"Омоложение" развития возрастной патологии в последние десятилетияособенно выражено у мужчин. Частично это вызвано влиянием некоторыхнеблагоприятных факторов цивилизации. Но, естественно, возникает вопрос:почему эти факторы оказываются более опасными для мужчин, нежели для женщин? Подобная ситуация складывается и в животном мире: продолжительностьжизни мужских особей меньше, чем женских. Об этом свидетельствуют какспециальные научные исследования, так и просто жизненные наблюдения. Все этоуказывает на решающее значение биологических факторов в формированиимеханизма старения и смерти. Но если скорость развития возрастной патологиисвязана с признаками пола, то следует рассмотреть некоторые доступныеаспекты биологического различия полов и постараться выяснить, как именно эторазличие влияет на скорость развития болезней старения. Известно, что обе стороны равноценно участвуют в процессевоспроизведения. Но эта идентичность относится к передаче генетическойинформации, а не к самому типу функционирования репродуктивной системы.Возможность оплодотворения лимитируется женским организмом -- и именно тем,что яйцеклетки циклически (например, у женщин примерно один раз в месяц)поставляются для оплодотворения. Обеспечение этого процесса требует оченьточной и ритмической работы репродуктивного гомеостата. Поэтому егоцентральный гипоталамический регулятор должен обладать высокойчувствительностью к женским половым гормонам, которые, участвуя в механизмеобратной связи, поддерживают строго ритмическую деятельность системы. Второетребование заключается в создании в организме оптимальных условий длядеторождения. Совершенно иную функцию в процессе размножения несет репродуктивныйгомеостат мужского организма. Он должен обеспечивать постоянную возможностьучастия в воспроизведении, с тем чтобы преодолевались ограничения,накладываемые циклическим поступлением женской яйцеклетки. Это достигаетсяза счет непрерывного созревания мужских клеток. Тем самым для мужскогоорганизма обеспечивается возможность участия в брачном союзе со многимиособями, готовность которых к размножению созревает неравномерно. Постоянный тип функционирования мужской репродуктивной системыдостигается тем, что с увеличением возраста в половом центре гипоталамусапроисходит повышение порога чувствительности к торможению половым' гормоном-- тестостероном. Это создает то отклонение гомеостаза, которое увеличиваетмощность системы. В этом отношении представляет интерес, что высокий уровеньтестостерона в крови, соответствующий уровню, свойственному молодыммужчинам, иногда определяется у 80- и 90-летних мужчин. Таким образом,усиление мощности репродуктивного гомеостата поддерживает необходимуюпотенцию мужского организма. Соответственно этим различным требованиям различно влияние женского имужского полового гормона и на гипоталамус, и на обмен веществ. Мужскомуполовому гормону принадлежит важная роль в выборе половых особенностейсамого гипоталамуса. Животный организм появляется на свет с "бесполым"половым центром, который как у самцов, так и у самок сохраняет возможностьфункционировать по женскому, то есть ритмическому, типу. Но под влияниеммужского полового гормона, продуцируемого еще незрелым животным, "половойцентр" в мужском организме становится истинно мужским и начинает работать впостоянном, неритмическом режиме. Подобная утрата ритма в каком-то смысле эквивалентна преждевременномустарению мужского организма по сравнению с женским. Так, например,установлено, что если незрелой самке в первые дни ее жизни ввести мужскойполовой гормон -- тестостерон, ее гипоталамус в течение всей жизни работаетпо мужскому типу -- в неритмическом, постоянном режиме. У таких животных впериод зрелости увеличивается частота опухолей, что отражает ускоренноестарение. По-иному, в соответствии с биологической ролью, происходит истарение в женском и в мужском репродуктивном гомеостате. В женскоморганизме с 12 и дочти до 50 лет продолжается ритмическая деятельностьрепродуктивного гомеостата. Выключение его наступает довольно остро в формеменопаузы, когда повышение гипоталамического порога разрывает механизмсаморегуляции (глава 7). Этим автоматически ограничивается процессразмножения уже в тот период, когда накопление возрастных изменений ухудшаетсостояние женского организма и увеличивает различные виды риска, связанные сбеременностью и возрастным накоплением мутационных эффектов, опасных дляпотомства. (В известном смысле можно утверждать что механизм старения,возникая как побочный продукт программы развития, выключает репродуктивнуюфункцию, исключая тем самым возможность наследственного закрепления техсвойств, возникновение которых теоретически могло бы вести после окончаниярепродуктивного периода к стабилизации гомеостаза, то есть к Переводуорганизма под защиту закона постоянства внутренней среды. Стойкаястабилизация гомеостаза невозможна потому, что в репродуктивном периоде онаеще преждевременна, а после выключения репродуктивной функции время ужеупущено.) В мужском организме нет нагрузки, связанной непосредственно сдеторождением, и лишь осуществляется передача мужской части генетическойинформации. Ограничение этой передачи в старости автоматически создаетсяпостепенным снижением потенции -- снижением способности к передачеинформации. Соответственно в мужском организме нет климакса, то естьмеханизма возрастного выключения репродуктивной функции. Само снижениепотенции в процессе старения в значительной мере связано с ухудшением общегосостояния организма, и в этом прежде всего сказывается отсутствие фазыстабилизации, которая в женском организме создается действием женскихполовых гормонов. В чем особенность этой фазы? В детском возрасте как в женском, так и в мужском организме уровень вкрови жирных кислот значительно выше, чем в годы юности. Уровень холестерина в крови в детстве тоже выше, чем в 20 лет, когдарост тела заканчивается. Особенно своеобразна полнота, свойственная