Структура центров государственного санитарно-эпидемиологического надзора 6 страница

На 8—9-й дни болезни в стадии нагноения пузырьков вновь ухудшается самочувствие больных, возникают признаки токсической энцефалопатии (нарушение сознания, бред, возбуждение, у детей — судороги). Период подсыхания и отпадения корок занимает около 1—2 недель. На лице и волосистой части головы образуются многочисленные рубцы.

Изменение крови характеризуется лейкоцитозом, при тяжелых формах имеется резкий сдвиг влево с выходом в кровь миелоцитов и юных клеток.

К тяжёлым формам относятся сливная форма (Variola confluens), пустулезно-геморрагическая (Variola haemorrhagica pustulesa) (так называемая «чёрная оспа») и оспенная пурпура (Purpura variolosae), при которой развиваются массивные кровоизлияния в кожу.. В особо тяжёлых случаях смерть наступает ещё до появления высыпаний.

У привитых противооспенной вакциной оспа протекает легко (Varioloid). Основными её особенностями являются продолжительный инкубационный период (15—17 дней), умеренные явления недомогания и других признаков интоксикации; истинная оспенная сыпь необильная, пустулы не образуются, рубцов на коже не остается, выздоровление наступает через 2 недели. Встречаются лёгкие формы с кратковременной лихорадкой без сыпи и выраженных расстройств самочувствия (Variola sine exanthemate) или только в виде необильной сыпи (Variola afebris).

К возможным осложнениям относятся энцефалиты, менингоэнцефалиты, пневмонии, панофтальмиты, кератиты, ириты, сепсис.

Клинические проявления болезни являются основанием для специфических исследований. Для анализа берут содержимое везикулы, пустулы, корочки, мазки слизи из полости рта, кровь. Присутствие вируса в образцах определяют с помощью электронной микроскопии, микропреципитации в агаре иммунофлюоресцентным методом, с помощью ПЦР. Предварительный результат получают через 24 часа, после дальнейшего исследования — выделение и идентификацию вируса.

Лечение

Долгое время эффективные средства лечения натуральной оспы отсутствовали, зато широко применялись магические приёмы: например, больных до начала высыпаний одевали в красную одежду, чтобы «выманить» оспу наружу.

В настоящее время для лечения данного заболевания применяются противовирусные препараты (метисазон по 0,6 г 2 раза в день курсом 5—6 сут), противооспенный иммуноглобулин 3—6 мл внутримышечно. Для профилактики присоединения бактериальной инфекции на пораженные участки кожи наносятся антисептические препараты. При наличии бактериальных осложнений больным назначаются антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины, макролиды, цефалоспорины). Проводятся мероприятия, направленные на детоксикацию организма, к ним относятся введение коллоидных и кристаллоидных растворов, в некоторых случаях проводится ультрафильтрация и плазмаферез.

В конце XIX века доктор В. О. Губерт предложил лечение оспы путем ежедневных повторных прививок противооспенной вакцины уже зараженным людям, как до появления симптомов болезни, так и во время ее течения. В результате данного лечения удавалось значительно смягчить течение заболевания, сделав его менее тяжёлым.[17] Неизвестно, почему усиленные прививки не вошли в широкое употребление.

24 сыпной тиф. этиология. эидемиология. клиническая картина. лечение и уход. профилактика

Сыпной тиф — группа инфекционных заболеваний, вызываемых риккетсиями, общее острое инфекцион Эпидемиология

Выделение сыпного тифа в самостоятельную нозологическую форму впервые сделано русскими врачами Я. Щировским (1811), Я. Говоровым (1812) и И. Франком (1885). Детальное разграничение брюшного и сыпного тифов (по клинической симптоматике) сделано в Англии Мерчисоном (1862) и в России С. П. Боткиным (1867). Роль вшей в передаче сыпного тифа впервые установил Н. Ф. Гамалея в 1909 г. Заразительность крови больных сыпным тифом доказал опытом самозаражения О. О. Мочутковский (кровь больного сыпным тифом была взята на 10-й день болезни, введена в разрез кожи предплечья, заболевание О. О. Мочутковского наступило на 18-й день после самозаражения и протекало в тяжелой форме). Заболеваемость сыпным тифом резко возрастала во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами.

