Стадия недостаточности адаптивных механизмов

Стадия активации адаптивных механизмов организма

Патогенез экстремальных состояний

Большинство ЭС характеризуются динамичным течением, для которого характерны 3 стадии: 1) активации адаптивных механизмов; 2) недостаточности адаптивных механизмов; 3) экстремального регулирования жизнедеятельности организма.

Возникает под влиянием как действия повреждающих факторов, так и отклонения параметров гомеостаза.

Характеризуется, во-первых, закономерной, стереотипной, неспецифической, стрессорной, генерализованной активацией различных уровней организации организма, во-вторых, специфической адаптацией к действию определенного экстремального фактора.

В большинстве случаев в эту стадию происходит активизация симпатической нервной системы (СНС), симпатоадреналовой (САС) и гипоталамо-гипофизарно-кортикоадреналовой (ГГАС) систем направленная на мобилизацию метаболических процессов и активизацию системных защитно-компенсаторно-приспособительных реакций.

Возникает под влиянием: 1) нарастания степени, площади и объема повреждения организма; 2) перенапряжения, угнетения и истощения адаптивных механизмов и процессов.

Характеризуется: - сужением диапазона защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и снижением их эффективности; - прогрессированием расстройств метаболических, физико-химических процессов, а также физиологических и функциональных систем вплоть до их упрощения и распада; - нарушением соматических и вегетативных функций; - угнетением энергетических и пластических процессов; - расстройством сложных поведенческих актов; - повреждением структурных элементов клеток, тканей, органов и систем; - значительным отклонением параметров гомеостаза; - снижением жизнедеятельности целостного организма.

Для этой стадии характерно формирование порочных кругов на различных уровнях организации организма, то есть, замкнутых цепей причинно-следственных отношений, при которых какой-либо возникший патогенетический фактор становится причиной усиления и утяжеления патологического процесса вплоть до развития терминального состояния.

Например, избыточное расширение сосудов снижает АД, венозный возврат крови к сердцу, уменьшение сердечного выброса, доставку O₂ и питательных веществ тканям, то есть развитие и прогрессирование гипоксии. Выраженная и длительная гипоксия приводит к снижению активности антиоксидантной системы, что сопровождается увеличением содержания свободных радикалов и гидроперекисей. Это, в свою очередь, приводит к повышению нарушений тканевого дыхания, окислительного фосфорилирования и активизации процессов гликолиза. Последнее, в конечном итоге, сопровождается еще большим усилением гипоксии.

Для стадии недостаточности адаптивных механизмов характерно развитие комплекса закономерных взаимосвязанных нарушений, в частности: 1) расстройство и недостаточность функций регуляторных (нервной, эндокринной, гуморальной, иммунной) и исполнительных (сердечно-сосудистой: микроциркуляции, регионарной и системной гемодинамики; дыхательной: вентиляционной, диффузионной, перфузионной, смешанной; выделительной; детоксицирующей; крови; гемостаза и др.) систем; 2) значительные, критические отклонения от нормального диапазона показателей гомеостаза (pO₂, pCO₂, pH, кислотно-основного состояния, водно-электролитного обмена, осмотического давления, онкотического давления и др.); 3) повреждение субклеточных, клеточных и межклеточных структур и нарушение их взаимосвязи и взаимовлияния; 4) нарушение жизнедеятельности организма в целом.

Дата добавления: 2015-03-29