряда физиологических механизмов. К последним прежде всего относятся деятельность легких и выделительная функция почек.

Кислотно-основное равновесие — относительное постоянство реакции внутренней среды организма, количественно характеризующееся или концентрацией водородных ионов (протонов), выраженной в молях на 1 л, или водородным показателем — отрицательным десятичным логарифмом этой концентрации — рН (power hydrogen — сила водорода).

«Первая линия защиты» живых организмов, препятствующая изменениям рН их внутренней среды, обеспечивается буферными системами крови и тканей.

Буферная система ' представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из донора и акцептора водородных ионов (протонов). Поведение буферных растворов описывается уравнением Гендерсона — Хассельбаха, которое связывает зна­чение рН с константой кислотности (К_а):

Уравнение Гендерсона — Хассельбаха дает возможность вычислить величину рК_а любой кислоты при данном рН (если известно отношение молярных концентраций донора и акцептора протонов), определить величину рН сопряженной кислотно-основной пары при данном молярном соотношении донора и акцептора протонов (если известна величина рК_а) и рассчитать соотношение между молярными концентра­циями донора и акцептора протонов при любом значении рН (если известна вели­чина рК_а слабой кислоты).

Буферные системы крови

Установлено, что состоянию нормы соответствует определенный диапазон колеба­ний рН крови — от 7,37 до 7,44 со средней величиной 7,40².

Поскольку кровь представляет собой взвесь клеток в жидкой среде, то ее кислотно-основное равновесие поддерживается совместным участием буферных систем плазмы и клеток крови. Важнейшими буферными системами крови являются: бикарбонатная, фосфатная, белковая и особенно гемоглобиновая.

Бикарбонатная буферная система — мощная и, пожалуй, самая управляемая си­стема внеклеточной жидкости и крови. На долю бикарбонатного буфера приходится около 10% всей буферной емкости крови. Бикарбонатная система³ представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из молекулы угольной кислоты Н₂СО₃, выполняющей роль донора протона, и бикарбонат-иона HCOj, выполняю­щего роль акцептора протона:

Для данной буферной системы величину рН в растворе можно выразить через константу диссоциации угольной кислоты (рК.н,со₃) ^и логарифм концентрации недиссоциированных молекул Н₂СО₃ и ионов НСО^:

Так как истинная концентрация недиссоциированных молекул Н2СО3 в крови незначительна' и находится в прямой зависимости от концентрации растворенного углекислого газа (СО₂ + Н₂О ^ Н₂СО₃), то удобнее пользоваться тем вариантом уравнения, в котором рК_Н:гСОз заменена «кажущейся» константой диссоциации Н₂СОз, учитывающей общую концентрацию растворенного СО₂ в крови:

При нормальном значении рН крови (7,4) концентрация ионов бикарбоната HCOi" в плазме крови превышает концентрацию СО₂ примерно в 20 раз. Бикарбо-натная буферная система функционирует как эффективный регулятор в области рН 7,4.

Механизм действия данной системы заключается в том, что при выделении в кровь относительно больших количеств кислых продуктов водородные ионы Н⁺ взаимодействуют с ионами бикарбоната HCOf, что приводит к образованию слабодиссоциирующей угольной кислоты Н2СО3. Последующее снижение концентрации Н2СО3 достигается в результате ускоренного выведения СОг через легкие в резуль­тате их гипервентиляции (напомним, что концентрация Н₂СО₃ в плазме крови определяется давлением СОг в альвеолярной газовой смеси).

Если же в крови увеличивается количество оснований, то они, взаимодействуя со слабой угольной кислотой, образуют ионы бикарбоната и воду. При этом не происходит сколько-нибудь заметных сдвигов в величине рН. Кроме того, для сохранения нормального соотношения между компонентами буферной системы в этом случае подключаются физиологические механизмы регуляции кислотно-основного равновесия: происходит задержка в плазме крови некоторого количества СО₂ в результате гиповентиляции легких². Как будет показано ниже, данная буферная система тесно связана с гемоглобиновой системой.

Фосфатная буферная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из иона НгРО^" (донор протонов) и иона HPOl" (акцептор протонов):

Роль кислоты в этой системе выполняет однозамещенный фосфат — NaH₂PO4, а роль соли — двузамещенный фосфат — Na₂HPO₄.

Фосфатная буферная система составляет всего лишь 1 % буферной емкости крови. Однако в тканях эта система является одной из основных. Для фосфатной буферной системы справедливо следующее уравнение:

Во внеклеточной жидкости, в том числе и в крови, соотношение [НРО4]: [Н₂РО4~] составляет 4:1. Величина рК_Н2р_О4 равна 6,86.

