Деструктивная форма хрониче­ского одонтогенного остеомиелита 2 страница

ляров), у которых утрачена целость замыкательной пластинки и имеется зона разряжения вокруг зачатка; зона «роста» не контурируется. Рас­полагаясь в очаге воспаления, зача­ток прерывает развитие на ранней стадии.

Инфицированные зубы и погиб­шие зачатки становятся вторич­ными очагами инфекции, поддер­живая дальнейшее развитие пато­логических изменений в челюст­ных костях, способствуют обо­стрению воспалительного про­цесса.

Рентгенологически часто опреде­ляется недостаточное пломбирова­ние корневых каналов, если в очаге поражения есть ранее леченные по­стоянные зубы. Такая рентгеноло­гическая форма заболевания разви­вается в любом отделе нижней че­люсти, значительно реже в верхней челюсти.

В детской стоматологической практике встречается и другая рентгенологическая форма гипер­пластического остеомиелита, кото­рую ранее относили к актиномико-тическому остеомиелиту. Вторая рентгенологическая форма первич­но хронического продуктивного одонтогенного остеомиелита харак­теризуется мощными наслоениями периостально построенной кости, имеющей нежный трабекулярный рисунок костного вещества с мел­кими очагами склероза. В челюсти видны диффузные участки пораже­ния. Для ранних стадий (2—3 мес от начала заболевания) характерно отсутствие продольной слоистости периостального построения кости, что делает картину сходной с опу­холевым процессом. В более позд­них стадиях заболевания, через 6— 8 мес и более, рентгенологическая картина

меняется: появляются при­знаки грубой эндостальной пере­стройки с очагами разрежения и склероза кости. Нежный рисунок

Рис. 6.22. Одонтогенный первично-
хронический продуктивный остеомие­
лит нижней челюсти.,

а — рентгенограмма (беспорядочное эидо-стальное и периостальное костеобразование, секвестров нет, зуб 38 погиб); б — обзорная рентгенограмма костей лица в прямой про­екции (диффузное поражение половины нижней челюсти, зуб 38 погиб).

периостально построенной кости сменяется картиной оссифицирую-щего периостита с напластованием молодой кости. Эта рентгенологи­ческая форма чаще отмечается в области угла и ветви нижней челю­сти; зубы, как правило, интактны (рис. 6.23, а, б).

Лабораторное исследование крови и мочи имеет значение при система­тическом обследовании ребенка с одонтогенным остеомиелитом. По формуле крови можно косвенно

а — рентгенограмма (превалируют периоста-льные наслоения, секвестров нет); б — об­зорная рентгенограмма в прямой проекции (диффузное поражение ветви и угла нижней челюсти).

оценить степень выраженности воспалительного процесса и судить о возбудителях. Несмотря на нали­чие смешанной флоры при преоб­ладании стафилококковой инфек­ции в период обострения, так же, как и в острой фазе остеомиелита, характерно увеличение числа лей­коцитов (лейкоцитоз) с лимфоци-тозом и нейтропенией; при грамот-рицательной флоре преобладают лимфопения и нейтрофилез. Нарас­тание лейкопении служит прогнос­тически неблагоприятным факто­ром, свидетельствующим о тенден­ции к генерализации инфекции (присуще больным с гематогенным остеомиелитом, одонтогенным сеп­сисом, может проявляться при хро­ническом остеомиелите у детей с хроническими заболеваниями дру­гих органов и систем).

При переходе процесса в хрони­

ческую стадию (вне обострения) изменения в крови становятся ме­нее выраженными: уменьшаются лейкоцитоз и сдвиг формулы крови влево, но воспалительные измене­ния в белой крови вновь увеличи­ваются при обострении процесса. Со временем нарастают признаки гипохромной анемии, уменьшается число эритроцитов, появляются анизоцитоз и пойкилоцитоз, СОЭ снижается до 10—15 мм/ч, а при обострениях процесса увеличивает­ся. Подобные изменения красной крови свидетельствуют о нараста­нии интоксикации, что обусловле­но проявлением заболевания.