Исследованию эпидемиологии и разработке методов лечения риккетсиозов посвятил жизнь выдающийся микробиолог Алексей Васильевич Пшеничнов, д.м.н., зав. кафедрой микробиологии Пермского государственного университета (ПГУ), руководитель вирусно-риккетсиозного отдела Научно-исследовательского института вакцин и сывороток, г. Пермь. А.В. Пшеничнов детально исследовал жизненный цикл разных штаммов риккетсий, создал среду для культивирования риккетсий в лабораторных условиях вне организма- "хозяина". Большой вклад в исследование эпидемиологии сыпного тифа внесли его сыновья Пшеничнов, Вадим Алексеевич, военный врач, генерал, длительное время - заместитель директора по науке НИИ микробиологии в г. Загорске и Пшеничнов, Роберт Алексеевич, возглавлявший риккетсиозную лабораторию, а затем вместе с отцом создавший и возглавивший Отдел экологии и генетики микроорганизмов (сегодня Институт экологии и генетики микроорганизмов УрО РАН).

В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля—Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).

Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсий могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже опасности для окружающих не представляет. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5—6 дней и до конца жизни (то есть 30—40 дней). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. саnаda), передается клещами.

Виды сыпного тифа

Эндемический сыпной тиф

Эндемический сыпной тиф (крысиный, блошиный или американский сыпной тиф) вызывается риккетсиями R. mooseri. В США ежегодно регистрируется около 40 случаев заболевания. Оно встречается в регионах с относительно теплым климатом в обоих полушариях, преимущественно летом и в основном среди сельских жителей; протекает легче, чем эпидемический тиф. Это болезнь главным образом крыс, которая передается человеку при укусе крысиными блохами. Поэтому борьба с крысами чрезвычайно важна как мера профилактики.

Эпидемический сыпной тиф

Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшивый сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого).

Патогенез

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5—15 мин риккетсии проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсии поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки.

Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком — пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что каждый сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др.

После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсий Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилла. Кроме того, при наличии завшивленности больные болезнью Брилля-Цинссера могут служить источником инфекции, что может стать инициирующей искрой для новой эпидемии сыпного тифа.

Клиническая картина

Укус зараженной вши непосредственно не приводит к инфицированнию; заражение происходит при расчесывании, то есть втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10-14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40° C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжелых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля — Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.

Осложнения

Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. Преимущественная локализация в центральной нервной системе приводит к осложнениям в виде психоза, полирадикулоневрита. Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита и др. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии, как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела, нередко осложнение провоцировалось расширением двигательной активности реконвалесцента.ное заболевание, передающееся от больного человека к здоровому через вшей.

Лечение и профилактика эпидемий

Огромный вклад в методологию профилактики эпидемий и лечения сыпного тифа внёс выдающийся микробиолог, основатель Пермской школы микробиологии Алексей Васильевич Пшеничнов. Основную трудность в создании вакцины против риккетсий составляла невозможность их культивирования обычными микробиологическими методами, связанная с потребностью этих бактерий в компонентах живых клеток животных или человека. А.В. Пшеничнов создал среду для культивирования риккетсий в лабораторных условиях вне организма- "хозяина". Разработал оригинальный метод заражения кровососущих насекомых на эпидермомембранах для культивирования риккетсий, метод питания кровососущих насекомых дефибринированной кровью через пленку эпидермиса с целью поддержания их жизнедеятельности или заражения риккетсиями в лабораторных условиях. В 1942 году А.В. Пшеничнов разработал эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа. Широкое применение вакцины в СССР позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой отечественной войны.

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20—30 мг/кг или для взрослых по 0,3—0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4—5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки в течение 4—5 дней. При тяжелых формах первые 1—2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5—1 г 2—3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.

Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3—5 дней.

Гепарин (Heparin), синонимы: Heparin sodim, Гепарин ВС, Гепароид. Выпускается в виде раствора во флаконах по 25 000 ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40 000—50 000 ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20 000—30 000 ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000-100000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови. Профилактика

Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Для специфической профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снизилось.

25 болезнь брилля. этиология. эпидемиология

Болезнь Брилля - острая циклическая инфекционная болезнь, представляющая собой эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющегося у переболевших им через многие годы и характеризующаяся спорадичностью заболеваний при отсутствии вшивости, источника инфекции и очаговости, более легким, чем эпидемический сыпной тиф, течением, но с типичным клиническим симптомокомплексом.

Этиология

Возбудителем болезни являются риккетсий Провачека, но часть возбудителя в стадии незрелости и в состоянии вынужденной депрессии способна длительно переживать в восприимчивой ткани. Такие незрелые формы риккетсий, не вступающие в контакт с антителами и не инактивирующиеся ими, могут периодически поступать в кровь и поражать новые клетки. Тогда при исчезновении иммунитета возможно развитие типичных форм, которые могут стать, по предположению авторов, причиной повторного сыпного тифа, т. е. болезни Брилля, но всегда с малой концентрацией возбудителя в крови.

