Характеристика Местных АГ

Смешанные АГ

Помимо указанных выше, могут развиваться АГ в результате одновременного «включения» нескольких описанных выше механизмов, обусловливающих развитие гипертензии. Например, АГ при повреждении мозга или развитии аллергических реакций формируются с участием нейрогенного, эндокринного и почечного патогенетических факторов.

Регионарные (син. местные, сосудистые) АГ развиваются в отдельных более или менее масштабных сосудистых регионах.

Причиной местных АГ является, как правило, сужение просвета крупных артериальных стволов (например, грудного или брюшного отделов аорты, бедренных артерий). Обусловлено это чаще всего: - врожденным или приобретенным сужением (коарктацией) сосудов, например, аорты; - облитерацией сосудов (в результате артериосклероза, гиперплазии и гипертрофии стенок артерий); - воспалением стенок артериол и артерий (панартериитом), с образованием тромбов на них. При этом, АД выше места сужения увеличивается, а ниже его – либо нормальное либо несколько снижено.

Основными звеньями патогенеза местных АГ являются: 1) механическое препятствие току крови, приводящее к увеличению АД выше места сужения сосуда 2) кинетическое (син.: сердечно-сосудистое), реализующее путём: а) повышения АД в связи с увеличением сердечного выброса в ответ на препятствие току крови. Благодаря этому достигается нормализация уровня АД ниже места сужения сосуда, препятствующего току крови; б) изменения местной регуляции тонуса артериальных сосудов.

Повышение АД создает угрозу избыточного кровотока через данный отрезок кровеносного русла при прежнем просвете сосуда. Для поддержания оптимального притока крови и обеспечения адекватного гемодинамического давления в капиллярах происходит автоматическое (в ответ на повышение АД) сужение артериального сосуда за счет увеличения его мышечного тонуса. Так, например, при повышении перфузионного давления в сонных артериях до 200-250 мм рт.ст. наблюдается резкое сужение артериол бассейна данной артерии, вплоть до полного прекращения проходимости резистивного сосудистого русла (защитное значение этого механизма для капилляров очевидно). Такая автоматическая регуляция местного кровообращения объясняется наклонностью сосудов к локальному повышению тонуса и спазмам при гипертензиях. Однако при этом создается угроза развития реакции по механизму «порочного круга» – чем выше АД, тем выраженнее вазоконстрикция, влекущая за собой дальнейшее повышение АД.

При коарктации аорты (а также при других дефектах сосудов, препятствующих нормальному току крови) сосуды выше места сужения находятся в режиме постоянной констрикции, поддерживаемой высоким АД, а ниже сужения – в режиме постоянной дилатации.

Высокий локальный тонус сосудов выше места сужения, в свою очередь, поддерживается благодаря действию двух факторов: структурно-миогенного и нейрогенного (регулируемого внутренним и внешним аппаратом управления).

Структурно-миогенный фактор определяется автоматической саморегуляцией напряжения мышц стенок сосудов. Он зависит от изменений внутрисосудистого давления: растягивающее усилие давления, являясь адекватным стимулом к сокращению гладких мышц, вызывает сужение просвета резистивных сосудов.

Нейрогенный (вазомоторный) фактор обусловлен влиянием различных отделов автономной нервной системы.

В различных органах и тканях соотношение миогенного и нейрогенного факторов различно. Для сосудов конечностей, например, оно равно примерно 1:1. Для других зон этот коэффициент иной. Так, в жизненно важных органах (сердце и мозге) тонус сосудов регулируется почти монопольно миогенным компонентом поскольку их кровоснабжение не может «приноситься в жертву», как бы ни складывались условия общего кровообращения. Сосуды других областей (например, многих органов брюшной полости) управляются преимущественно вегетативной (симпатической, парасимпатической, метасимпати- ческой нервной системой, особенно в чрезвычайных ситуациях.

Важно, что даже местное нарушение кровообращения при регионарных АГ, как правило, на последующих этапах ведет к включению других механизмов стабилизации высокого АД.