У ребенка более раннего возраста быстрее могут развиться нарушения функции почек и в отличие от из­менений мочи в острой фазе воспа­ления (транзиторных) становятся стойкими и характеризуются появ­лением альбуминов, свежих и изме­ненных эритроцитов, цилиндров и др.

Исследование гноя из очага по­ражения считается обязательным и должно проводиться с целью уста­новления микробного пейзажа и определения чувствительности к антибиотикам. Этот выбор важен и труден. Неконтролируемое приме­нение антибиотиков лишает воз­можности их рациональною при­менения и требует использования препаратов наиболее широкого профиля, их комбинации и нередко удлинения курса лечения.

Об активности течения хрони­ческого остеомиелита можно су­дить по наличию С-реактивного белка, который появляется и ста­новится положительным в фазе обострения, а в период ремиссии отрицательный. Исследование бел­ков крови указывает на более час­тое снижение альбуминов при нор­мальном содержании в крови об­щего белка.

Исследование иммунологическо­го статуса у этих больных является

обязательным: для определения степени напряженности иммуните­та, уровня специфического и не­специфического иммунитета. Зна­чительное снижение иммунитета присуще детям младшего возраста (до 7—8 лет) и детям всех возраст­ных групп, когда остеомиелит протекает на фоне сопутствующих заболеваний других органов и сис­тем.

Течение хронических одонтоген-ных остеомиелитов. Закономерно­сти течения хронических одонто-генных остеомиелитов у детей обу­словлены многочисленными фак­торами, главными из которых яв­ляются возрастные анатомо-топо-графические особенности зубоче-люстной системы, несформирован-ная иммунная система. Это спо­собствует агрессии микробного пейзажа, усилению его патогенно-сти. Наличие очага одонтогенной инфекции индуцирует развитие воспаления. В развитии хрониче­ских форм большую роль играет ареактивность фагоцитарной сис­темы, что способствует ускорению развития хронического воспаления и быстрому переходу острых форм в хронические, которые могут про­текать годами. Под влиянием раз­личных воздействий на организм (перенесенное инфекционное за­болевание, переохлаждение и др.) происходит обострение хрониче­ского процесса, выражающееся в появлении симптомов острого вос­паления — возникновении боли, увеличении припухлости и гипере­мии кожи над ней. В мягких тка­нях, окружающих патологический участок кости, при некоторых фор­мах (деструктивной, деструктивно-продуктивной) могут формировать­ся абсцессы и флегмоны. Рентге­нологические изменения в период обострения процесса характеризу­ются усилением прозрачности кос­ти, а впоследствии увеличением периостальных наслоений. С года­ми постепенно усиливается и скле-

розирование кости. На серийных рентгенограммах видны увеличива­ющиеся зоны с мелкопетлистым беспорядочным строением костной ткани. В некоторых участках плот­ность кости приближается к плот­ности коркового слоя. Чем медлен­нее и упорнее течение заболева­ния, тем обширнее зона поражения кости и тем выраженнее гиперпро­дукция костного вещества. В ин-тактных зубах, расположенных в зоне патологического очага, может погибнуть пульпа. Это определяет­ся клиническими признаками, одонтометрией и рентгенологиче­ски выраженной деструкцией кост­ной ткани или ее склерозом, пато­логическими изменениями перио-донта, резорбцией корней зубов. Погибшие зачатки зубов становят­ся секвестрами и источником вто­ричного воспаления.

Диагностику и дифференциаль­ную диагностику хронических остео­миелитов проводят на основании сопоставления данных анамнеза, клинической картины, серии рент­генологических и лабораторных исследований. КХгзысокоинформа-тивным методам исследования от­носятся КТ, МРТ, эхография. Эти методы позволяют уточнить анато-мо-топографические особенности патологического очага, его размер, распространенность, в том числе и в мягких тканях, изменения лим­фатических узлов, стадию их вос­паления, очаги скопления гноя. Исследования особенно важно проводить при дифференциальной диагностике хронических одонто-генных остеомиелитов от имитиру­ющих их патологических процес­сов.