детству. Такой обменный сдвиг на жировой путь необходим для обеспеченияпотребностей роста, и, по существу, это отклонение гомеостаза--обязательноеусловие развития. Но по характеру обменных нарушений оно соответствует"нормальной болезни" -- состоянию предиабета, то есть обменным сдвигам,свойственным старению. В свете этой трактовки становится понятнее староенаблюдение, что в раннем детстве происходит отложение в аорту жира ихолестерина, создающее островки будущего атеросклероза (хотя они временно ирассасываются к определенному возрасту). Воистину "стар как млад". Поэтомустадию роста организма я предлагаю назвать стадией пре-предиабета. Затем в женском организме включение репродуктивной функции создаетстабилизацию обмена. Это выражается, в частности, в том, что уровень жирныхкислот по мере полового созревания снижается, достигая к 16 годамминимальных значений. В этом отношении очень интересно наблюдение, что девочки, у которых понекоторым причинам половое созревание задерживается, как правило, полнеесвоих сверстников. Напротив, у детей с более ускоренным половым развитиемуровень жирных кислот в крови достигает уже в 4--7 лет величин, свойственныхвзрослым. Как показали исследования, женские половые гормоны препятствуют гормонуроста мобилизовать из депо жирные кислоты и, возможно, поэтому обладаютспособностью снижать уровень холестерина в крови. Однако в мужском организмеполовые гормоны не создают стадии стабилизации, поэтому у мужчинконцентрация инсулина нарастает с возрастом круче, чем у женщин. Причем ввозрасте 30--39 лет у женщин вообще не наблюдается увеличения ни уровняинсулина, ни сахара в крови, что и соответствует стадии стабилизации. Вцелом между 21 и 49-ю годами величина прироста концентрации инсулина умужчин в 3 раза больше, чем у женщин. Следует вспомнить при этом, чтоинсулин является главным фактором риска развития атеросклероза. У женщин в стадии стабилизации практически не изменяется ряд важныхфизиологических показателей. Возможно, поэтому у женщин развитиеатеросклероза наступает почти на 10 лет позже, чем у мужчин. Это оченьсущественное различие в сроках появления болезней компенсации и можетопределять десятилетнее преимущество женщин в продолжительности жизни. Однако в соответствии с выполнением закона отклонений гомеостаза вопределенном возрастном периоде происходит выключение репродуктивного цикла.Тогда стадия стабилизации сменяется иной -- создается та же ситуация, что ив детстве; но в этой новой стадии пре-диабета, в соответствии с программойразвития, интенсивно формируются нормальные болезни старения. Соответственно, если по каким-либо медицинским поводам у женщины до 40лет удаляют яичники, то у нее ускоренно развивается атеросклероз, то естьутрачиваются половые преимущества, связанные со стадией стабилизации. К 70 годам суммарный возрастной прирост инсулина уже одинаков у мужчини женщин. Это демонстрирует окончание замедления хода Больших биологическихчасов, которое достигалось в фазе стабилизации у женщин, и отражаетидентичность программы развития у обоих полов. Соответственно к 70 годампоказатели смертности от нормальных болезней у мужчин и женщинвыравниваются. Однако природа подарила живым организмам еще одну стадию -- стадиюстарения, или инволюции. Так, статистические данные свидетельствуют, чтопосле 60-- 70 лет и у мужчин и у женщин средний уровень холестерина в кровинесколько ниже, чем в предыдущей стадии предиабета. Считают, что этоснижение связано с повышенной смертностью лиц с высоким уровнем холестерина,в частности от атеросклероза. Однако с возрастом может также происходитьреальное снижение гипоталами ческой активности. Так, климактерический неврознередко бушует 5--10 лет, а затем самостоятельно исчезает. Если снова обратиться к аналогиям в животном мире, то у крыс между18--28-ю месяцами жизни происходит определенное снижение гипоталамическогопорога к торможению. Вероятно, накопление"сдвигов на клеточном и тканевомуровне, и в. частности в гипоталамусе, как и в любой другой ткани, стечением времени сглаживает специфические изменения в этой системе. Буря регуляторных нарушений, которая формировала болезни старения,несколько стихает. Начинается относительно благополучная стадия инволюции,или старости, в которой скорость развития болезней старения замедляется.Если к этому времени болезни старения не столь уж выражены, то лица,дожившие до 70 лет, приобретают статистическую вероятность прожитьдополнительно 15 лет и более. При этом нередко снижается и вес тела. Статистика свидетельствует, что в стадии инволюции меньше умирают отнекоторых видов рака, причем это в равной мере относится к регионам свысокой смертностью от этой болезни (Финляндия) и с низкой (Поpтугалия). Итак, сформулируем выводы. Направление изменений в энергетическом ирепродуктивном гомеостате женского и мужского организмов в принципеодинаково, однако особенности женского организма, связанные с включениемрепродуктивного цикла, обусловливают дополнительную стадию жизни женщины --стадию стабилизации. Так, если жизнь мужчины условно состоит из трехпериодов -- роста и созревания, зрелости, или предиабета, когда интенсивноформируется возрастная патология, и, наконец, периода инволюции, в которойскорость формирования возрастной патологии несколько замедляется, то женщинапроживает четыре стадии -- пре-предиабет у нее сменяется периодомстабилизации, создающим в ее организме оптимальные условия для репродукции,и лишь затем наступают стадии предиабета и инволюции. Таким образом, вероятно, отсутствие стадии стабилизации в жизненномцикле мужского организма и- определяет в среднем более короткую жизньмужчин. Однако стадия инволюции вновь уравнивает возможности полов. 4старость открывает дожившему до нее человеку свои неожиданные сторонывосприятия действительности. Мы пользуемся благами, даруемыми жизнью, каждый день, стареем с каждымднем, и поэтому должны противодействовать старению ежедневно.