Анализ данных об этиологии и патогенезе артериальных гипертензий позволят сделать следующее общее заключение:

Несмотря на многообразие причинных факторов и сложность патогенеза АГ, можно выделить несколько общих механизмов их формирования: нейрогенный (центрогенный и рефлекторный), эндокринный, почечный, гемический, смешанный.

Отдельные разновидности АГ редко развиваются в «чистом» виде, т.е. на основе включения лишь одного из механизмов повышения АД. Если этиологические факторы вовремя не устранены, то, как правило, в механизм развития данной АГ включаются и другие патогенетические факторы, обусловливающие стабилизацию смешанной гипертензии.

В процессе развития АГ, кроме расстройств физиологи- ческих механизмов регуляции кровообращения и уровня АД, наблюдается «включение» и патологических механизмов. Первое наблюдается, как правило, на начальных этапах АГ, второе – на этапах стабилизации, закрепления АД на повышенном, гипертензивном уровне. К последним механизмам относятся: 1) формирование гиперреактивного состояния («доминанты возбуждения») на различных «этажах» cистемы регуляции уровня АД; 2) увеличение образования и выброса в кровь гипертензивных и уменьшение гипотензивных агентов; 3) ослабление, вплоть до истощения, депрессорно-гипотензивных систем регуляции АД; 4) чрезмерное повышение чувствительности рецепторов сердца и стенок сосудов к действию гипертензивных факторов.

В механизме формирования АГ существенное значение имеет не только активация прессорных систем и факторов организма, но также и снижение активности депрессорных систем.

30.1.2. Принципы лечения артериальных гипертензий

Этиотропный принцип, во-первых, направлен на устранение (снижение) действия причинного фактора АГ.

1. При нейрогенных АГ, обусловленных:

- психоэмоциональным стрессом необходимо: 1) устранение («разрешение») стрессовых ситуаций при их возникновении, 2) медикаментозное торможение (снижение степени выраженности) или блокада стресс-реакции (например, с помощью седативных препаратов);

- органическим поражением структур мозга, регулирующих уровень АД необходимо: ликвидация или уменьшение степени последствий действия повреждающего фактора (достигаемого, например, лече- нием энцефалитов, удалением новообразований или гематом мозга, устранением ишемии участков мозга);

- формированием гипертензивных условных рефлексов необходимо: 1) прекращение применения веществ с гипертензивным действием перед событиями, имеющими личностно важное значение для данного пациента, 2) предотвращение развития стресс-реакции в связи с подготовкой к значимому событию в жизни (например, с помощью психологического тренинга или приема седативных препаратов).

- повреждением рецепторов, нервных стволов или нервных центров необходимо: 1) устранение причины боли (например, невритов, неврином, опухолей), 2) лечение энцефалитов и/или менингитов, 3) ликвидация повышенного внутричерепного давления (например, удалением новообразования, избытка ликвора, гематомы мозга);

- снижением эффективности афферентной импульсации от «депрессорных» рефлексогенных зон необходимо: 1) устранение факторов, повреждающих рецепторы и/или афферентные нервные проводники, идущие к сосудодвигательному центру (например, устранение из организма нейротропных токсинов и/или микробов; прекращение травмирования нервных стволов; излечение невритов); 2) снижение степени атеро- и артериосклероза (например, применением антиатерогенной диеты и медикаментов или лечением васкулитов).

2) При эндокринных АГ необходимо:

1) лечение эндокринных расстройств, вызывающих АГ;

2) устранение гипертензивных эффектов гормонов, образующихся в избытке (например, применением их «антагонистов» или блокаторов рецепторов к этим гормонам).

3) При гипоксических (метаболических) АГ целесообразно:

1) устранение либо снижение степени общей и/или местной гипоксии; 2) ликвидация или снижение степени нарушений кровообращения в органах (главным образом, в почках); 3) предо- твращение уменьшения массы паренхимы почек (например, лечением гломерулонефритов, пиелонефритов, гидронефроза, нефрозов).

4) При гемических АГ необходимо:

ликвидация или снижение степени эритроцитозов и/или гиперпротеинемии, что достигается, как правило, излечением патологии или устранением причины, вызывающей эритроцитоз либо гиперпротеинемию.