При быстронарастающих кост­ных изменениях с преобладанием рассасывания костного вещества, увеличением объема кости в срав­нительно короткие сроки, при бы­строй смене периодов обострения и затишья в первую очередь хрониче­ский остеомиелит следует диффе-

Таблица 6.1. Клинико-рентгенологическая диагностика основных форм хрони-левания

Клиническое начало заболевания. Возраст ребенка, и котором чаще встречается данное заболевание	Краткая характеристика патологического морфологического процесса в кости	Местные симптомы заболевания
		Деструктивная
Острое, общее со- стояние ребенка тя- желое. Чаще болеют дети 3—5 лет	Преобладает гнойное расплавление костно- го мозга с выражен- ным некрозом кости. Репаративные процес- сы вкости подавлены	Наличие «причинного» зуба. «При- чинный» зуб может быть удален ранее на этапах лечения. Множество кост- ных свищей во рту на поверхности альвеолярного отростка, на коже лица с обильным выделением гноя с разви­тием грануляций. При зондировании свищей выявляются подвижные уча­стки кости. Возможно обнаружение патологической подвижности отделов челюсти вследствие патологического перелома. В периоды обострения вы­раженная воспалительная инфильтра­ция мягких тканей рта и лица
		Деструктивно-
Острое. Чаще боле- ют дети 7—12 лет	Процессы гнойного расплавления кости протекают без обшир- ных очагов некроза костной ткани. Одно- временно наблюдается активное течение вос- становительных про- цессов с внутрикост- ным и периостальным построением молодой кости	Наличие «причинного» зуба. Зуб мо- жет быть удален на этапах лечения. Единичные костные свищи на альвео- лярном отростке и коже лица с выде- лением через них гноя, мелких секве- стров и развитием грануляций. Объем пораженного участка кости увеличен за счет периостальцо построенной молодой кости
		Продуктивная
Первично хрониче- ское, без четких симптомов острого воспаления. Чаще болеют дети 9—12 лет, подростки	Процессы гибели кос- ти выражены слабо и выявляются только при микроскопиче- ском исследовании. Гнойный экссудат не выявляется. Процесс представлен беспре- рывным активным из- быточным построени- ем молодой кости эн- достальным и пери- остальным путем	Локализуется на нижней челюсти в области тела, угла, ветви, отростков. «Причинный» зуб чаще выявить не удается. Размеры кости увеличивают- ся в 3—4 раза по сравнению с норма- льным ее строением. Как правило, от- сутствуют клинические признаки вос- паления

ческого одонтогенного остеомиелита челюстей на основе знаний патогенеза забо-

Рентгенологическая картина	Клиническое течение заболевания	Исходы
форма
Обширные очаги деструкции кости с зонами повышенной прозрачности. Крупные раз- меры секвестров. Мертвые за- чатки постоянных зубов, рас- положенных в очаге заболева- ния	Длительное с периодами обо- стрения. Общее состояние ребенка средней тяжести или тяжелое. Выраженные сдвиги в картине периферической крови и мочи вследствие ин- токсикации и снижения им- мунной защиты	Нарушение формы и размеров челюсти, функции сустава вследствие обшир- ных дефектов кости или остановки роста челюсти (при гибели зон роста). Потеря постоянных зубов
продуктивная форма
В кости чередуются мелкие очаги повышенной прозрач- ности и плотной кости. Сек- вестры мелкие. При заболева- нии нижней челюсти хорошо видны светлые продольные полосы построенной пери- остально молодой кости. За- чатки постоянных зубов могут погибнуть	Спокойное, без выраженных симптомов обострения про- цесса. Состояние ребенка обычно удовлетворительное. В картине периферической крови сдвиги, свидетельству- ющие об отсутствии или сла- бом снижении иммунитета. Гипохромная анемия. Карти- на мочи, как правило, без из­менений. Отдельные секвест­ры способны рассасываться. Пульпа постоянных зубов, расположенных в очаге забо­левания, может погибнуть	Нарушение прикуса вследствие потери зубов. При распро- странении заболева- ния на мыщелковый отросток возможно замедление продоль- ного роста без нару- шения функции сус- тава
форма
Имеет две разновидности: 1) кость приобретает мрамор- ный рисунок: мелкие очаги разрежения чередуются с крупными очагами плотной кости. Очаг не имеет четких границ, распространяется по кости диффузно. На поверх- ности челюсти слоистое на- пластование молодой кости — слоистый периостит. В перио- донте интактных зубов с мер- твой пульпой — хронический гранулирующий периодонтит; 2) в области угла и ветви (реже тела) участок вновь по- строенной молодой кости имеет нежный трабекулярный рисунок и четкие границы	Медленное, упорное увели- чение объема кости, напоми- нает костную опухоль. В ин- тактных зубах развивается ретроградный пульпит с ги- белью пульпы и зон роста корня. Картина перифериче- ской крови и мочи, как пра- вило, без особенностей	Первая рентгеноло- гическая разновид- ность плохо корриги- руется медикамен- тозной терапией и без активного хирур- гического лечения длится годами, рас- пространяясь по кос- ти и переходя на дру- гие кости. Вторая разновидность может излечиваться комп- лексной медикамен- тозной терапией и физическими факто- рами, если от начала заболевания прошло не более 4—6 мес

