Нарушения ритма и проводимости. Клинические и электрокардиографические аспекты

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научить расшифровке и оценке данных ЭКГ при различных нарушениях ритма и проводимости сердца.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1. функции сердца и строение проводящей системы сердца;

2. классификацию нарушений сердечного ритма и проводимости;

3. изменения ЭКГ при нарушениях функции автоматизма (синусовая тахикардия, брадикардия, аритмия);

4. изменения ЭКГ при нарушениях функции возбудимости (желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия);

5. изменения ЭКГ при мерцательной аритмии;

6. изменения ЭКГ при нарушениях функции проводимости (А-В блокады, полные блокады ножек пучка Гиса).

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

1. определить источник возбуждения миокарда;

2. определить вид нарушения ритма;

3. оценить функцию проводимости;

4. определить вид нарушения проводимости.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:

1. расшифровки ЭКГ при нарушениях функции автоматизма и оформления заключения;

2. расшифровки ЭКГ при экстрасистолии и оформления заключения;

3. расшифровки ЭКГ при мерцательной аритмии и оформление заключения;

4. расшифровки ЭКГ при нарушениях функции проводимости и оформления заключения.

1. Общие сведения

1.1. Понятие аритмии

Аритмия – это любой ритм сердца, отличающийся от нормального синусового (ВОЗ, 1978). Нарушения ритма сердца (аритмии) – это:

1) изменение ЧСС выше или ниже нормального предела колебаний (60—90 в минуту);

2) нерегулярность ритма сердца (неправильный ритм) любого происхождения;

3) изменение локализации источника возбуждения (водителя ритма), т.е. любой несинусовый ритм;

4) нарушение проводимости электрического импульса по раз­личным участкам проводящей системы сердца.

Все аритмии — это результат изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. В большинстве случаев в основе аритмии лежит различное сочетание нарушений этих функций.

Аритмии делятся на 3 большие группы:

1) обусловленные нарушением образования электрического импульса;

2) связанные с нарушением проводимости;

3) комбинированные аритмии, механизм которых состоит в нарушениях как проводимости, так и процесса образования электрического импульса.

1.2. Классификация аритмий сердца

(М.С. Кушаковский, Н.Б. Журавлева, 1981)

I. Нарушение образования импульса:

А. Нарушение автоматизма СА-узла (номотопные аритмии):

1. Синусовая тахикардия.

2. Синусовая брадикардия.

3. Синусовая аритмия.

4. Синдром слабости синусового узла.

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

1. Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы (предсердные, из В—соединения, желудочковые).

2. Ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальные тахикардии: (предсердные, из АВ—соединения, желудочковые).

3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма:

1. Экстрасистолия (предсердная, из АВ-соединения, желудочковая).

2. Пароксизмальная тахикардия (предсердная, из АВ-соединения, желудочковая).

3. Трепетание предсердий.

4. Мерцание (фибрилляция) предсердий.

5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II. Нарушения проводимости:

1. Синоатриальная блокада.

2. Внутрипредсердная блокада.

3. Атриовентрикулярная блокада (I степени, II степени, III степени).

4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса):

а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные);

б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные);

в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные).

5. Асистолия желудочков.

6. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков:

а) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW);

б) синдром укороченного интервала Р- Q (CLC).

III. Комбинированные нарушения ритма:

1. Парасистолия.

2. Эктопические ритмы с блокадой выхода.

3. Атриовентрикулярные диссоциации.

2. НОМОТОПНЫЕ АРИТМИИ

2.1. Синусовая тахикардия

Синусовой тахикардией называется увеличение ЧСС от 90 до 150 -180 в минуту при сохранении правильного синусового ритма, обусловлена повышением автоматизма синусового узла, возникает:

– у здоровых людей при физическом или эмоциональном напряжении;

– при ишемии или дистрофических изменениях в СА-узле;

– при различных инфекциях;

– при токсическом воздействии на СА-узел;

– при повышении температуры;

– у больных с сердечной недостаточностью.

Основные ЭКГ- признаки:

1) увеличение числа сердечных сокращений до 90-160 (180) в минуту (укорочение интервалов R- R);

2) сохранение правильного синусового ритма.

