Общий патогенез гипоксии

В основе любого вида гипоксии лежит абсолютная или относительная недостаточность процессов биологического окисления в клетках и внеклеточных структурах организма.

Гипоксия возникает в результате нарушения функциональной системы поддержания оптимального газового состава (рО₂, рСО₂) и рН внутри и вне клеток. Газовый состав в организме нарушается, чаще всего, в результате расстройств доставки О₂ к тканям. Наибольшее значение в этом принадлежит расстройствам функции дыхательной, сердечно-сосудистой систем, системы крови, либо их различным сочетаниям.

Кроме того, гипоксия может развиваться в результате:

- дефицита субстратов окисления;

- угнетения или разобщения процессов окисления и фосфорилирования;

- чрезмерной активации процессов анаэробного гликолиза.

Основное звено патогенеза гипоксии – недостаточность процессов биологического окисления О₂ в тканях, приводящая к расстройству энергетического и пластического обмена в тканях. Эти нарушения сопровождаются накоплением продуктов неполного окисления, развитием ацидоза, протеолиза, повреждением лиозосом, аутолизом клеток.

Дефицит О₂ сопровождается снижением ресинтеза АТФ в митохондриях, возникновением дефицита макроэргических соединений в клетках, характеризуется недостатком энергообеспечения различных метаболических, структурных и физиологических процессов в организме. При этом уменьшается не только окислительное фосфорилирование, но и свободное окисление (в силу чего уменьшаются основной обмен, теплопродукция и другие функции), активизируются анаэробные процессы, накапливаются недоокисленные метаболиты в биосредах организма.

На фоне дефицита АТФ (в условиях уменьшения, но не отсутствия О₂ в организме) активизируется генетический аппарат, увеличивается интенсивность функционирования структур (ИФС) клеток, повышается биогенез митохондрий и других клеточных органелл, увеличивается их функция. Это приводит к устранению дефицита АТФ и развитию гипертрофии, а затем к уменьшению ИФС, снижению использования АТФ, ликвидации нарушений жизнедеятельности. В итоге развивается адаптация к недостатку О₂.

Можно утверждать, что основу долговременного приспособления организма к гипоксии составляет структурно обеспеченная гиперфункция систем транспорта и утилизации О₂, что обусловлено активизацией генетического аппарата клетки, повышением синтеза нуклеиновых кислот, белка, мощности митохондрий и развитием гипертрофии клеточно-тканевых структур. Но такое приспособление обмена веществ возможно, главным образом, при хронической гипоксии.

При острой гипоксии, в силу острого дефицита О₂, может наступить резкое нарушение функции и гибель клеток.

Рассматривая влияние недостатка О₂ на организм необходимо учитывать различную чувствительность органов и тканей к гипоксии. Обычно характерна следующая закономерность: чем выше обменные процессы в тканях и органах, тем ниже их устойчивость к кислородному голоданию. Важную роль в обеспечении устойчивости играет мощность гликолитической системы (способность вырабатывать энергию без участия кислорода), а также запас макроэргов и их субстратов.

Потенциальные возможности генетического аппарата по обеспечению пластического закрепления гиперфункции, при одинаковой степени кислородной недостаточности, существенно различаются:

- наиболее чувствительна к гипоксии кора больших полушарий (ее структуры без кислорода погибают в течении 3-6 мин) в зависимости от нарастания гипоксии;

- подкорковые центры (особенно стволовые и спинномозговые) могут существовать без кислорода примерно 15-20 минут, редко больше;

- очень чувствителен к гипоксии миокард (в нем довольно быстро развиваются ишемия, дистрофия, некробиоз, некроз);

- чувствительны к недостатку кислорода эндокринные железы и паренхиматозные органы, среди них наиболее устойчивы к гипоксии почки и надпочечники;

- высоко устойчивы к гипоксии кожа, волосы, сухожилия, хрящи, кости.

Дата добавления: 2015-03-29