Нарушения свертывемости лимфы

«Свертываемость лимфы» или лимфокоагуляция определяется соотношением активности механизмов собственно свертывания, а также антисвертывания и фибринолиза лимфы (т.е. активности системы (САФ)). До недавнего времени роль системы САФ лимфы в поддержании гомеостаза фактически не учитывалась. На экспериментальных моделях типовых патологических процессов, а затем и в клинике, показана важная роль этой системы в цепи причинно-следственных отношений возникновения, развития и исхода ряда заболеваний. Это заставило внести систему САФ в число мишеней патогенетической терапии многих заболеваний.

Лимфостаз реализуется при участии тех же факторов свертывания, антисвертывания и фибринолиза, что и кровь.

Однако своеобразие состава лимфы, ее реологии и количественного соотношения факторов свертывания, антисвертывания и фибринолиза обуславливают определенные отличия формирования лимфостаза от гемостаза:

1. Количество факторов свертывания в лимфе невелико (по сравнению с кровью, концентрация фибриногена в лимфе ниже в 2 раза, фибриназы — в 3 раза, антиплазмина — в 5 раз). В лимфе мало акцелерин-гло-булина, проконвертина, снижена суммарная активность калликреина и его предшественника — прекалликреина. Невелика тромбокиназная активность лимфоцитов.

2. Лимфа не содержит эритроцитов и в ней мало тромбоцитов (от 50 до 350 г/л). Поддержание текучести лимфы, ее свертывание и образование сгустка протекают без их участия.

3. Лимфа свертывается значительно медленнее, чем кровь: в норме время ее свертывания составляет 20-40 минут. Удлинен период активации тромбопластина и образования тромбина. Значительно замедлена скорость перехода фибриногена в фибрин.

4. Количество факторов свертывания лимфы зависит от региональной специфики и физиологической активности дренируемой ткани. Оно различно в до- и послеузловой лимфе. В последней снижается количество фибриногена, противосвертывающих факторов, протромбинового комплекса; увеличивается число продуктов деградации фибрина.

5. Фибринолитическая активность лимфы значительно выше фибринолитической активности крови, что предопределяется от­сутствием ингибиторов фибринолиза.

6. Ретракция сгустка лимфы из-за малого содержания фибриногена выражена слабо и может затягиваться на сутки и более.

Причиной прижизненного свертывания лимфы могут быть травма, шок, воспаление, гипоксия, аллергия, дискинезия, эндо- и экзотоксикоз, некроз тканей, атеросклероз и другие заболевания и патологические процессы.

Пусковыми механизмами расстройств свертывания лимфы являются:

- нарушения соотношения факторов свертывания, антисвертывания и фибринолиза;

- замедление или прекращение лимфообразования и транспорта лимфы;

- повреждение стенок лимфатических сосу­дов и внесосудистых тканей;

- проникновение в лимфу тромбоцитов, эритроцитов, продуктов некробиоза, бактериальных токсинов, тканевого тромбопластина, гистамина и других факторов, усиливающих процесс свертывания лимфы;

- недостаточное поступление антикоагулянтов в лимфу;

- снижение фибринолитической активности лимфы запускается процесс тромбоза.

Образовавшиеся мономеры, а затем и полимеры фибрина, формируют конгломераты с белками, белковолипидными комплексами и лимфоцитами. Сначала создается рыхлая, желеподобная масса, которая постепенно уплотняется и, в конце концов, приводит к блокаде транспорта лимфы. При местных патологических процессах (воспаление, инфаркт, кровоизлияние, размозжение тканей и др.) в лимфатических сосудах вокруг патологического очага формируется лимфотромбоз. Э то эволюционно сформировавшаяся системная защитнаяреакция противодействия лимфогенной диссеминации продуктов некробиоза, патогенных микроорганизмов, клеток опухоли. Она направлена на защиту «здоровых» органов, систем и организма в целом.

Обратной стороной медали является утяжеление локального процесса, связанное с накоплением патогенных факторов, и расширением зоны патологического процесса. В ряде ситуаций такая реакция оказывается более опасной, чем ее отсутствие. Например, при инфаркте миокарда, лимфотромбоз, ведущий к блокаде лимфатического дренажа и задержке продуктов некробиоза, ведет к гибели еще жизнеспособных миоцитов и увеличению массы некроза. В экспериментах с моделированием инфаркта миокарда, а затем и в клинике установлено, что использование средств, противодействующих свертыванию лимфы и стимулирующих лимфатический дренаж миокарда, позволяет сократить зону повреждения и ишемии, предотвратить расширение массы некроза. Естественно, что при этом необходимо осуществлять комплекс мероприятий по ликвидации поступающих в лимфатические сосуды продуктов некробиоза.

При некоторых заболеваниях, например, при злокачественном новообразовании, необходимы противоположные меры с целью уменьшения лимфатического дренажа, таящего угрозу лимфогенного распространения злокачественных клеток.

Лимфокоагуляция может быть диссеминированной. По аналогии с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВСК), ее обозначают как синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания лимфы (ДВСЛ). Эти синдромы, как правило, развиваются параллельно, осложняют течение циркуляторных расстройств.. Следовательно, терапия ДВСК должна проводиться совместно с терапией ДВСЛ.

Дата добавления: 2015-03-29