ренцировать от литической формы остеокластомы, ретикулярной сар­комы, саркомы Юинга. Первично-хронические формы остеомиелита необходимо отличать от фиброзной дисплазии челюстей и остеогенных сарком. Окончательная диагности­ка заболевания при подозрении на опухоль должна быть подтверждена данными открытой хирургической биопсии.

Лечение хронических остеомиели­тов, как правило, длительное, сис­тематическое, комплексное и вклю­чает три основных компонента: те­рапию патологического очага, воз­действие на организм и патогенную флору.

В зависимости от активности процесса, частоты обострений, предшествующих результатов лече­ния ребенка госпитализируют 1 раз в 2—3 мес для проведения курса ле­чения в период ремиссии. В период обострения независимо от возраста обязательно лечение в условиях госпитального режима. Для наибо­лее эффективного выполнения про­токола лечения дети с хронически­ми остеомиелитами должны быть поставлены на диспансерный учет (см. Диспансеризация детей у сто­матолога).

В период обострения хрони­ческого остеомиелита выполня­ют те же мероприятия, что при ост­ром одонтогенном остеомиелите (табл. 6.1).

Хирургическое лечение местного очага при хроническом остеомие­лите проводят с целью удаления секвестров, погибших зачатков зу­бов, ревизии патологических оча­гов, удаления избыточных патоло­гических очагов (при продуктивных формах). Показания к ревизии па­тологического очага: наличие на рентгенограммах крупных секвест­ров, не склонных к рассасыванию, погибших зачатков зубов или при­знаков глубокого нарушения функ­ции других органов и систем (преж­де всего почек).

Секвестрэктомия у детей должна осуществляться под наркозом в условиях стационара. При подго­товке к операции больному на­значают антибиотики. При удале­нии секвестров, расположенных в зонах активного роста кости, опе­ративное вмешательство надо производить щадяще, в пределах патологического очага, чтобы не вызвать значительную дополните­льную травму костной ткани. При обострениях процесса и форми­ровании абсцессов и флегмон оперативное вмешательство за­ключается во вскрытии очагов скопления гноя, последующем дренировании раны и создании условий к ее санации.

При продуктивной форме воспа­ления оперативное вмешательство проводят с целью удаления основ­ной массы патологически постро­енной кости и широкого раскрытия очага хронического воспаления. Этот прием позволяет улучшить кровообращение в паталогическом очаге и открыть доступ лекарствен­ным препаратам, доставляемым с кровотоком и лимфогенным путем, а также вводимых местно.

При лечении хронического ос­теомиелита необходимы:

• борьба с интоксикацией — инфу-зионная терапия препаратами, об­ладающими дезинтоксикацион-ными свойствами (плазма, гемо-дез, неокомплексан), в тяжелых случаях — плазма-, лимфоферез, иммуномодуляторы с целью кор­рекции иммунодефицита — пас­сивная иммунизация: гамма-гло­булин, специфическая гиперим­мунная (антистафилококковая) плазма, аутоиммунная сыворотка (индивидуально приготовленная);

• при терапии антибиотиками тре­буются: определение чувствитель­ности к ним, сочетание препара­тов, тропных к костной ткани, на­значение максимальных доз, дли­тельное поддержание терапевта-