Эпидемиология

Как и эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилля является антропонозом, однако весьма своеобразным, так как источником инфекции является сам больной, причем при отсутствии завшивленности в окружении. Заболеваемость, как правило, спорадическая и регистрируется не только в местах бывших эпидемий сыпного тифа, но и у лиц, перенесших сыпной тиф прежде (8-30 лет и более назад) и эмигрировавших в нетифозную зону. В настоящее время получило подтверждение предположение Zinsser (1934) о том, что платяные и даже головные вши человека могут инфицироваться при кормлении на больных болезнью Брилля. Иными словами, в условиях завшивленности больные этой болезнью могут служить источником возникновения эпидемического сыпного тифа среди восприимчивой части населения. Характерны отсутствие сезонности заболеваемости, источника инфекции очаговости, регистрация болезни в старших возрастных группах. Среди детей дошкольного и школьного возраста болезнь не отмечается и редко встречается в молодом возрасте. Возможны «внутрибольничные» случаи заболевания, но при полном исключении экзогенного их происхождения.

Патогенез и патологическая анатомия при болезни Брилля качественно не отличаются от таковых при эпидемическом сыпном тифе, количественно же процесс менее выражен. Например, узелки Попова - Давыдовского выявляются в головном мозге, коже, надпочечниках, миокарде, слизистых оболочках в меньшем количестве, чем при эпидемическом сыпном тифе, так как концентрация риккетсий Провачека в крови при болезни Брилля меньше, чем при эпидемическом сыпном тифе (по этой причине их труднее и выделять). Относительно менее выражена и риккетсиозная интоксикация. Иммунитет развивается как приобретенный и представляется двух профильным - антитоксическим и антиинфекционным, к тому же является стойким и длительным. Повторная заболеваемость после однажды перенесенной болезни регистрируется очень редко.

Клиника

Хотя болезнь Брилля протекает легче эпидемического сыпного тифа и почти всегда с благоприятным исходом, у всех больных наблюдается характерный симптомокомплекс, свойственный последнему, так как патогенез обеих форм риккетсиоза Провачека идентичен. Сведений об инкубационном периоде при болезни Брилля нет, так как никогда не удается установить причину, провоцирующую болезнь.

Начинается болезнь остро, с чувства жара, иногда с легким познабливанием, слабости, головной боли, бессонницы, потери аппетита, повышения температуры. Эти явления прогрессируют в течение первых 2-3 дней, когда больные остаются еще на ногах. Головная боль в первые дни почти всегда сильная, характерна стойкая бессонница. Температура достигает высоких цифр (39-40°С) к 4-5-му дню болезни. Средняя длительность лихорадочного периода 8-10 дней, снижение температуры происходит обычно критически или в виде короткого лизиса. С первых дней болезни обычно выявляются гиперемия и одутловатость лица, лихорадочно возбужденный вид, гиперемия конъюнктив, блеск глаз, гиперемия кожи шеи и верхней трети туловища, умеренный цианоз губ, положительный симптом щипка, элементы конъюнктивальной сыпи (симптом Киари - Авцына), энантемы на слегка гиперемированной слизистой оболочке мягкого неба (симптом Розенберга). На 4-6-й, а иногда на 7-8-й день болезни у большинства больных появляется обильная розеолезно петехиальная сыпь с локализацией на коже груди, боковых поверхностях туловища, спине, сгибательных поверхностях рук. При болезни Брилля преобладает не петехиальная, как при эпидемическом сыпном тифе, с небольшим или умеренным количеством петехиальных элементов. Она сохраняется в течение 5-7 дней, после чего бесследно исчезает. Примерно у 25-30% больных наблюдается только розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь. У 8-12% больных сыпь отсутствует. Бывает одышка, но обычно дыхание соответствует температуре, так же как и пульс. Тахикардия отмечается не более чем у 25% больных, нередко имеет место и брадикардия. Более постоянна гипотония. Тоны сердца приглушены, иногда значительно, может выслушиваться систолический шум. Электрокардиографический выявляются признаки диффузного миокардита, иногда даже длительное время после выписки. Язык обложенный, сухой. Печень и селезенка умеренно увеличены примерно у 72-75% больных. Возможна олигурия, незначительная альбуминурия и изредка парадоксальная ишурия.

