Патогенез и характеристика заболевания. Факторы патогенности

Резистентность

Факторы патогенности

Антигенные свойства

Биохимические свойства

Строгие аэробы. Образуют каталазу, часть штаммов – оксидазу.

Разлагают глюкозу и некоторые другие углеводы до кислоты, гидролизуют белки до аминокислот, а B.abortus – до сероводорода. Обладают уреазой.

Выделяют ферменты липазу, фосфатазу, гиалуронидазу.

С учетом ферментативной активности, чувствительности к фуксину и тиамину, лизабельности фагом Т-6 и способности агглютинироваться монорецепторными сыворотками бруцеллы подразделяются на биовары. B. melitensis имеет 3 биовара, B. abortus – 8, B.suis – 4.

Бруцеллы имеют два термостабильных соматических антигена А и М. Количество их варьирует у разных видов бруцелл. М-АГ обнаруживается преимущественно у B. melitensis, А – у B. abortus.

Имеется G-антиген – полисахаридный, общий для всех бруцелл. Есть еще L-антиген – поверхностный термолабильный, сходен с Vi-антигеном у сальмонелл. У R-форм бруцелл имеется R-антиген. Его определяют специфическими антисыворотками при серотипировании бруцелл.

Бруцеллы обладают редким для бактерий вариантом генома, состоящим из 2 кольцевидных хромосом. Плазмид не обнаружено. Несмотря на явную патогенность возбудителей для животных и человека, при анализе генома не выявлено генетических островов патогенности.

Отсюда основными факторами вирулентности являются компоненты бруцелл, обеспечивающие их выживание в фагоцитах и распространение по организму.

Капсула бруцелл предохраняет от фагоцитоза.

ЛПС- эндотоксин возбудителей менее биологически активен в сравнении с эндотоксином энтеробактерий. Тем самым бруцеллы не вызывают усиленной продукции провоспалительных цитокинов, что увеличивает их выживаемость.

Ферменты бактерий гиалуронидаза, липаза ускоряют инвазию возбудителей.

Низкомолекулярные продукты бруцелл ингибируют фагосомо-лизосомальное слияние, что способствует незавершенному фагоцитозу.

Устойчивы к низким температурам, долго сохраняются в почве, навозе (4-5 месяцев), в шерсти овец (3-4 месяца). В замороженных мясных продуктах сохраняют жизнеспособность до 5 месяцев. К высоким температурам, дезинфицирующим растворам и УФ-лучам бруцеллы очень чувствительны, что используется для неспецифической профилактики бруцеллеза.

Бруцеллез – зоонозное особо опасное инфекционное заболевание, склонное к хроническому течению. Протекает по типу хронического сепсиса с длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой, нервной, мочеполовой и других систем организма.

B.melitensis, B.abortus, B. suis являются патогенными для людей. B.ovis, B. canis и B.neotomae патогенны только для животных и грызунов. Из организма животных они выделяются в окружающую среду и обсеменяют ее.

Заболевание носит профессиональный характер, обычно страдают лица, имеющие возможность контакта с больными животными (ветеринарный и зоотехнический персонал, работники ферм, мясокомбинатов, пастухи и т.д.)

Инкубационный период может быть длительным и составляет от 1 до 6 недель.

Пути передачи – алиментарный (через мясные и молочные продукты от больных животных при недостаточной их термической обработке); контактный (прямой контакт с больными животными, у них особенно много возбудителя в околоплодных водах; возможен непрямой контакт через объекты окружающей среды); воздушно-капельный и воздушно-пылевой через верхние дыхательные пути.

Входные ворота – кожа и слизистые, которые даже могут быть неповрежденными.

От входных ворот бруцеллы диссеминируют лимфогенно и гематогенно. Депонируются в лимфоузлах, проникают в макрофаги. Возбудители блокируют слияние фагосом с лизосомами вследствие быстрого закисления их содержимого. Отсюда фагосомы становятся местом пребывания и активного размножения бактерий. Бактерии устойчивы к действию нейтрофилов и макрофагов.

Происходит диффузная пролиферация и гиперплазия клеток макрофагальной системы, которые переносят возбудителей. Попадая в кровь, бруцеллы инфицируют печень, селезенку, почки, костный мозг, ткани лимфоидной системы.

Бактерицидные факторы крови частично разрушают возбудителя, в результате выделяется эндотоксин, который способствует появлению очагов некроза в пораженных органах.

При аэрогенном проникновении возбудителя первым признаком заболевания является вялотекущая пневмония. В патогенезе заболевания имеет значение рано развивающаяся гиперчувствительность замедленного типа к возбудителю. Она сохраняется в течение всей болезни и длительное время после выздоровления. При бруцеллезе развивается вторичный иммунодефицит.

Бруцеллы могут персистировать в организме, переходя в L-формы и обеспечивать рецидивы заболевания.

Клинические проявления очень разнообразны. Развиваются полиартрит, невриты, миозиты, пневмония, орхиты, эпидидимиты, часто прерывается беременность. Заболевание приводит к длительной потере трудоспособности и возможной инвалидности.

В связи с высокой инвазивной способностью, устойчивостью во внешней среде, резистентностью к фагоцитозу, склонностью к хроническому прогрессирующему течению патологии, а также из-за отсутствия высокоэффективных вакцин, бруцеллезные возбудители могут являться потенциальным средством биотерроризма.

Дата добавления: 2015-04-24