АГ при расстройствах эндокринных функций гипоталамо-гипофизарной системы

АГ при гипертиреоидных состояниях

Основные причины: гиперпродукция гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) при опухолях железы, гипертрофии, диффузном токсическом зобе и/или повышение чувствительности сердца и др. органов к тиреоидным гормонам.

В патогенезе АГ при гипертиреоидных состояниях важное значение принадлежит кардиотоническому эффекту (значительному увеличению минутного выброса сердца) тироксина и трийодтиронина. Это достигается благодаря: выраженной тахикардии (в связи с положительным хронотропным эффектом) и увеличению ударного выброса (за счет положительного инотропного эффекта). Именно в связи с этим АГ при гипертиреоидных состояниях носят гиперкинетический характер.

Наряду с высоким систолическим АД при этих разновидностях АГ часто наблюдается нормальное или даже пониженное диастолическое давление. Это обусловлено двумя факторами: компенсаторным (в ответ на увеличение сердечного выброса) расширением резистивных сосудов и прямым повреждающим действием избытка тиреоидных гормонов на ткань сосудистых стенок (равно как и на другие ткани). Последнее сопровождается ослаблением их тонуса и снижением сопротивления резистивных сосудов.

Наибольшее клиническое значение имеет АГ, развивающаяся при значительном и длительном увеличении в крови уровня АДГ.

Причиной этого является увеличение секреции АДГ нейронами супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса, выброс его «запаса» из задней доли гипофиза в кровь. Наиболее часто это обусловлено их гормональноактивной опухолью или гиперплазией.

В патогенезе АГ, обусловленной избытком количества и активности АДГ важное значение принадлежит активности процесса реабсорбции жидкости из первичной мочи в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках почек. Это реализуется при взаимодействии АДГ с рецепторами эпителия канальцев и собирательных трубочек нефрона, содержащих аквапорины – интегральные белки плазмолеммы, обеспечивающие реабсорбцию воды. В связи с этим увеличивается ОЦК, т.е. развивается гиперволемия. Это, уже само по себе, обусловливает увеличение уровня АД.

Одновременно повышается величина сердечного выброса, что вызвано увеличением притока крови к сердцу в связи с гиперволемией. Избыток крови, растягивая миокард, увеличивает (согласно закону Франка-Старлинга) силу его сокращений и, как следствие, - величину сердечного выброса и уровень АД. АДГ (вазопрессин) стимулирует соответствующие рецепторы гладкомышечных клеток стенок артериол, что приводит к сужению их просвета, повышению сосудистого сопротивления и уровня АД.

Дата добавления: 2015-03-29