Глава 17. Лечить или не лечить? Как замедлить скорость старения
Лечить... или не лечить? Да и можно ли вообще лечить старость? Надеюсь, читателя уже не нужно убеждать в том, что вопросы эти -- чисториторические. Так сказать, дань популяризации. Действительно, статистические данные привели многих исследователей квыводу о необходимости широких профилактических мероприятий, направленных напротиводействие развитию преждевременной возрастной патологии. Эта мысль уже некоторое время назад стала предметом обсуждения широкойобщественностью. "Литературная газета" в течение десятилетия -- 1968--1978гг.-- дважды помещала статьи Б. Урланиса под броским названием "Берегитемужчин", которые вызвали к жизни серию других публикаций. Все они, вчастности, констатировали "омоложение" возрастной патологии, особенно средимужчин. Уже одно это должно расцениваться как настоятельный сигнал кдействию. Однако мер, предлагаемых в подобных публикациях, далеко не достаточно.Их пафос обычно направлен на борьбу с влиянием внешних неблагоприятныхфакторов: курения, переедания, алкоголя, снижения физической активности. Какбудто и нет "нормальных болезней" старения и самого старения от внутреннихпричин с его фундаментальными биологическими закономерностями! Время отвремени появляются максималисты, которые и вовсе проповедуют крайности: однизапрещают есть то животные белки, то животный, то растительный жир, тоуглеводы, то вообще чуть ли не все на свете, призывая к "нулевой диете", тоесть к голоданию. Другие видят избавление от тягот болезней старения ввысокой физической активности, третьи -- в покое духа или психическомрасслаблении. Эти любители сенсаций обычно переживают два пика популярности:вначале из-за крайности своих рекомендаций, а затем из-за вреда, приносимогоэтими крайностями. Странно, но обычно забывается, что ни один из глашатаевтакого рода моды не вносит чего-либо нового, кроме пыла своей убежденности.Да и как можно познать истину, не представляя себе механизмов тех или иныхпроцессов, не ведя систематических наблюдений, не анализируя и не обобщаяих! Все это сродни суевериям и предрассудкам, тогда как лишь в знании --сила. В этой главе будет рассказано о некоторых научно обоснованных методах,которые уже сегодня могут быть применены в борьбе с преждевременнымстарением. Избыток в пище животного белка и соответственно холестерина ускоряетразвитие атеросклероза и некоторых видов опухолей (например, рака кишечникаи молочной железы); избыток насыщенного (животного) жира способствуетвозникновению атеросклероза, а избыток растительного жира -- снижениюиммунитета. Это, в свою очередь, способствует развитию и атеросклероза ирака. Но если в диете все это исключено и имеется лишь избыток углеводов, торазовьется ожирение -- болезнь болезней, с которой связаны и сахарный диабеттучных, и метаболическая иммунодепрессия, и атеросклероз, и рак. Наконец,при излишнем ограничении в пище вообще, и особенно в белке, значительноувеличивается риск возникновения психической депрессии, которая такжеспособствует развитию болезней старения. Дело в том, что всю энергетическую базу питания составляют углеводы,белки и жиры -- насыщенные и ненасыщенные, то есть всего лишь четырекомпонента. Ясно, что избыток любого из них (как, впрочем, и недостаток)опасен для здоровья. Представьте себе, что человек находится внутриквадрата. Каждая сторона этого квадрата может служить источником, изкоторого свободно черпаются углеводы, белки, насыщенные и ненасыщенные жиры.Но именно такая свобода ограничивает длительность жизни. Может показаться, что в этом описании неумеренно преувеличены реальныеопасности. Это ложное впечатление складывается потому, что человек многиетысячелетия боролся с недостатком пищевых ресурсов. Проблема сохранила своезначение в ряде стран и сейчас. Но во многих случаях не недостаток пищи, аее избыток становится фактором, вызывающим преждевременное старение исцепленные с ним болезни. Обратимся к недавним экспериментам известного американского иммунологаРоберта Гуда. Мыши определенных пород, или линий, страдают теми же болезнями, чтосовременный человек: раком, атеросклерозом, инфарктом миокарда, поражениемпочек и гипертонией, ожирением, сахарным диабетом, аутоиммунными болезнями,преждевременной атрофией тимуса и снижением иммунитета. Мыши этих линий,естественно, и живут меньше, чем обычно. Когда в диете таких животныхограничили содержание белка, тяжесть аутоиммунных поражений у нихуменьшилась. Ограничение калорийности питания при сбалансированной посоставу диете оказало еще лучшее действие. У животных выраженностьзаболеваний настолько уменьшилась, что длительность жизни возросла донормальной. Другие эксперименты показали, что у долгоживущей породы мышей --породы, отличающейся особенно крепким здоровьем, сокращение пищевого рационапо сравнению с тем, который они себе сами выбирали, также увеличилопродолжительность жизни на 25%. Таким образом, не исключено, что и человек, получая лишь необходимоеколичество пищи, сможет избежать многих зол или по крайней мере из многихзол выбрать наименьшее. Кстати, в соблюдении чувства меры еще древние грекивидели залог здорового тела и духа. Юный Пушкин в стихотворении 1815 года"Вода и вино" написал: "Да будет проклят дерзновенный, кто первый грешноюрукой, нечестьем буйным ослепленный, о страх! смесил вино с водой". Но, какмы убеждаемся сегодня, этот дерзновенный эллин был прав: он искал мерудозволенного. Попытаемся сделать это и мы, хотя в наши дни это труднее, чем вдревности: цивилизация создала новые продукты (одним из них