Метаболические АГ

АГ при других эндокринопатиях

АГ при гиперпродукция кортиколиберина (КЛ) и АКТГ

Развивается наредко и является компонентом сложного симптомокомплекса, получившего название болезни Иценко-Кушинга.

Причиной болезни Иценко-Кушинга является первичная или вторичная повышенная продукция АКТГ базофильными клетками передней доли гипофиза и инкреция его в кровь (в отличие от синдрома Иценко-Кушинга, развивающегося в результате гиперпродукции кортикостероидов при гиперплазии или опухолевом поражении коры надпочечников). Как правило, это наблюдается при гиперплазии базофильных клеток аденогипофиза, опухолях из этих клеток, а также при увеличении выработки КЛ нейронами (особенно мелкоклеточными) переднего гипоталамуса.

Патогенез болезни Иценко-Кушинга обусловлен повыше- нием уровня АКТГ в крови, взаимодействием его со специфическими рецепторами клеток коры надпочечников, гиперпродукцией глюко- и минералокортикоидов (соответственно, в пучковой и клубочковой зонах коры надпочечников). Реализация гипертензивных эффектов избытка кортикостероидов (механизмы см. выше: раздел «АГ при эндокринопатиях надпочечников») приводит к увеличению ОЦК, тонуса резистивных сосудов и выброса сердцем крови.

Их «удельный вес» среди всех причин АГ весьма мал. Они представлены, как правило, двумя видами опухолей (гиперплазий).

Гормонально активные опухоли из аргентофильных, энтерохромаффинных клеток кишечника (Кульчицкого) продуцируют избыточное количество серотонина, вызывающего (помимо других эффектов) сокращение мышц стенок сосудов. Повышение тонуса артериол обусловливает существенное увеличение периферического сосудистого сопротивления и повышение уровня АД.

Опухоли или гиперплазия b-клеток островков Лангерганса приводят к гиперпродукции глюкагона. Последний, взаимо- действуя с рецепторами мышц стенок сосудов и сердца, активирует (при участии G-белков) аденилатциклазу и приводит к повышению внутриклеточного уровня цАМФ. Избыток цАМФ стимулирует транспорт ионов Са²⁺ в миоциты и потенцирует их сократимость. Это обусловливает увеличение тонуса стенок артериол, повышение сердечного выброса и, как следствие – уровня АД.

К метаболическим АГ (син.: «органно-ишемические», «гипоксические») относят те, в основе патогенеза которых лежат нарушения метаболизма, возникающие в результате расстройств кровообращения и гипоксии различных внутренних органов. Гипоксия органов обусловливает:

- гиперпродукцию и/или активацию метаболитов с гипертензивным (прессорным) действием. К числу наиболее действенных среди них относят: 1) ангиотензины (в наибольшей мере – ангиотензин II); 2) биогенные амины (серотонин, тирамин); 3) простагландины группы F_2a; 4) тромбоксан А₂; 5) эндотелин; 6) циклические нуклеотиды (в основном цАМФ);

- торможение процессов образования и/или инактивацию метаболитов с гипотензивным (депрессорным) эффектом. К последним относят: 1) кинины (особенно, брадикинин и каллидин); 2) простагландины групп Е, I; 3) аденозин; 4) ацетилхолин; 5) натрийуретические факторы (особенно предсердный); 6) гамма-аминомасляная кислота; 7) оксид азота (NО);

- повышение чувствительности рецепторов стенок сосудов и миокарда к прессорным агентам и снижение чуствительности к депрессорным факторам.

Наиболее частыми клиническими разновидностями АГ данной группы являются: почечные гипертензии и цереброишемическая гипертензия.

Дата добавления: 2015-03-29