Развивающиеся в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецепторов, нервных стволов или центров

Безусловнорефлекторные АГ

Рефлекторные АГ

Они имеют две разновидности: 1) развивающиеся на основе условного рефлекса – условнорефлекторные и 2) формирующиеся на базе безусловного рефлекса – «безусловнорефлекторные».

«Условнорефлекторные» нейрогенные АГ

Причиной их развития является: повторное сочетание индиф- ферентных («условных») сигналов (например, информации о предстоящем публичном выступлении, важном соревновании или событии) с действием факторов, вызывающих повышение АД (например, лекарственных средств: кофеина, адреномиметиков, психостимуляторов, алкоголя или наркотиков). Все они обусловливают два существенных эффекта: 1) увеличение сердечного выброса и 2) повышение тонуса артериол, а в итоге - общего периферического сосудистого сопротивления.

После некоторого числа сочетаний увеличение АД регистрируется уже только на индифферентный сигнал. Через некоторое время может развиться стойкое повышение АД. Так, профессором Н.И. Гращенковым описан случай АГ у человека, принимавшего перед чтением лекций и докладов кофеин («для психологического допинга»). Вскоре у него, уже при одной мысли о предстоящей лекции, регистрировалось повышение АД до 180 / 115 мм рт.ст. Спустя несколько лет у этого человека развилась стойкая АГ.

В эксперименте условнорефлекторная АГ также может развиваться в результате повторных сочетаний «условных» воздействий (света, показа определенных предметов, звука) с болевым раздражителем, чрезмерной физической нагрузкой, введением веществ с гипертензивным действием (например, адреналина или вазопрессина).

Их разделяют на две основные группы:

Наиболее частыми их причинами являются: 1) длительно протекающие болевые (каузалгические) синдромы (например, при повреждении или воспалении тройничного, лицевого, седалищного и других нервов); 2) энцефалиты; 3) опухоли мозга (например, в области зрительных бугров, промежуточного или продолговатого мозга).

2) Формирующиеся вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей тормозящее («сдерживающее», «депрессорное») влияние на тоническую прессорную активность кардиовазомоторного центра.

В норме даже незначительные колебания АД вызывают либо увеличение (при его повышении), либо уменьшение (при снижении АД) «депрессорной» импульсации. Рецепторы «сдерживания», реагирующие на их растяжение, расположены в различных регионах сосудистой системы, но в наибольшей мере – в области дуги аорты (от этой зоны отходит «депрессорный» нерв Людвига-Циона) и разветвления сонной артерии – каротидного синуса (отсюда отходит «депрессорный» нерв Геринга). Длительное снижение или прекращение импульсации от указанных и других зон «высвобождает» кардиовазомоторный центр от сдерживающих влияний и может обусловить развитие АГ.

Основными причинами снижения импульсации от барорецеп- торов являются:1) повреждение барорецепторов дуги аорты и/или каротидного синуса (например, в результате интоксикации, травмы, инфекции); 2) адаптация («привыкание») барорецепторов к длительно повышенному АД, которое они начинают воспринимать как нормальное; 3) снижение растяжимости стенок аорты или сонной артерии при функциональной сохранности барорецепторов (например, вследствие атеросклеротических изменений или кальцификации стенок сосудов); 4) нарушение проведения афферентной депрессорной импульсации к сосудодвигательному центру в результате повреждения нервных стволов (например, опухолью, при травме или воспалении).

Дата добавления: 2015-03-29