Минералокортикоидные АГ

Кортикостериоидные надпочечникоовые АГ

АГ при патологии надпочечников

Эндокринные АГ

Развиваются, как правило, на базе двух основных механизмов:

1) Увеличения выработки, инкреции и/или активности гормонов с гипертензивным действием.

2) Повышения чувствительности сосудов и сердца к гипертензивным гормонам.

Первый путь чаще всего ведет к формированию соответствующей эндокринной АГ (например, тиреоидной, стероидной, катехоламиновой, вазопрессиновой, эндотелиновой), второй – к «закреплению», стабилизации повышен- ного уровня АД при гипертензиях другого происхождения, включая гипертоническую болезнь. При хроническом течении АГ оба механизма реализуются, как правило, содружественно и приводят к повышению общего периферического сосудистого сопротивления, ОЦК и сердечного выброса крови.

Выявляются примерно у 0,5 % всех пациентов с АГ.

Надпочечники являются главным эндокринным органом, обеспечивающим регуляцию системного уровня АД. Основные гормоны надпочечников (кортикостероидные и катехолами- новые) имеют более или менее выраженное отношение к регуляции АД, а в патологии участвуют как в формировании, так и закреплении повышенного АД.

«Кортикостериоидные» АГ включают две их клинико-биохимические разновидности, вызванные гиперпродукцией преимущественно минералокортикоидов, либо глюкокортико- идов. В связи с этим АГ обозначают, соответственно как минералокортикоидные и глюкокортикоидные.

Обусловлены гиперпродукцией главным образом альдостерона, котрый является основным минералокортикоидом у человека. Отчетливыми минералокортикоидом эффектами обладают также кортикостерон и дезоксикортикостерон, хотя их гипертензивная «дееспособность» значительно ниже (например, у кортикостерона она примерно в 25 раз меньше, чем у альдостерона).

Причинами гиперпродукции альдостерона являются: гиперплазия и/или опухоль клубочковой зоны коры надпочечников. Альдостеронизм такого генеза впервые был описан в 1955 г. A.Conn и получил название первичного (или синдрома Конна). В отличие от этого, вторичный альдостеронизм развивается как следствие патологических процессов, протекающих в других органах и их физиологических системах (например, при сердечной, почечной, печеночной недостаточности). При этих и некоторых других формах патологии вторично стимулируется образование альдостерона клубочковой зоной коры обоих надпочечников. Гиперальдостеронизм любого генеза сопровождается, как правило, повышением АД.

В основе патогенеза минералокортикоидных АГ, обусловленных гиперальдостеронизмом, лежит реализация двух эффектов: а) почечного (ренального) и б) внепочечного (экстраренального).

Ренальный эффект альдостерона реализуется вследствие: 1) гиперпродукции альдостерона, 2) реабсорбции избытка ионов натрия (в обмен на ионы калия) из провизорной мочи в дистальных отделах канальцев почек, 3) увеличения концентрации натрия в плазме крови, 4) гиперосмии крови, 5) активации осморецепторов сосудов, 6) стимуляции процесса нейросекреции АДГ в ядрах гипоталамуса и выхода его в кровь, 7) реабсорбции жидкости в канальцах почек, пропорциональная гиперосмии, 8) нормализации (временной) осмотичекого гомеостаза, 9) увеличения объёма циркулирующей и внеклеточной жидкости, 10) увеличения сердечного выброса, 11) повышения АД (в результате увеличения ОПСС, ОЦК, сердечного выброса).

Экстраренальный эффект альдостерона включает следующие этапы: 1) гиперпродукция альдостерона, 2) повышение проница- емости мембран клеток (включая мышечные клетки сосудов и сердца) для ионов натрия, 3) накопление избытка натрия в клетках тканей и органов, сочетающееся с уменьшением в них уровня калия и повышением его концентрации во внеклеточной жидкости, 4) набухание клеток, в том числе – стенок сосудов, 5) сужение их просвета 6) повышение тонуса стенок артериол, 7) увеличение чувствительности миоцитов сосудов и сердца к действию агентов с гипертензивным действием, 8) повышение АД (вследствие увеличения ОПСС, ОЦК, сердечного выброса).

Дата добавления: 2015-03-29