Многообразна и характерна симптоматика, связанная с поражением центральной нервной системы. В течение болезни головная боль и бессонница почти столь же мучительны, как и при классическом сыпном тифе. Почти также выражена эйфория. Реже встречаются психические нарушения, но возбужденность или заторможенность больных, умеренный сноподобный делирий, иногда деперсонализация, двигательное возбуждение в той или иной степени отмечаются довольно часто. Иногда наблюдается общий тремор (дрожание губ и конечностей, особенно пальцев рук, некоторая дизартрия), легкая сглаженность носогубных складок, девиация языка, симптом Говорова - Годелье, симптомы менингизма. Один или несколько из этих симптомов появляются уже с 3-4-го дня болезни. Чаще других наблюдается симптом Говорова-Годелье, а также гиперестезия кожи. Нередко бывает неврит слухового нерва.

Реконвалесценция начинается на 10-12-й день и протекает быстрее, чем при эпидемическом сыпном тифе. Сердечнососудистая деятельность восстанавливается к 5-7-му дню нормальной температуры, и лишь у некоторых больных в более поздние сроки констатируется постинфекционный миокардит. Восстановление функций центральной нервной системы наступает к 15-17-му дню нормальной температуры. Размеры печени и селезенки нормализуются к 3-4-му дню периода реконвалесценции. Выписка больных допускается не ранее II-12-го дня нормальной температуры.

Осложнения при болезни Брилля редки (8-10%) и могут быть обусловлены особенностями патогенеза или присоединением вторичной микрофлоры. Из первых нередко регистрируются поздние психозы, тромбозы и тромбоэмболии, тромбофлебиты, коллапс, миокардит и даже инфаркт миокарда, неврит слуховых нервов, полирадикулоневриты. Наиболее неблагоприятны из них коллапс и тромбоэмболии, которые могут быть непосредственной причиной смерти. Однако чаще отмечаются осложнения, связанные с присоединением вторичной микрофлоры: пневмонии (около 4-5%), паротиты (редко). При ранней госпитализации и своевременном лечении антибиотиками число осложнений уменьшается.

Диагностика и дифференциальная диагностика проводятся по тому же принципу, что и при эпидемическом сыпном тифе (как в клиническом, так и в лабораторном отношении). Дифференциацию эпидемического сыпного тифа от болезни Брилля осуществляют не только по данным анамнеза, но и по выявлению иммунных гамма-глобулиновых фракций lgM и lgG. При первичном заражении человека сначала образуются gM (193-антитела), которые через 2-3 нед заменяются lgG (75-антитела). И при повторном заражении тем же антигеном выявляются именно lgG (78-антитела).

Лечение аналогично лечению эпидемического сыпного тифа.

Прогноз

Болезнь Брилля, как правило, заканчивается выздоровлением. Наблюдаемые у 0,6-0,9% больных летальные исходы связывают с развитием тромбозов и тромбоэмболий, коллапса, инфаркта миокарда (редко), пневмоний. Раннее противоэпидемическое и патогенетическое лечение болезни и возможных осложнений антибиотиками, как правило, предупреждает неблагоприятный исход.

Профилактика состоит в предупреждении заболеваемости эпидемическим сыпным тифом. При появлении завшивленности в окружении больного болезнью Брилля он может стать источником заболеваемости эпидемическим сыпным тифом, поэтому в очагах ее проводится весь комплекс профилактических мероприятий, как и при эпидемическом сыпном тифе.

26 биоритмы. классификация. хронотипы людей. биоритмы и работоспособность. индивидуальное восприятие времени. адаптоспособность

Биоритм — самоподдерживающийся процесс колебаний метаболических, структурных и физиологических изменений различных уровней организации живого. Эти ритмические колебания обеспечивают адаптацию, резистентность, умственную и физическую работоспособность и продолжительность жизни организма.

Хронобиология — наука, изучающая закономерности периодически повторяющихся биологических процессов в живом мире.

Биоритмология — раздел хронобиологии, изучающий биоритмы.

Хронофизиология — раздел хронобиологии, изучающий ритмическую активность органов, систем и целостного организма, а также механизмы генерации её в условиях нормы.

Хронопатология — наука, изучающая особенности биоритмических процессов в условиях патологии.

Колебательные процессы характеризуют следующими основными показателями

- Период — продолжительность цикла какого-либо проявления жизнедеятельности. Период обратно пропорционален частоте ритма.

- Частота — число циклов определённого биоритма в единицу времени.

- Мезор — средний уровень исследуемого показателя биосистемы за один цикл.

- Амплитуда — разность между максимальным или минимальным значением показателя и мезором (то есть половина разности между максимальным и минимальным значениями показателя).

- Фаза — любая отдельно выделенная часть цикла.

- Акрофаза — максимальное отклонение амплитуды биоритма от мезора (наибольший подъём параметра биоритма).

- Батифаза — наибольший спад (снижение) параметра биоритма.