ческой концентрации в крови (не менее 14 дней, иногда дольше), определение путей введения ан­тибиотиков в зависимости от тя­жести течения (внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, эндолимфатически). В период на­значения антибиотиков следует создать условия для предупрежде­ния развития дисбактериоза, ал­лергических реакций и других осложнений и проводить корри­гирующую терапию (антигиста-минные препараты, селективная декантаминация желудочно-ки­шечного тракта). К лекарствен­ной терапии должны быть четкие показания, необходим при этом строгий расчет доз по возрасту, массе тела больного;

• улучшение тканевого дыхания.
Это достигается путем воздейст­
вия на внутриклеточный обмен
фагоцитирующих клеток вита­
минным комплексом С, В₁ В₂,

В₆, Е;

• коррекция тканевого иммунитета. Ее следует осуществлять путем со­четания пентоксила с дибазолом, оротатом калия, метилурацилом, чередуя их (с учетом массы тела) курсами. От гормонотерапии сле­дует воздержаться, учитывая ее иммуносупрессивное действие на организм ребенка, и применять по строгим показаниям;

• гипосенсебилизирующая терапия (входит в комплекс медикамен­тозного лечения длительными курсами);

• физиотерапевтические методы как эффективное вспомогатель­ное средство. Электрофорез ка­лия йодида дает хороший резуль­тат при медленно текущем про­цессе с выраженной продукцией костного вещества. Общеукреп­ляющий эффект наблюдается при УФО тела ребенка;

• ГБО способствует улучшению микроциркуляции;

• ультразвуковая обработка раны и лазеротерапия усиливают эффект

репаративной регенерации, сни­жают уровень обсеменения ран, способствуют их очищению от некротических масс;

• мазевые повязки противовоспа­лительно-рассасывающего дейст­вия, использование пенных аэро­золей — эффективны при пофазо-вом применении,что ускоряет ре-паративную регенерацию очага поражения;

• лечебное питание ребенка, пре­бывание на свежем воздухе.

Исходы зависят от клинико-рентгенологической формы хрони­ческого остеомиелита. Как прави­ло, своевременно начатое и комп­лексно проведенное лечение пре­рывает течение воспалительного процесса. Однако выздоровление нельзя считать полным, так как дети теряют зачатки постоянных зубов (интактные постоянные зубы, расположенные в зоне патологиче­ского очага), у них остаются дефек­ты, деформации и недоразвитие ко­стей лицевого скелета.

Вторичная адентия является час­тым исходом хронического остео­миелита, сопровождается недораз­витием части альвеолярного отро­стка в зоне гибели зачатков посто­янных зубов, что создает условия для развития вторичных деформа­ций верхней челюсти, редко всей средней зоны лица (деформация альвеолярного отростка и тела верхней челюсти). Вторичная аден­тия может наблюдаться при всех клинико-рентгенологических фор­мах хронического одонтогенного остеомиелита и зависит от возраста и начала воспаления. Чаще вторич­ная адентия встречается при дест­руктивной (зачатки гибнут на ран­них стадиях их развития) и дест­руктивно-продуктивной формах (зачатки, уже хорошо сформиро­ванные, гибнут в зоне очага пора­жения из-за «анатомо-топографи-ческого расположения» в зоне хро­нического воспаления).

Деформация и недоразвитие че­люстных костей являются также ча­стым исходом хронических остео­миелитов, однако при деструктив­ной форме они наиболее значи­тельны, так как гибель ростковых зон сочетается со слабой репаратив-ной реакцией. Это наблюдается у детей младшего возраста при тяже­лом течении хронического одонто-генного остеомиелита и сопутствую­щих заболеваниях, усугубляющих тяжесть проявления последнего.

При деструктивно-продуктивной форме недоразвитие и деформация проявляются слабее. При этой фор­ме хорошо выражены процессы ре-паративной регенерации, регулируе­мые, по-видимому, активностью морфогенетических белков кости, иммунной защитой, эндостальным и периостальным костеобразовани-ем. Деформация, имеющая неадек­ватное норме восстановление утра­ченного отдела, связана, помимо прямой активности репаративных процессов, с влиянием на зоны рос­та, что не компенсируется активной репаративной регенерацией кости у детей и подростков в полной мере.