5) При местных АГ целесообразно:

1) устранение сужений крупных артериальных стволов (обычно хирургическим способом с использованием в последующем сосудистых протезов); 2) излечение васкулитов, эндартериитов.

Этиотропный принцип, во-вторых, направлен на ликвидацию или снижение действия условий, способствующих реализации причинного фактора (т.е. факторов риска):

· Снижение избыточной массы тела.

· Ограничение потребления NaCl.

· Дозированное повышение физической активности.

· Прекращение курения.

· Отказ от (или снижение дозы) приёма алкоголя.

· Организация здорового образа жизни (быта, трудовой деятельности, сна, отдыха, режима питания и т.п.).

Патогенетический принцип имеет целью, во-первых, устранение и/или блокаду гипертензивных механизмов, во-вторых, активацию депрессорных механизмов.

Обе эти цели достигаются, главным образом, с помощью следующих основных групп лекарственных средств: снижающих общее периферическое сосудистое сопротивление и уменьшающих величину сердечного выброса. Многие лекарства оказывают оба указанных эффекта, хотя и в разной степени.

К последним относятся: а) нейротропные средства центрального действия (например, адреноблокаторы, симпатолитики, стимуляторы имидозалиновых рецепторов), обусловливающих, в основном, снижение выброса крови сердцем; б) регуляторы «медленных» кальциевых каналов (син.: «антагонисты» кальция), блокирующих транспорт Са²⁺ в клетки и вазоконстрикторный эффект гормона эндотелина; в) блокаторы a- и b-адренорецепторов, обусловливающих: - снижение сердечного выброса, торможение синтеза ренина в почках; - уменьшение степени вазоконстрикции и периферического сосудистого сопротивления; - торможение высвобождения норадреналина из постганглионарных симпатических волокон; - уменьшение объёма циркулирующей крови; г) ингибиторы ангиотензинпревращающего фактора, обеспечивающие несколько эффектов: - подавле- ние образования ангиотензина II и снижение его содержания в крови; - сохранение высокого уровня в крови гипотензивных кининов, главным образом, брадикинина; д) блокаторы рецепторов ангиотензина II, устраняющие гипертензивный эффект; е) диуретики (в основном сальуретики), приводящие к снижению ОЦК и величины сердечного выброса; ж) «антагонисты» альдостерона, препятствующие реализации почечных и непочечных эффектов альдостерона.

Симптоматический принцип направлен на устранение или облегчение симптомов болезни, усугубляющих общее состояние пациента. С этой целью применяют, например, антипсихотические, седативные и анальгетические средства и т.д.

30.2. Артериальные гипотензии

Гипотензивные состояния встречаются у человека реже, чем гипертензивные, несмотря на это они встречаются достаточно часто.

Различают следующие основные виды артериальных гипотензий: 1) острая (коллапс) и 2) хронические.

Коллапс (от лат. collapsus - упавший, ослабевший) является разновидностью острой недостаточности кровообращения. Учитывая, что коллапс нередко сопровождается существенными расстройствами жизнедеятельности организма, его относят к числу экстремальных состояний (см. раздел: «Коллапс»).

Хронические артериальные гипотензии характеризуются стойким снижением АД ниже нормы: систолического, как правило, до 90 мм рт.ст. и ниже, диастолического до 60 мм рт.ст. и ниже.

У многих практически здоровых людей уровень систоли- ческого АД может колебаться в диапазоне от 90 до 110 мм рт.ст. При этом продолжительность жизни их нередко превышает таковую у людей без нарушения уровня АД.

30.2.1. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ВИДОВ ХРОНИЧЕСКИХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПОТЕНЗИЙ

В настоящее время нет единой классификации артериальных гипотензий. В связи с этим, для упрощения и схематизации представлений о видах артериальных гипотензий используется патогенетический подход к их дифференцировке. По инициальному звену механизма развития артериальных нипотензий различают следующие их виды:

1) Нейрогенные: центрогенные и рефлекторные.

2) Эндокринные: вследствие патологии надпочечников, гипофиза, щитовидной железы.

3) Метаболические.

Дата добавления: 2015-03-29