Артериальные гипотензии надпочечникового происхождения

Эндокринные артериальные гипотензии

Рефлекторные артериальные гипотензии

Основной причиной их развития является нарушение проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов и сердцу. Наиболее часто рефлекторные артериальные гипотензии (син.: рефлексогенные, проводниковые) развиваются при диссеминированном нейросклерозе, нейросифилисе, боковом амиотрофическом склерозе (характеризующимися дегенерацией нейронов спинного мозга, что проявляется гипотензией и атрофией мышц – отсюда название амиотрофия), сирингомиелии (сопровож- дающейся образованием полостей в шейном и грудном отделах спинного мозга, а также в продолговатом мозге), периферических нейропатиях различного генеза (например, диабетического, инфекционного, нейротоксического).

Механизм развития рефлекторных артериальных гипотензий заключается в значительном уменьшении или прекращении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца. Это приводит к снижению периферического сосудистого сопротивления (соответственно – диастолического давления), а также к уменьшению сократительной функции сердца, величины сердечного выброса, систолического давления крови, а в итоге - к развитию артериальной гипотензии.

Основными их причинами являются: - снижение синтеза и/или выхода в кровь гормонов с гипертензивным действием (вазопрессина, альдостерона, эндотелина, катехоламинов, тиреоидных); - гипосенситизация рецепторов стенок сосудов и сердца к гормонам с гипертензивным эффектом. При хроническом течении действуют оба фактора.

Наиболее частыми их причинами являются: гипотрофия коры надпочечников, опухоль коры надпочечников с разрушением их вещества, кровоизлияние в надпочечник (один или оба), туберкулезное поражение надпочечников, деструкция надпочечников в результате иммунной аутоагрессии, травмы, приводящие к повреждению или разрушению надпочечников. Указанные и некоторые другие факторы обусловливают повреждение надпочечников и снижение концентрации в крови гормонов с гипертензивным действием: минерало- и глюкокортикоидов. Меньшее значение имеет разрушение мозгового вещества надпочечников. Катехоламины, помимо надпочечников, вырабатываются в так называемых «дополнительных надпочечниках» (хромаффинной системе органов, расположенной в различных органах, особенно по ходу сосудов).

Патогенез гипотензий надпочечникового происхождения заключается в дефиците минерало- и глюкокортикоидов и/или недостаточности их эффектов, что обуславливает снижение тонуса стенок артериол и общего периферического сосудистого сопротивления, объёма циркулирующей крови и сердечного выброса.

Дата добавления: 2015-03-29