является сахар),а некоторые извечные продукты питания обесценила в глазах человека(например, простые овощи). О значении избытка сахара в диете наглядно свидетельствует следующийпример. Если человек средних лет съест много сладкой пищи (эквивалентной 50г сахара), то через 2 часа после еды концентрация инсулина в крови у неговозрастет в 2--3 раза. Вместе с тем в эксперименте было показано, чтоподобные добавления инсулина уже через 30 минут в 2 раза увеличивают синтезхолестерина в ткани аорты. Нужно помнить также, что эволюция человека как вида происходитбесконечно медленно, тогда как эволюция нашего питания---несоразмернобыстро. В течение миллионов лет основой рациона была растительная пища. Но внаши дни нельзя механически вернуться к этому: изменение образа жизни и еетемпа, изменение органов пищеварения, которое происходило в течение всехэтих лет, требует дополнительного включения определенного количестваживотного белка, растительного и животного жира. Например, животный жирсодержит витамин D, без которого человек не может обходиться. Наши ближайшиеродственники -- приматы, которым он также необходим, получают его другимпутем. Живя на деревьях в тропиках, они подвергаются интенсивномуультрафиолетовому облучению, под влиянием которого образуется провитамин Dиз исходного пищевого сырья. Для нас этот способ сегодня исключен. Мы неможем также позволить себе съесть килограмм овощей, а затем, заснув,длительно переваривать их, чтобы добыть необходимое количество белка --основы нашего тела. Да растительная пища вообще (кроме разве сои) содержитотносительно небольшое количество всех необходимых аминокислот --строительных блоков белка. Однако все-таки основу рациона должна составлять именно растительнаяпища. Причем обязательно употребление некоторого количества грубойрастительной пищи, содержащей так называемые неперевариваемые волокна --целлюлозу. Это уменьшает вероятность возникновения рака кишечника изамедляет скорость развития атеросклероза! Все эти положения уже достаточно хорошо проверены, потому на них иосновываются широкие профилактические рекомендации. Так, например, показано,что сдвиг диеты к более низкому содержанию насыщенного жира, холестерина,сахара и поваренной соли и к более высокому содержанию крахмала инеперевариваемых волокон привел к уменьшению частоты преждевременногоразвития инфаркта миокарда, инсульта, гипертонии, сахарного диабета и рака.Установлено также, что среди, групп населения, придерживающихся такого родасбалансированной диеты, продолжительность жизни на 8 лет выше, чем уостальных. Этот "выигрыш" покажется еще более значительным, если учесть, чтожизнь у лиц, оказавшихся в "выигрышной" группе, в течение не восьми, амногих лет не обременена серьезными болезнями. Вот как выглядит такая сбалансированная диета при содержании в нейпримерно 2500 калорий.
Фрукты и ягоды (яблоки, груши, абрикосы, сливы, мандарины, земляника, клубника)
до 500 "
Крупы (овсяная, геркулес, гречневая)
30 "
Сахар
15 "
Яйцо (куриное) или белок
1 -- 2 в неделю
Ядром такой диеты является низкое содержание в ней холестерина (около300 мг), ограничение насыщенных (твердых) жиров при некотором преобладанииненасыщенных (жидких) жиров, а также преобладание грубой пищи, содержащейдостаточное количество различных волокон растительного происхождения. Пищунеобходимо принимать 4, но лучше 5 раз в день, так как организм может"сжечь" сразу весьма небольшое количество энергетических веществ. Поэтомуожирение может возникать и при отсутствии особых излишеств в диете, есличеловек ест 1--2 раза в день. Правда, несколько причин ограничиваетэффективность применения одной и той же стандартной диеты для всех. Стандартная диета построена на общих принципах, тогда как во многихслучаях необходим индивидуальный подход к рациону как по составу, так и покалорийности. Если, например, в крови повышен уровень холестерина, тонеобходимо еще более строгое ограничение холестерина, содержащегося в мясе,яйцах и животном жире; если повышен уровень триглицеридов, то нужнодополнительно ограничить углеводы, а если повышен и холестерин итриглицериды, то требуется ограничение и того и другого, но целесообразновведение в диету растительного жира. В конечном итоге надо соблюдать такуюдиету, которая обеспечивала бы наибольшее приближение организма кпоказателям "идеальной" нормы. Кстати, именно у долгожителей отмеченоповышение в крови липопротеинов высокой плотности (ЛВП, илиальфа-холестерина), а концентрация липопротеинов низкой и очень низкойплотности (ЛНП и ЛОНП) снижена. Уточним и то, что имеется в виду, когда говорится об ожирении какболезни болезней. В строгом понимании ожирение начинается тогда, когдаколичество жира увеличивается на 4,5--5,0 кг. Поэтому необходимо стремиться,чтобы вес тела оставался на всем протяжении жизни таким же, каким онустановился в 20--25 лет, если человек был здоров. Это требование неявляется крайностью, так как с возрастом уменьшается мышечная и костнаяткани, и даже если между 25 и 70-ю годами вес тела не меняется, то этозначит, что содержание жира увеличилось примерно на 30%. Если иметь в виду,что у человека весом 70 кг имеется в 25 лет около 15 кг жира, то эта"незаметная" прибавка и составляет те самые 4,5 кг, которых следовалоизбежать. Именно поэтому необходимо не только сохранение идеального веса тела, нои определенная степень физической активности, которая замедляет замещениемышечной ткани жировой. Высокая физическая активность, кроме того,способствует установлению благоприятного соотношения: ЛВП/ЛНП + ЛОНП (см.