Гипернатриемия

Патология обмена натрия

Биологическая роль ионов

ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ОСНОВНЫХ ИОНОВ ОРГАНИЗМА

Ионы (катионы и анионы) входят в состав различных электролитов - веществ, способных, с одной стороны, передвигаться по компартментам организма, с другой, проводить электрический ток. Ионы являются обязательным структурным компонентом клеточного и внеклеточного секторов организма, распределяясь в них в разных количествах и соотношениях. Вместе с водой они участвуют в обеспечении различных констант организма (pH, pO₂, pCO₂, осмотического давления), физико-химических свойств клеточных мембран (их проницаемости, формировании МП, возникновении и распространении ПД), регуляции пластического и энергетического обменов, реализации действия медиаторов, гормонов и других ФАВ. Все это свидетельствует о жизненной важности ионов и электролитов в сохранении гомеостаза и взаимосвязи различных компартментов (секторов) целостного организма.

Различные по степени и направленности сдвиги в содержании одного, нескольких или многих как макро-, так и микроионов в клетках и других биосредах организма приводят к многообразным (структурным, метаболическим, и функциональным) расстройствам различных уровней его организации. Это не может не сказаться на ухудшении качества жизни человека и уменьшении ее продолжительности.

19.7.2. ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА МАКРОЭЛЕМЕНТОВ

Натрий (Na⁺) является главным катионом внеклеточного сектора (где его содержание составляет 3000 мэкв или 90 % от всех ионов данного сектора). Изменения содержания Na⁺ в этом секторе влияет на объем, осмоляльность, метаболизм и функции крови, ликвора, лимфы, слюны, пищеварительных соков и других биосред организма. Наиболее часто о расстройствах обмена Na⁺судят по изменению его содержания в плазме крови. Положительный баланс натрия, проявляется развитием гипернатриемии, отрицательный его баланс - гипонатриемии.

Возникает тогда, когда содержание Na⁺ в сыворотке крови становится выше нормального уровня (т.е. более 145 ммоль/л).

Этиология гипернатриемии обусловлена:

- избыточным (свыше 10-12 г в сутки) поступлением в организм Na⁺ либо энтерально (с соленой пищей, минеральной соленой водой), либо парентерально (с растворами, содержащими Na⁺);

- сниженным выведением Na⁺ из организма в результате либо почечной недостаточности, либо нарушений регуляции выделительной функции почек (повышения продукции и действия ренина, ангиотензина-II, ангиотензина-III, альдостерона и/или снижения образования и действия Na-уретического фактора);

- недостаточным поступлением воды в организм (в результате снижения ее приема с питьем и пищей) либо избыточного ее выведения из организма (вследствие длительных и интенсивных гипервентиляции, потоотделения, полиурии, диареи, рвоте).

Патогенез и клиника гипернатриемии обусловлены развитием внеклеточной, главным образом, внутрисосудистой гиперосмоляльной гипергидратации, отеков интерстициального сектора и клеточной гипогидратацией (обезвоживанием, сопровождающимся сморщиванием и деструкцией клеток, в том числе головного мозга). На фоне повышенной возбудимости нервной и мышечной тканей развиваются нервно-психические расстройства (страх, паническое состояние, депрессия и др.), артериальная гипертензия (из-за повышения содержания Na⁺ в миоцитах стенки артериальных сосудов, особенно артериол, повышается чувствительность их рецепторов к вазопрессорным веществам).

Развитие гипернатриемии и ее клинических проявлений частично компенсируется активизацией продукции АДГ гипоталамусом, Na–уретического фактора правым предсердием и простагландинов E и I почками.

Лечение сводится, во-первых, к устранению причины, вызвавшей увеличение содержания Na⁺ в крови, во-вторых, к активизации выведения Na⁺ из крови с помощью различных салуретиков и диуретиков, блокаторов конвертирующего энзима (снижающих образование ангиотензина-II и ангиотензина-III), антагонистов альдостерона (спиронолактона и др.), парентерально вводимых изотонических растворов или 5 % раствора глюкозы.

Дата добавления: 2015-03-29