Буферное действие фосфатной системы основано на возможности связывания водородных ионов ионами НРО4™ с образованием НгРО^Г (Н⁺ + НРО^" -* Н2РО4"), а также ионов ОН~ с ионами Н₂РО4~ (ОН" + Н^О^ -> НРО|" + Н₂О). Буферная пара (Н2РО4" — НРО4~) способна оказывать влияние при изменениях рН в интервале от 6,1 до 7,7 и может обеспечивать определенную буферную емкость внутриклеточной жидкости, величина рН которой лежит в пределах 6,9 — 7,4. В крови максимальная емкость фосфатного буфера проявляется вблизи рН 7,2. Фосфатный буфер в крови находится в тесном взаимодействии с бикарбонатной буферной системой. Органиче­ские фосфаты также обладают буферными свойствами, но мощность их слабее, чем неорганического фосфатного буфера.

Белковая буферная система имеет меньшее значение для поддержания кислотно-основного равновесия в плазме крови, чем другие буферные системы.

Белки образуют буферную систему благодаря наличию кислотно-основных групп в молекуле белков: белок — Н⁺ (кислота, донор протонов) и белок" (сопряженное основание, акцептор протонов). Белковая буферная система плазмы крови эффек- ~ тивна в области рН 7,2-7,4.

Гемоглобиновая буферная система — самая мощная буферная система крови. Она в 9 раз мощнее бикарбонатного буфера; на ее долю приходится 75% всей буферной емкости крови.

Участие гемоглобина в регуляции рН крови связано с его ролью в транспорте кислорода и углекислого газа. Константа диссоциации кислотных групп гемоглобина меняется в зависимости от его насыщения кислородом. При насыщении гемоглобина кислородом он становится более сильной кислотой (ННЬОг). Гемоглобин, отдавая кислород, становится очень слабой органической кислотой (ННЬ).

Итак, гемоглобиновая буферная система состоит из неионизированного гемогло­бина — ННЬ (слабая органическая кислота, донор протонов) и калиевой соли гемо­глобина — КНЬ (сопряженное основание, акцептор протонов). Точно так может быть рассмотрена оксигемоглобиновая буферная система. Система гемоглобина и оксиге-моглобина являются взаимопревращающимися системами и существуют как единое целое. Буферные свойства гемоглобина прежде всего обусловлены возможностью взаимодействия кислореагирующих соединений с калиевой солью гемоглобина с образованием эквивалентного количества соответствующей калийной соли кислоты и свободного гемоглобина:

КНЬ + Н₂СО₃ -> КНСОз + ННЬ

Именно таким образом превращение калийной соли гемоглобина эритроцитов в свободный ННЬ с образованием эквивалентного количества бикарбоната обеспе­чивает поддержание рН крови в пределах физиологически допустимых величин, несмотря на поступление в венозную кровь огромного количества углекислого газа и других кислореагирующих продуктов обмена.

Попадая в капилляры легких, гемоглобин (ННЬ) превращается в оксигемогло-бин (ННЬОг), что приводит к некоторому подкислению крови, вытеснению части Н₂СОз из бикарбонатов и понижению щелочного резерва крови'.

Перечисленные буферные системы крови играют важную роль в регуляции кислотно-основного равновесия. Как отмечалось, в этом процессе, помимо буферных систем крови, активное участие принимают также система дыхания и мочевыдели-тельная система.

Нарушения кислотно-основного равновесия

Когда компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, наступает нарушение кислотно-основного равновесия. При этом наблюдаются два противоположных состояния — ацидоз и алкалоз.

При ацидозе концентрация водородных ионов в крови выше нормальных пределов. При этом, естественно, рН уменьшается. Снижение величины рН ниже 6,8 вызывает смерть.

В тех случаях, когда концентрация водородных ионов в крови уменьшается (соответственно рН растет), наступает состояние алкалоза. Предел совместимости с жизнью — рН 8,0. В клинике практически такие величины рН, как 6,8 и 8,0, не встречаются.

В зависимости от механизмов развития нарушений кислотно-основного равнове­сия разделяют дыхательный и метаболический ацидоз (или алкалоз).

Дыхательный ацидоз, возникает в результате уменьшения минутного объема ды­хания (например, при бронхиальной астме, отеке, эмфиземе, ателектазе легких, асфиксии механического порядка и т. д.). Все эти заболевания ведут к гиповенти-ляции и гиперкапнии, т. е. повышению Р_Со, артериальной крови. Как следствие увеличивается содержание Н1СО3 в плазме крови. Увеличение Рсо, приводит также к повышению концентрации ионов HCOj" в плазме за счет гемоглобинового буферного механизма. У больных с гиповентиляцией легких может довольно быстро развиться состояние, характеризующееся низким значением рН плазмы, повы­шением концентраций Н₂СО₃ и НСО₃~. Это и есть дыхательный ацидоз. Одновременно со снижением рН крови повышается выведение с мочой свободных и связанных в форме аммонийных солей кислот.

