Гиповитаминоз D

Гиповитаминоз А

Недостаточности липидорастворимых витаминов

Характеристика клинических проявлений

Гиповитаминозы липидорастворимых витаминов чаще имеют приобретенное происхождение, реже - наследственное.

Возникает в результате: - недостатка поступления с пищей продуктов животного (треска, рыбий жир, печень, яичный желток, молоко, сливочное масло и др.) и растительного (морковь, шпинат, салат, петрушка, крыжовник, черная смородина и др.) происхождения, содержащих витамин А и его витамеры (ретинол, b-каротин, дегидроретинол, ретиналь, ретиноевая кислота); - ослабления распада ретинола на две молекулы витамина А и их всасывания через слизистую кишок (особенно из-за дефицита желчных кислот); - нарушения транспорта витамина с белком-переносчиком; - расстройства депонирования витамина в печени; - ослабления взаимодействия с рецепторами ретиноидов; - нарушения метаболизма витамина и провитаминов в тканях; - расстройства выведения их из организма.

Дефицит витамина А, содержащего большое количество ненасыщенных связей, сопровождается нарушением различных окислительно-восстановительных процессов в клеточно-тканевых структурах организма, уменьшением содержания зрительного белкового пигмента - родопсина сетчатки глаза, торможением процессов транскрипции в ядрах клеток, нарушением активности генов.

Клинически гиповитаминоз А проявляется следующими расстройствами: - развитием гемералопии (куриной слепоты – невозможность видеть в сумерках); - нарушением структуры и функции эпителиальной ткани (в виде сухой, шелушащейся, ороговевающей, шершавой кожи, особенно в области коленных и локтевых суставов); - возникновением сухости роговицы (ксерофтальмии), ее эрозированием и изъязвлением (кератомаляцией), в том числе из-за снижения секреторной активности слезных желез; - снижением устойчивости слизистых и кожи к действию микроорганизмов, приводящей к развитию в них воспаления и инфицирования; - развитием воспалительных заболеваний: конъюнктивитов, кератитов, бронхитов, гастритов, энтеритов, колитов, уретритов и др.; - возникновением гипохромной анемии и т.д.

Обусловлен, главным образом, недостаточным его поступлением в организм с пищей (печень, мозги, яичный желток), а также образованием активного витамина из провитаминов в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей.

Дефицит витамина D сопровождается снижением всасывания Са⁺² и фосфатов в кишечнике, реабсорбции Са⁺² в канальцах почек, а в итоге уменьшением количества Са⁺² и фосфатов в крови и костях.

Клинически проявляется в виде заболевания рахита, который отличается снижением минерализации (содержания фосфорно-кальциевых комплексов) костей и зубов и характеризуется: их размягчением, деформацией, остеопорозом, частыми переломами; развитием на границе костей и хрящей утолщений (рахитических четок); замедлением образования первых зубов и развития в них дентина; развитием и прогрессированием генерализованной мышечной гипотонии, снижением двигательной активности, возникновением быстрой утомляемости (вследствие нарушения иннервации и метаболизма в скелетных мышц) и т.д.

Лечение гиповитаминоза D заключается в назначении препаратов витамина D (D₂ - витамина растительного происхождения, D₃-витамина животного происхождения) и паратгормона (для превращения витамина D₂ в D₃-кальцитриол).

Гиповитаминоз Е (токоферола)

Возникает при уменьшении поступления в организм различных нерафинированных растительных масел, а также злаковых и бобовых зеленых растений, жирного мяса, яиц, молока, приводящего к снижению содержания витамина Е в плазме крови менее 8 мкг/мл (0,8 мг %). Первичная недостаточность витамина выявляется у младенцев при избытке получения полиненасыщенных жирных кислот в процессе их искусственного вскармливания, а также у детей при недостатке белковой пищи. Вторичная - при значительных нарушениях пищеварения в результате повреждения поджелудочной железы, недостаточности поступления конъюгированных желчных кислот в кишечник, развития язвенного илеоеюнита, амилоидоза стенок тонких кишок, синдрома короткой кишки, гипогаммаглобулинемии и т.д.

Дефицит витамина Е приводит к активизации перекисного свободно-радикального окисления липидов в клеточных мембранах, снижению биосинтеза гема и различных белков, нарушению тканевого дыхания.

Клинически проявляется развитием гемолитической анемии, а-бета-липопротеидемии, миокардиодистрофии, избыточным отложением сфинголипидов в мышечной ткани, креатинурии, снижением клеточного и гуморального иммунитета, расстройствами центральной и периферической нервной системы (в результате демиелинизации нейронов) в виде мозжечковой атаксии, полиневритов и нарушений процессов проприоцепции.

Лечение гиповитаминоза Е заключается в назначении пищевых продуктов, богатых данным витамином, а также препаратов витамина Е (токоферола ацетата) внутрь или внутримышечно.

Дата добавления: 2015-03-29