Первично-хронические (гипер­пластические) формы хронического остеомиелита завершаются дефор­мацией челюстных костей за счет избыточного пролиферативного ко-стеобразовательного (эндостально-го и периостального) процесса.

Дефекты костей лицевого черепа при остеомиелите остаются после удаления крупных секвестров. Наи­более тяжелые виды их бывают при поражении мыщелкового отростка и ветви нижней челюсти.

Сроки реабилитации больных после выздоровления определяются степенью функциональных, анато­мических и эстетических наруше­ний и возрастом больного:

• при вторичной адентии — проте­зирование;

• при деформациях челюстей пока­зан дистракционный остеогенез

методом наложения дистракци-онных аппаратов, частота его проведения регулируется соответ­ственно возрасту больного (может быть проведено несколько раз); • при дефектах челюстей прово­дят реконструктивно-пластиче-ские операции с использованием в качестве дополнительного плас­тического материала аллоген-ных трансплантатов(аналогичная консервированная кость, эндо-протезирование металлическими конструкциями, искусственной костью и др.).

Своевременное осуществление этапов хирургической реабилита­ции обеспечивает нормализацию функции, корригирует анатомиче­скую форму утраченных отделов костей лицевого черепа и преду­преждает усугубление вторичных деформаций костей лица и челюст­ных костей, способствует социаль­ной реабилитации ребенка.

Профилактика остеомиелита. К профилактике одонтогенного ос­теомиелита относятся предупрежде­ние развития кариеса, лечение ка­риеса молочных моляров с целью предотвращения его осложнений — пульпита, периодонтита, диспансе­ризация детей с хроническим пуль­питом и периодонтитом, своевре­менное удаление молочных зубов — наиболее частого источника инфи­цирования кости.

Особо следует контролировать исходы лечения хронического пуль­пита и периодонтита в течение пер­вых 6—12 мес после лечения. При отсутствии положительных резуль­татов терапии в эти сроки молоч­ные зубы необходимо удалять — независимо от возраста ребенка и времени смены зубов. Это наиболее эффективный способ профилакти­ки более тяжелых форм воспали­тельных заболеваний одонтогенной природы, в том числе острого и хронического остеомиелита, одон-тогенных воспалительных кист.

6.6. Гематогенный остеомиелит костей лица

Гематогенный остеомиелит — вос­паление кости, развивающееся в результате заноса инфекции гема­тогенным путем из очага, распо­ложенного вдали от места пора­жения. Это заболевание обнару­живается преимущественно у но­ворожденных и детей 1-го меся­ца жизни (77,4 %), в возрасте 1 — 3 лет (15,24 %) и от 3 до 12 лет (7,31 % от всего числа больных) [Рогинский В.В., 1998].

Поражение верхней челюсти встречается чаще, чем нижней.

Этиология, патогенез. Гематоген­ный остеомиелит костей лица у де­тей развивается на фоне септиче­ского состояния организма и явля­ется одной из форм септикопие-мии, возникающей на фоне низкой резистентности организма и под влиянием преморбидных факторов.

Источником инфекции могут быть воспалительные заболевания пуповины, гнойничковые пораже­ния кожи ребенка, микротравмы слизистой оболочки рта, поражение слизистых оболочек носоглотки при ОРВИ, а также воспалительные осложнения послеродового периода у матери (мастит, другие гнойные инфекции). В некоторых случаях установить причину гематогенного остеомиелита сложно, так как к мо­менту развития процесса не опреде­ляются входные ворота инфекции. У большинства детей в гнойных очагах обнаруживается золотистый стафилококк как монокультура, стафилококк в ассоциациях и грам-отрицательная микрофлора — про­тей, синегнойная палочка, кишеч­ная палочка, анаэробная неклост-ридиальная и др. В 60 % случаев в очагах высеивается смешанная флора.