ниже). Стандартная диета может быть недостаточно эффективной еще и потому, чтоона не учитывает ряд факторов. Это утверждение можно было бы комментироватьочень разнообразно, но ограничимся следующими примерами. Выбориндивидуальной диеты должен определиться не только показателями,характеризующими "идеальную" индивидуальную норму, но и факторамиконституциональной и семейной предрасположенности к тем или иным болезням.Так, например, если установлено, что в родословной встречался рак молочнойжелезы, то необходимо обращать внимание на предотвращение ожирения, причемесли речь идет о девочках до полового созревания, то важна еще и усиленнаяфизическая нагрузка, приближающаяся к той, которая свойственна занятиям вбалетных классах. Если в родословной семьи наблюдался рак в области желудочно-кишечноготракта, то в пище должно быть больше, чем обычно, грубых овощей и витаминовА и С. Вообще сейчас имеется достаточно данных в пользу увеличенияпрофилактической дозы некоторых витаминов как средств с вероятнымпротивоопухолевым действием. Витамин А способствует правильному созреваниюклеток эпителия, особенно желудочно-кишечного тракта и легких; витамин Епредохраняет клетки от повреждающего влияния продуктов распада жиров;витамин С обладает таким же действием и многими другими, включаяпротивострессорное, а также уменьшает образование в желудке химическихканцерогенов из белков и азотистых солей, содержащихся как консерванты вомногих пищевых продуктах. Витамины В6 и В3 (никотиновая кислота) увеличиваютв мозге содержание одного из основных передатчиков нервного сигнала --серотонина, тем самым улучшая настроение и обмен веществ. Настроение вообще,как мы сейчас знаем, во многом зависит от пищи, точнее, от достаточногопоступления в мозг аминокислоты триптофана. Это достигается увеличением вдиете белка или углеводистой пищи, что способствует проникновению этойаминокислоты в мозговую ткань. Все эти вопросы, однако, еще недостаточно разработаны. Поэтомупериодически обнаруживаются парадоксы, которые приводят некоторыхлегковерных исследователей в замешательство, заставляя их отказаться отдобытых с таким трудом знаний о рациональной диете. Например, былоустановлено, что эскимосы, которые употребляют в пищу большое количествомяса и соответственно холестерина, весьма редко болеют атеросклерозом иинфарктом миокарда, хотя взаимосвязь между холестерином и этимизаболеваниями достаточно надежно установлена. Оказалось, что в организме уэскимосов в повышенной концентрации циркулирует одна из жирных кислот,обладающая антисклеротическим влиянием, да и скорость "обезвреживания"жирных кислот увеличена. Эти два основных обстоятельства -- индивидуальные особенности каждого,не учитываемые при общем подходе к диете, и отсутствие многих сведений,ждущих еще своего обнаружения, и приводят к тому, что стандартная диета неявляется панацеей, то есть средством, которое может помочь во всех случаях.Но не следует забывать и о тех дополнительных годах здоровой жизни, которыеобеспечиваются современной диетой, или, вернее, рациональным стилем жизни. Не мешает помнить вот еще что. Стандартная диета рассчитана на то,чтобы уменьшить накопление и использование жирных кислот как топлива. Но невсе, что полезно для сохранения здоровья, определяется факторамирационального питания. Не меньшее значение имеет общий стиль жизни, ибо, какутверждали уже древние греки, мы едим, чтобы жить, а не живем для того,чтобы есть. У "желчного" человека, раздражающегося по поводу и без повода, могутвозникнуть более значительные сдвиги в обмене веществ, чем у добродушногогурмана. Еще более, естественно, выигрывает тот, кто находит удовольствие вразумном регулировании потребностей. "Как много есть вещей, в которых я ненуждаюсь", -- сказал один философ, попав к своему пребывающему в роскошизнакомому. Но человек, сумевший следовать этому принципу, нуждается в другом -- вудовлетворении работой. Вот почему, в частности, нельзя многого ждать и отувлечения йогой: ведь это не только разумные упражнения, но и философия,направленная внутрь своего "я", а такая перестройка сознания в современныйвек и невозможна и неверна. С другой стороны, все то, что входит в понятиехорошей аутогенной тренировки, цель которой научиться владеть своимиэмоциями и контролировать их, безусловно полезно, если вспомнить о ролистресса в развитии болезней. Вслед за диетой и психической гигиеной третьей необходимой основойпротиводействия болезням старения является высокая физическая активность. Вобмене веществ имеется "лимитирующее звено", которое не может бытьпреодолено ни физической активностью без соблюдения рациональной диеты, нирациональной диетой без определенной степени физической активности. Степень необходимой физической нагрузки довольно велика. В идеале онапочти соответствует тренировке бегунов на средние или даже длинные дистанциии поэтому редко встречается в повседневности. В то же время поддержание физической активности -- задача каждодневная.