Справка 11.4. Физиологический механизм голода, вызванного ожиданием пищи

Справка 11.3. Генетические предпосылки агрессии и тревоги

В хромосоме 11 расположен ген, кодирующий синтез триптофангидроксилазы и существующий в двух формах. Один из аллелей отличается точковой мутацией в седьмом интроне, он редко встречается в популяции и проявляется сниженным уровнем серотонина. Присутствие этого гена даже у гетерозигот коррелирует с высокой поведенческой агрессивностью. Противоположная ситуация обусловлена мутацией гена, кодирующего синтез белка для обратного транспорта серотонина, который расположен в хромосоме 17. Один из аллелей характеризуется выпадением участка в промоторной области, что сопровождается уменьшением активности гена и, соответственно, меньшим возвратом серотонина в исходную клетку и большей его концентрацией в синапсах. Носители такого аллеля характеризуются пониженной агрессивностью и импульсивностью. Описаны точковые мутации генов, кодирующих синтез серотониновых рецепторов разных типов: в некоторых исследованиях установлена зависимость между типом аллеля и проявлениями в поведении депрессии или агрессивности.

Некоторые гены, «подозреваемые» в причастности к поведенческой агрессии, кодируют синтез моноаминооксидазы-А (МАО-А) – фермента, осуществляющего расщепление катехоламинов и серотонина. Точковая мутация этого гена приводит к дефициту МАО и возрастанию уровня серотонина, норадреналина и дофамина. Такая мутация была обнаружена у членов одной семьи, в которой пятеро мужчин отличались некоторым снижением интеллекта и повышенной агрессивностью несмотря на высокий уровень серотонина. Наличие другого мутантного аллеля гена МАО-А, который отличается от нормального аллеля изменением промоторного участка гена, способствует развитию алкоголизма и антисоциального поведения. Проявления агрессивности и жестокости при некоторых заболеваниях могут быть связаны с полиморфизмом ещё некоторых генов: кодирующего образование фермента катехол-О-метилтрансферазы (при шизофрении), кодирующего дофаминовый рецептор Д₁ (при болезни Альцгеймера) и кодирующего дофаминовый рецептор Д₂ при посттравматическом стрессе. В целом же сведения о молекулярно-генетических предпосылках агрессивности пока не систематизированы.

У подопытных крыс вырабатывался условный рефлекс: шесть раз в течение дня подавался звуковой или световой сигнал, после которого животным предоставлялась пища. Постоянно установленный в вене катетер позволял брать у них порции крови в разное время, чтобы определять уровень сахара. Его колебания обычно невелики, отклонения составляют 1 – 2% от среднего значения. После того как рефлекс образовался, животные подбегают к кормушке сразу после подачи условного сигнала. Примерно за 10 минут до кормления уровень сахара у животных снижается приблизительно на 8 процентов и можно с уверенностью сказать, что в это время они испытывают голод. Однако выяснено, что это снижение вызвано не расходом энергии, а предшествующим повышением уровня инсулина в крови, причём выход инсулина животные повышают активно, стимулируя поджелудочную железу через волокна блуждающего нерва. Голод возникает в связи с ожиданием пищи, а не в результате дефицита энергии.

Если крысы не получат ожидаемый корм, то спустя некоторое время и уровень инсулина, и уровень сахара возвратятся к обычной норме. С другой стороны, если животным предложить сразу после еды лакомство, то они охотно его съедят, несмотря на повышенный уровень сахара в крови. Если обученные подбегать к кормушке по условному сигналу крысы получат свободный доступ к корму в течение всего дня, то выработанный прежде рефлекс сохраняется, и животные принимаются есть сразу после сигнала, независимо от того, что уже ели незадолго перед этим.

Дата добавления: 2015-04-30