Метаболический ацидоз — самая частая и тяжелая форма нарушений кислотно-основного равновесия. Он обусловлен накоплением в тканях и крови органических кислот. Этот вид ацидоза связан с нарушением обмена веществ. Метаболический ацидоз возможен при диабете, голодании, лихорадке, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, шоках (кардиогенном, травматическом, ожоговом и др.).

Особенно явно проявляется метаболический ацидоз у больных, страдающих тяжелой формой диабета и не получающих инсулина. Увеличение кислотности обусловлено поступлением в кровь больших количеств кетоновых тел. В ответ на постоянную выработку кетоновых тел ((З-оксимасляной и ацетоуксусной кислот) в орга­низме компенсаторно снижается концентрация Н?СОз — донора протонов в бикарбо-натной буферной системе. Снижение концентрации Н2СО3 достигается в результате ускоренного выведения СО 2 в легких (напомним, что Н2СО3 обратимо диссоциирует на СОт и НгО). Однако при тяжелом диабете для компенсации ацидоза легкие должны выделять настолько большие количества СОг, что концентрация ЬЬСОз и НСОз~ становится крайне низкой и буферная емкость крови значительно умень­шается, что приводит к неблагоприятным для организма последствиям. При метаболи­ческом ацидозе кислотность мочи и концентрация аммиака в моче увеличены.

Дыхательный алкалоз возникает при резко усиленной вентиляции легких, со­провождающейся быстрым выделением из организма СО₂ и развитием гипокапнии (понижение парциального давления углекислого газа в артериальной крови — менее ¹ 35 мм рт. ст.).

Данный вид алкалоза может наблюдаться, например, при вдыхании чистого кислорода, компенсаторной одышке, сопровождающей ряд заболеваний, пребывании в разреженной атмосфере и других состояниях.

Вследствие понижения содержания угольной кислоты в артериальной крови происходит сдвиг в бикарбонатной буферной системе: часть бикарбонатов превра­щается в угольную кислоту. Снижение концентрации HCOf происходит при участии гемоглобинового буферного механизма. Однако этот механизм не может все же полностью компенсировать уменьшение концентрации Н2СО3, и гипервентиляция

способна за несколько минут поднять внеклеточный рН до 7,65. При дыхательном алкалозе снижается щелочной резерв крови.

Метаболический алкалоз развивается при потере большого количества кислотных эквивалентов (например, неукротимая рвота и др.) и всасывании основных эквива­лентов кишечного сока, которые не подвергались нейтрализации кислым желудочным соком, а также при накоплении основных эквивалентов в тканях (например, при тетании) и в случае неправильной коррекции метаболического ацидоза. При метабо­лическом алкалозе повышена концентрация HCOf в плазме, увеличен щелочной резерв крови. Компенсация метаболического алкалоза прежде всего осуществляется за счет снижения возбудимости дыхательного центра при повышении рН, что приводит к урежению частоты дыхания и возникновению компенсаторной гиперкапнии (табл. 16.3). Кислотность мочи и содержание аммиака в ней понижены.

Таблица 16.3. Наиболее простые	показатели оценки	кислотно-основного	равновесия
Сдвиги (изменения) кислотно-основного равновесия		Меча, рН		Плазма, нс®3, ммоль/л	Плазма, н2с@3. ммоль/л
Норма		6-7			0,625
Дыхательный ацидоз		I		Т	т
Дыхательный алкалоз		т		I
Метаболический ацидоз
Метаболический алкалоз		т		т	т

На практике изолированные формы дыхательных или метаболических нарушений встречаются крайне редко. Уточнить характер этих нарушений и степень компенсации помогает определение комплекса показателей кислотно-основного равновесия. В тече­ние последних десятилетий для изучения показателей кислотно-основного равновесия широкое распространение получили чувствительные электроды для прямого изменения рН и Р_Со₇ крови. В клинических условиях удобно пользоваться приборами типа «Аструп» либо отечественными аппаратами — АЗИВ, АКОР. При помощи этих приборов и соответствующих номограмм можно определить следующие основные показатели кислотно-основного равновесия:

, 1) актуальный рН крови — отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов крови в физиологических условиях;

2) актуальное P_COi цельной крови — парциальное давление углекислого газа

(Н2СО3 + СО2) в крови в физиологических условиях;

3) актуальный бикарбонат (АВ) — концентрация бикарбоната в плазме крови в физиологических условиях;

4) стандартный бикарбонат плазмы крови (SB)— концентрация бикарбоната в плазме крови, уравновешенной альвеолярным воздухом и при полном насыщении кислородом;

5) буферные основания цельной крови или плазмы (ВВ) — показатель мощности всей буферной системы крови или плазмы;

6) нормальные буферные основания цельной крови (NBB) — буферные основания цельной крови при физиологических значениях рН и P_COi альвеолярного воздуха;

7) излишек оснований (BE) — показатель избытка или недостатка буферных мощ­ностей (BB-NBB).

Дата добавления: 2014-12-27