Распространение инфекции ге­матогенным путем и развитие пато­логического очага в отдалении от

входных ворот объясняются осо­бенностями организма новорож­денных и детей младшего возраста, а также анатомией растущих кос­тей. Организм новорожденного имеет неразвитые нервную, барьер­ную, лимфатическую, гистиоцитар-ную и эндокринную системы. Это способствует быстрому распростра­нению инфекции в организме но­ворожденного и детей раннего воз­раста. Первичная физиологическая невосприимчивость новорожден­ных несовершенна, поэтому орга­низм не может противостоять ин­фекции. У большинства больных выявляется отягощенный премор-бидный фон. Процесс протекает по типу септических реакций.

Развитие гематогенного остео­миелита в более позднем возрасте многие авторы объясняют с пози­ций предрасположения организма к определенным инфекциям. Боль­шой интерес в этом отношении представляют результаты получе­ния экспериментального остеомие­лита методом сенсибилизации ор­ганизма. Исследования показали, что в этиологии и патогенезе ос­теомиелита большое значение име­ют не только специфический ин­фекционный процесс, но и особая реактивность организма, обуслов­ливающая многообразие течения и проявлений воспалительного про­цесса.

Тяжесть течения гематогенного остеомиелита лицевых костей зави­сит от многих факторов: реактивно­сти организма ребенка, его возрас­та, инвазивности и вирулентности флоры, локализации поражения, степени выраженности септическо­го состояния, экстренности прово­димого лечения. В развитии гемато­генного остеомиелита имеет значе­ние степень сенсибилизации орга­низма: если начало заболевания совпадет с гиперергической фазой иммуногенеза в сенсибилизирован­ном организме, развитие заболева­ния будет бурным.

Различают три формы гематоген­ного остеомиелита: токсико-сеп-тическую, септико-пиемическую и местную. Во всех формах преоб­ладают общие признаки, но сте­пень их выраженности различна. Поражение костей лица относят к местной форме, однако она про­является на фоне сепсиса, т.е. на­блюдаются тяжелейшая фоновая картина сепсиса и местное пора­жение костей лица. Заболевание характеризуется выраженным де­структивным типом развития процесса в костях и мягких тка­нях с ранним переходом в тяже­лые варианты хронического тече­ния.

Гематогенный остеомиелит лице­вых костей чаще всего локализуется в скуловой и носовой костях, на верхней челюсти поражаются ску­ловой и лобный отростки, на ниж­ней — процесс чаще развивается в мыщелковом отростке. Указанные отделы верхней и нижней челюстей являются зонами активного роста челюстных костей, где незрелое костное вещество находится в со­стоянии физиологического возбуж­дения и имеет своеобразное крово­снабжение. Несовершенство барь­ерных тканевых реакций и особен­ности иммунологического состоя­ния новорожденных и детей ранне­го возраста создают, по-видимому, условия для развития патологиче­ского очага. При поражении верх­ней челюсти нередко процесс одно­временно распространяется на пло­ские кости черепа. Поражение нижней челюсти часто сочетается с поражением костей опорно-двига­тельного аппарата. У новорожден­ных и детей раннего возраста сни­жена способность к отграничению воспалительного очага, процесс имеет диффузный характер распро­странения.

Клиническая картина. Острый ге­матогенный остеомиелит начинает­ся внезапно: ребенок беспокоен,

плачет, отказывается от еды. Общее состояние тяжелое с начала заболе­вания. Температура тела поднима­ется до 40 °С, возможны рвота, су­дороги, расстройство функции же­лудочно-кишечного тракта, спутан­ное сознание.

При поражении верхней челюсти через несколько часов появляется припухлость (чаще в подглазнич­ной области и на боковой поверх­ности носа), которая быстро увели­чивается; наблюдаются воспали­тельная инфильтрация мягких тка­ней лица и гиперемия кожи. Глаз­ная щель закрывается, возникает хемоз конъюнктивы, возможен эк­зофтальм в результате воспаления клетчатки глазницы. Местное про­явление процесса на верхней челю­сти отличается динамичностью: уже через 2—3 дня от начала заболева­ния гнойный экссудат расплавляет корковый слой кости, выходит под надкостницу с образованием гной­ников. Самопроизвольное вскрытие абсцессов и флегмон с образовани­ем свищей с гнойным отделяемым выявляется на 2-е или З-и сутки от начала заболевания.

Дата добавления: 2015-03-29