Еще раз простите за параллель, ко даже крыса, запущенная в "беличье колесо",улучшает показатели своего обмена веществ. Однако "бег от инфаркта" учеловека должен санкционироваться опытным врачом. "Бег от инфаркта",вероятно, является также и "бегом от рака", так как при высокой физическойактивности повышается содержание альфа-холестерина (липопротеинов высокойплотности), фактора, играющего защитную роль в отношении метаболическойиммунодепрессии, атеросклероза и, возможно, рака. Наконец, нельзя не сказать о необходимости борьбы с так называемымивредными привычками, в том числе и с инертностью мышления. Одно из наиболее отрицательных влияний старения на организм заключаетсяв представлении каждого из нас о старости. В какой-то степени над намипродолжают довлеть представления на этот счет минувшего столетия. А ведьпора осознать, что социальный прогресс не только увеличил продолжительностьжизни человека. Он вызвал необходимость изменить само представление охронологии возраста и старости. Литератор прошлого столетия вполне мог написать: "В комнату вошелпожилой человек, лет пятидесяти от роду". В XX веке даже юный, неопытныйписатель вряд ли сочтет возможным выразиться подобным образом. Однако вдействительности 50--60-летние люди нередко считают себя пожилыми. Этотребует пересмотра! Вслед за увеличением активной продолжительности жизнидолжно состояться и изменение психологической оценки "возрастных ярлыков",что само по себе будет служить увеличению продолжительности жизни. Что касается собственно вредных привычек, то одна милая женщина как-томне сказала: "Вы, врачи, ошибаетесь, когда пытаетесь испугать, говоря:курение -- это вредно или даже смертельно опасно. Ведь человек по природесвоей храбр. Поэтому лучше сказать: курение испортит цвет лица и сделаеткаждого менее привлекательным друг для друга". И все же есть чего бояться. По французской статистике, опубликованной в1980 г., если принять за единицу риск рака у некурящих и непьющих, то упьющих, но некурящих он -- 1,23; у курящих, но непьющих -- 1,53; у курящих ипьющих -- 5,71. Многие, однако, считают, что курение помогает снизить вес тела. Частоэто действительно так, но сам способ, которым такое снижение достигается,порочен: никотин усиливает использование жира как топлива, но непрепятствует накоплению жира, то есть действует так же, как и само старение,увеличивая "оборот" жира со всеми вытекающими из этого последствиями.Аналогично влияние на организм избытка кофе и чая, хотя жиромобилизующимфактором в этих случаях является кофеин. Многих, однако, курение илипроцедура курения успокаивает, и этот аспект проблемы нуждается в серьезномизучении (с учетом роли.морфиноподобных гормонов, которые частичнообразуются в мозге из жиромобилизующих гормонов гипофиза). Столь же серьезна проблема алкоголя. Этиловый спирт, по-видимому,стимулирует образование в мозге подобных же гормональных производных,которые оказывают своеобразное влияние на нервную систему. В этом -- перваяопасность, ибо у части лиц, генетически предрасположенных к повышенномуобразованию этих гормонов, развивается стойкий алкоголизм. Алкогольспособствует и развитию рака, хотя и повышает в крови концентрациюальфа-холестерина. Но даже при очень умеренном употреблении алкоголя необходимо следоватьсовету античных греков: разбавлять водой даже вино. Алкоголь, повреждаяклетки пищевода, желудка и печени, побуждает их тем самым к усиленномуделению, что ведет иногда к возникновению рака именно этих органов. Надеюсь, что мой читатель уже не удивится, если я скажу, что дажеизбыток света (например, южного солнца) может оказать вред, ибо повышенноеосвещение усиливает гипоталамическую активность. Наглядный пример:инкубаторские куры -- "акселераты". Кстати, именно в связи с проблемой акселерации можно пояснить, почемуневерной является попытка произвольно выбирать какой-либо возраст, например40-- 45 лет, как старт для профилактических воздействий. На самом деленеобходимо создание замкнутого, то есть полного, цикла профилактическихмероприятий, начиная его с детских лет, особенно обращая внимание на периодбеременности и т. д. Более того, то, что имеет место в период беременности,в значительной степени зависит от состояния материнского организма донаступления беременности, то есть имеется замкнутый цикл причин и следствий,следствий и причин, и весь цикл должен стать объектом медицинского контроля. Однако было бы неверным считать, что в каком-то определенном возрастевремя для лечения уже упущено: старение -- это болезнь регуляции и поэтомуво многих отношениях может поддаваться лечению. В основном мероприятия, рекомендуемые современной медициной с цельюборьбы с преждевременным старением и сцепленными с ним болезнями, направленыпротив избыточного накопления жира и против его избыточного использованиякак топлива. Именно к этому сводится борьба с перееданием, низкой физическойактивностью, стрессом, избыточным потреблением кофе, чая, никотина и другихстимуляторов мобилизации жира. Однако диета может ограничить дефекты, порожденные нарушениемрегуляции, но не ликвидировать их до конца. Поэтому столь важное значениеимеет разработка теории, которая определяла бы пути и средства воздействия. В свете рассматриваемой концепции, по существу, многого можно было быдобиться, если бы удалось применить препараты, действующие всего лишь внескольких направлениях: 1) повышения чувствительности гипоталамуса крегулирующим воздействиям; 2) снижения продукции инсулина и главногострессорного гормона -- кортизола и 3) подавления аппетита за счетвосстановления в гипоталамусе уровня нейромедиаторов. Не шутки ради отметим,что в этом последнем случае выигрывал бы не только каждый отдельный человек,ибо действительно мы все сгораем в пламени собственных жиров, но и обществов целом, ибо примерно на 1/3 снизилась бы потребность в пищевых продуктах иупростилась бы структура их производства. Эти положения можнопродемонстрировать некоторыми примерами. Выше уже упоминались эксперименты Р. Гуда и его сотрудников, которые,снизив пищевой рацион у специальной породы мышей с 16 до 10 калорий в день,уменьшили у них частоту рака и увеличили продолжительность жизни. В лаборатории