Колебания наступают через примерно равные промежутки времени, интенсивности или скорости того или иного биологического процесса.

Классификация биоритмов

Биоритмы чаще всего классифицируют по происхождению, длительности цикла, характеру регулирующих механизмов, уровню организации биосистемы.

По происхождению

• Экзогенные (внешние ритмогенные факторы).

Экзогенные ритмы (геофизические, геосоциальные и космические) чётко отражают периодические процессы, протекающие в окружающей биологической и социальной среде. Например, ритмичность процесса фотосинтеза в растениях определяется соотношением и интенсивностью светлого и тёмного времени суток.

• Эндогенные (внутренние ритмогенные факторы).

Эндогенные ритмы — истинные (физиологические) ритмы организма. Их обнаруживают при отсутствии периодических процессов в окружающей среде. Например, эндогенные ритмические колебания могут исчезнуть при резком снижении температуры тела, резком уменьшении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, уровня гормонов, макроэргов, ферментов и других веществ в крови и тканях.

Эндогенные биоритмы имеют очень широкий диапазон колебаний в единицу времени (от сотен и десятков колебаний в секунду до нескольких колебаний в минуту, час, сутки, неделю, месяц).

К эндогенным биоритмам относят ритмические изменения:

- обмена веществ и энергии;

- биоэлектрической активности головного мозга, ганглиев и других нервных структур;

- концентрации и соотношения нейропептидов, гормонов, биологически активных веществ в тканях, крови и других средах организма;

- температуры различных частей тела, органов, тканей;

- функциональной активности сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, выделительной и других систем;

- количества клеток, белков, углеводов, электролитов в циркулирующей крови и тканях и т.д.

- физической активности (23 дня);

- эмоциональной активности (28 дней);

- интеллектуальной активности (33 дня);

- работоспособности и других показателей.

У ряда людей (так называемых жаворонков — рано ложащихся спать и рано просыпающихся лиц) наибольший подъём работоспособности наблюдают в 7-14 и 16-20 ч. В этой связи, они должны выполнять самую трудную работу именно в эти периоды максимальной деятельности. У других людей (так называемых сов — поздно засыпающих и поздно просыпающихся лица) наибольшую работоспособность отмечают вечером и в полночь. Вьщеляют и третью, самую распространённую, группу людей — аритмики (так называемые голуби), довольно легко приспосабливающиеся и хорошо выполняющие труд как в утреннее, так и в вечернее время. По данным немецкого физиолога Хамппа 1/6 часть людей — «жаворонки», 1/3 — «совы», 1/2 — «аритмики».

Хронотип человека, как выяснили, зависит главным образом от врождённых и приобретённых в процессе онтогенеза свойств. Доказано, что перестроить «жаворонков» на «сов» невозможно. Однако «совы» при необходимости могут довольно быстро переучиваться на «жаворонков». Можно полагать, что ритм (режим) «сов» — не потребность организма, а длительно формирующаяся привьика. С другой стороны ритм (режим) «жаворонков» — естественная, наследственно закреплённая, потребность организма.

По длительности (частоте):

• Физиологические (функциональные)

— высокочастотные, врождённые.

- Длительность физиологических циклов, обеспечивающих непрерывную деятельность организма, составляет от долей секунд до нескольких десятков минут. К высокочастотным ритмам относят, например, циклы нервно-мышечного возбуждения и торможения.

- Ритмы мозга (по данным электроэнцефалографии или эхоэнцефалографии) включают:

• 5-ритм, составляющий 0,5-3 Гц;

• 9-ритм — 4-7 Гц;

• а-ритм — 8-13 Гц;

• (3-ритм — 14-30 Гц;

• у-ритм — более 30 Гц.

- Ритмы различных органов, как правило, более длительные. Например, ритм сердца составляет 60-80 в минуту (1-1,3 Гц) внешнего дыхания — 15-20 в минуту (0,25-,35 Гц) и т.д.

• Геофизические — среднечастотные, врождённые.

- К среднечастотным ритмам относят:

• приливные (12,8 ч);

• ультрадианные (16±4 ч);

• циркадианные, или околосуточные (24±4 ч);

• инфрадианные (28 ч — 4 сут).

• Геосоциальные — низкочастотные, могут быть врождённые и приобретённые.

- К низкочастотным ритмам относят:

• околонедельные (7 сут);

• полулунные (14-15 сут);

• лунные (28 сут);

• околомесячные (около 30 сут);

• сезонные (около 3 мес);

• цирканнуальные (окологодичные);

• мегаритмы (более 1-10 лет).

Дата добавления: 2015-04-24