Ленинградского НИИ онкологии также проводилисьисследования с подобной породой мышей, причем исходное состояние животных вдвух лабораториях было практически одинаковым: если максимальнаядлительность жизни у мышей из лаборатории Р. Гуда была 600 дней; то у нас641 день. Вместе с тем, совершенно не ограничивая пищевой рацион, а лишьприменяя антидиабетический препарат фенформин, мы смогли увеличитьмаксимальную продолжительность жизни мыши до 810 дней, а среднююпродолжительность жизни -- с 450±19 дней до 555±32 дня, то есть на 25%. Приэтом частота рака у животных снизилась с 80 до 20%, то есть в 4 раза (рис.7). Дифенин (противосудорожный препарат), который обладает способностьюснижать продукцию кортизола и инсулина, тоже увеличил продолжительностьжизни животных и снизил у них частоту рака. Сходное влияние на развитие ряда болезней старения и продолжительностьжизни животных было обнаружено в той же ленинградской лаборатории упрепарата эпиталамина, выделенного из эндокринной железы -- эпифиза. Выбордля воздействия именно этих препаратов основывается на том, что согласноразвиваемой концепции ключевыми механизмами старения и сцепленных с нимболезней является, с одной стороны, повышение гипоталамического порога крегулирующим воздействиям, а с другой -- те вторичные гормонально-обменныесдвиги, которые в конечном итоге вызывают усиление использования как топливажира вместо глюкозы. Эти препараты действуют на указанные ключевые механизмы. Кроме того, были получены и препараты -- производные белковых гормонов-- анагормоны (ана -- приставка, характеризующая отрицание). Этим терминоммной были обозначены такие производные (дериваты) белковых гормонов, укоторых химическим воздействием устранена гормональная активность, но,несмотря на это, сохранено одно из трех свойств белковой молекулы: способность накапливаться в ткани-мишени и тем самым метать действоватьсоответствующему естественному гормону; способность вызывать выработку антител, нейтрализующих, по законамиммунологии действие естественного гормона. способность подавлять по механизму отрицательной обратной связивыработку естественного гормона. Соответственно эти три класса анагормонов были обозначены каканагормоны-конкуренты, анагормоны-антигены и анагормоны-ингибиторы.Последние препараты, в частности, тормозили развитие рака у мышей. Вместе с тем вполне обоснованно ожидать, что намного большего можнодобиться, если комбинировать диету и средства, нормализующиефункционирование механизмов старения. Таким образом, из многих специализированных областей медицинынезависимо от их сегодняшнего размежевания постепенно приходят средства,пригодные для воздействия на процесс старения. Никого не должно смущать, чтолекарства из области патологии переносятся в область физиологии -- старения,ибо нормальные болезни являются продолжением развития. Не должно удивлять и то обстоятельство, что многие из применяемых намипрепаратов известны давно. Просто до создания изложенной в этих очеркахмодели развития и старения перед фармакологией не ставились задачи поискасредств, которые бы обладали свойством снижать порог чувствительностигипоталамуса к регулирующим воздействиям. Но. в медицине часто так бывает,что средства отсутствуют до тех пор, пока не названа цель и несформулированы задачи воздействия, а после этого необходимые средстванередко могут быть найдены уже и среди существующих препаратов,применяющихся в медицине с иными целями. Конечно, очень трудно предвидеть, насколько препараты, действующие вэксперименте на животных, окажутся эффективными у людей, не выявятся липобочные эффекты, препятствующие их систематическому использованию, и т. д.Но речь в данном случае идет не об этом, не о специально медицинскихпроблемах, а об иллюстрации возможности повлиять благоприятным образом натечение возрастных процессов. Значение всей этой проблемы сейчас возросло благодаря развитиюцивилизации, которая, увеличив продолжительность жизни, одновременно создалаусловия и для активизации внутренних причин старения и болезней. В этопротиворечивое влияние цивилизации необходимо вмешаться без излишнегоопасения противоестественности такого эксперимента. Ведь уже в течениестолетия природа ставит свой эксперимент, связанный с увеличениемдлительности жизни. В эти отвоеванные у смерти годы многие люди несуттяжелое бремя болезней. Воистину нет времени больше ждать -- настало времядействовать. Конечно, нельзя гарантировать, что, устранив болезни, сцепленные состарением, мы обязательно добьемся расширения видовых пределов жизни. Новыход за видовые пределы лимита длительности жизни, свойственного человеку,возможен в свете развиваемых представлений только при условии замедления илиполного торможения развития нормальных болезней старения, обусловленныхрегуляторными нарушениями. Более того, если за пластом "регуляторного типаестественной смерти" находится какой-то более древний пласт свойств ипроявлений болезней, которого мы не знаем (так как регуляторные причинысмерти приводят к прекращению индивидуального существования организма дотого, как успеет проявиться действие "древних механизмов"), то лучшее,.чтомы можем сделать сейчас, это научиться контролировать регуляторные причиныстарения и смерти. Только после этого фантастическая ювенология станет перед своейсобственной задачей -- расширением видовых пределов жизни за счет лет, необремененных болезнями. Причины сходства обмена веществ при беременности, стрессе, нормальномстарении и болезнях старения -- вот тот вопрос, на который должна даватьответ любая теория старения.
studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав!Последнее добавление
В основном мероприятия, рекомендуемые современной медициной с цельюборьбы с преждевременным старением и сцепленными с ним болезнями, направленыпротив избыточного накопления жира и против его избыточного использованиякак топлива. Именно к этому сводится борьба с перееданием, низкой физическойактивностью, стрессом, избыточным потреблением кофе, чая, никотина и другихстимуляторов мобилизации жира. Однако диета может ограничить дефекты, порожденные нарушениемрегуляции, но не ликвидировать их до конца. Поэтому столь важное значениеимеет разработка теории, которая определяла бы пути и средства воздействия. В свете рассматриваемой концепции, по существу, многого можно было быдобиться, если бы удалось применить препараты, действующие всего лишь внескольких направлениях: 1) повышения чувствительности гипоталамуса крегулирующим воздействиям; 2) снижения продукции инсулина и главногострессорного гормона -- кортизола и 3) подавления аппетита за счетвосстановления в гипоталамусе уровня нейромедиаторов. Не шутки ради отметим,что в этом последнем случае выигрывал бы не только каждый отдельный человек,ибо действительно мы все сгораем в пламени собственных жиров, но и обществов целом, ибо примерно на 1/3 снизилась бы потребность в пищевых продуктах иупростилась бы структура их производства. Эти положения можнопродемонстрировать некоторыми примерами. Выше уже упоминались эксперименты Р. Гуда и его сотрудников, которые,снизив пищевой рацион у специальной породы мышей с 16 до 10 калорий в день,уменьшили у них частоту рака и увеличили продолжительность жизни. В лаборатории Ленинградского НИИ онкологии также проводилисьисследования с подобной породой мышей, причем исходное состояние животных вдвух лабораториях было практически одинаковым: если максимальнаядлительность жизни у мышей из лаборатории Р. Гуда была 600 дней; то у нас641 день. Вместе с тем, совершенно не ограничивая пищевой рацион, а лишьприменяя антидиабетический препарат фенформин, мы смогли увеличитьмаксимальную продолжительность жизни мыши до 810 дней, а среднююпродолжительность жизни -- с 450±19 дней до 555±32 дня, то есть на 25%. Приэтом частота рака у животных снизилась с 80 до 20%, то есть в 4 раза (рис.7). Дифенин (противосудорожный препарат), который обладает способностьюснижать продукцию кортизола и инсулина, тоже увеличил продолжительностьжизни животных и снизил у них частоту рака. Сходное влияние на развитие ряда болезней старения и продолжительностьжизни животных было обнаружено в той же ленинградской лаборатории упрепарата эпиталамина, выделенного из эндокринной железы -- эпифиза. Выбордля воздействия именно этих препаратов основывается на том, что согласноразвиваемой концепции ключевыми механизмами старения и сцепленных с нимболезней является, с одной стороны, повышение гипоталамического порога крегулирующим воздействиям, а с другой -- те вторичные гормонально-обменныесдвиги, которые в конечном итоге вызывают усиление использования как топливажира вместо глюкозы. Эти препараты действуют на указанные ключевые механизмы. Кроме того, были получены и препараты -- производные белковых гормонов-- анагормоны (ана -- приставка, характеризующая отрицание). Этим терминоммной были обозначены такие производные (дериваты) белковых гормонов, укоторых химическим воздействием устранена гормональная активность, но,несмотря на это, сохранено одно из трех свойств белковой молекулы: способность накапливаться в ткани-мишени и тем самым метать действоватьсоответствующему естественному гормону; способность вызывать выработку антител, нейтрализующих, по законамиммунологии действие естественного гормона. способность подавлять по механизму отрицательной обратной связивыработку естественного гормона. Соответственно эти три класса анагормонов были обозначены каканагормоны-конкуренты, анагормоны-антигены и анагормоны-ингибиторы.Последние препараты, в частности, тормозили развитие рака у мышей. Вместе с тем вполне обоснованно ожидать, что намного большего можнодобиться, если комбинировать диету и средства, нормализующиефункционирование механизмов старения. Таким образом, из многих специализированных областей медицинынезависимо от их сегодняшнего размежевания постепенно приходят средства,пригодные для воздействия на процесс старения. Никого не должно смущать, чтолекарства из области патологии переносятся в область физиологии -- старения,ибо нормальные болезни являются продолжением развития. Не должно удивлять и то обстоятельство, что многие из применяемых намипрепаратов известны давно. Просто до создания изложенной в этих очеркахмодели развития и старения перед фармакологией не ставились задачи поискасредств, которые бы обладали свойством снижать порог чувствительностигипоталамуса к регулирующим воздействиям. Но. в медицине часто так бывает,что средства отсутствуют до тех пор, пока не названа цель и несформулированы задачи воздействия, а после этого необходимые средстванередко могут быть найдены уже и среди существующих препаратов,применяющихся в медицине с иными целями. Конечно, очень трудно предвидеть, насколько препараты, действующие вэксперименте на животных, окажутся эффективными у людей, не выявятся липобочные эффекты, препятствующие их систематическому использованию, и т. д.Но речь в данном случае идет не об этом, не о специально медицинскихпроблемах, а об иллюстрации возможности повлиять благоприятным образом натечение возрастных процессов. Значение всей этой проблемы сейчас возросло благодаря развитиюцивилизации, которая, увеличив продолжительность жизни, одновременно создалаусловия и для активизации внутренних причин старения и болезней. В этопротиворечивое влияние цивилизации необходимо вмешаться без излишнегоопасения противоестественности такого эксперимента. Ведь уже в течениестолетия природа ставит свой эксперимент, связанный с увеличениемдлительности жизни. В эти отвоеванные у смерти годы многие люди несуттяжелое бремя болезней. Воистину нет времени больше ждать -- настало времядействовать. Конечно, нельзя гарантировать, что, устранив болезни, сцепленные состарением, мы обязательно добьемся расширения видовых пределов жизни. Новыход за видовые пределы лимита длительности жизни, свойственного человеку,возможен в свете развиваемых представлений только при условии замедления илиполного торможения развития нормальных болезней старения, обусловленныхрегуляторными нарушениями. Более того, если за пластом "регуляторного типаестественной смерти" находится какой-то более древний пласт свойств ипроявлений болезней, которого мы не знаем (так как регуляторные причинысмерти приводят к прекращению индивидуального существования организма дотого, как успеет проявиться действие "древних механизмов"), то лучшее,.чтомы можем сделать сейчас, это научиться контролировать регуляторные причиныстарения и смерти. Только после этого фантастическая ювенология станет перед своейсобственной задачей -- расширением видовых пределов жизни за счет лет, необремененных болезнями. Причины сходства обмена веществ при беременности, стрессе, нормальномстарении и болезнях старения -- вот тот вопрос, на который должна даватьответ любая теория старения.