2.2. Синусовая брадикардия

Синусовой брадикардией называется уменьшение ЧСС до 59-40 в минуту при сохранении правильного синусового ритма, обусловлена уменьшением автоматизма синусового узла, возникает:

– у спортсменов (повышение тонуса блуждающего нерва);

– при некоторых инфекциях (грипп, брюшной тиф);

– при инфаркте миокарда (при угнетении автоматизма СА-узла вследствие ишемии);

– при повышении внутричерепного давления (раздражение блуждающего нерва).

Основные ЭКГ - признаки:

1) уменьшение числа сердечных сокращений в минуту до 59-40 (увеличение длительности интервалов R-R);

2) сохранение правильного синусового ритма.

2.3. Синусовая аритмия

Синусовой аритмией называется неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма, обусловлена неравномерным и нерегулярным образованием импульса в СА-узле в результате колебаний тонуса блуждающего нерва и/или изменением кровенаполнения сердца во время дыхания, возникает:

– у здоровых людей молодого возраста;

– в периоде выздоровления при различных инфекционных заболеваниях;

– у больных нейроциркуляторной дистонией.

Основные ЭКГ - признаки:

1) колебания продолжительности интервалов R-R, превышающие 0,15 с и связанные с фазами дыхания;

2) сохранение всех электрокардиографических признаков синусового ритма (чередование зубца Р и комплекса QRST ).

3. ЭКТОПИЧЕСКИЕ ЦИКЛЫ И РИТМЫ, ПРЕИМУЩЕСТВЕННО

НЕ СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ АВТОМАТИЗМА

3.1. Экстрасистолия

Экстрасистолия (ЭС) - преждевременное внеочередное возбуждение сердца, обусловленное механизмом повторного входа или повышенной осцилляторной активностью клеточных мембран, возникающими в предсердиях, АВ-соединении или в различных участках проводящей системы желудочков. В большинстве случаев ЭС - это эпизод необычной патологической импульсации на фоне нормального или патологического основного ритма.

Выделяют два основных механизма ЭС (и других аритмий):

1) механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry);

2) повышение автоматизма эктопических центров II и III порядка (более редкий механизм).

Этиология

1) Функциональные, неврогенные, экстракардиальные - у лиц с практически здоровым сердцем при неврозе с вегетативной дистонией и под нейрорефлекторными влияниями.

2) Органические - при коронарной болезни с или без инфаркта миокарда при пороках клапанов, сердечной недостаточности, воспалительных и дегенеративных заболеваниях миокарда и др.

3) Токсические - при интоксикации препаратами наперстянки, адреналином и с родными соединениями, кофеином, никотином, эфиром, бензолом, угарным газом и др.

4) Механические - при катетеризации, ангиокардиографиях, операция на сердце и травмах сердца.

3.1.1. Классификация и терминология

Интервал сцепления - расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цикла Р-QRSTосновного ритма до ЭС.

Компенсаторная пауза - расстояние от ЭС до следующего за ней цикла Р-QRSTосновного ритма (например, синусового). Бывают неполные и полные компенсаторные паузы.

Ранние ЭС - начальная часть которых наслаива­ется на з. Тпредшествующего экстрасистоле цикла Р-QRSTосновного ритма или отстоит от конца з. Тэтого комплекса не более чем на 0,04 с.

ЭС могут быть:

1) единичными;

2) парными (подряд регистрируются две ЭС);

3) групповыми (залповыми, т.е. короткий пароксизм тахикардии) - если подряд следуют три и более ЭС.

Экстрасистолы могут быть:

1) монотопными - исходят из од­ного эктопического источника;

2) политопными (полифокусными) - обусловлены функционированием нескольких эктопических очагов образования ЭС.

Аллоритмия - правильное чередование ЭС с нормальными синусовыми циклами P-QRST:

- бигеминия - ЭС правильно повторяются после каждого нормального синусового комплекса;

- тригеминия - за каждыми двумя нормальными циклами P-QRST следует одна ЭС или после каждых двух ЭС, возникающих одна за другой, регистрируется один нормальный цикл P-QRST;

- квадригеминия - если экстрасистолы возникают после каждого третьего нормального синусового цикла Р-QRST.

Наиболее неблагоприятно наличие полиморфных, парных и «ранних» ЖЭС. Позднее было показано, что короткие эпизоды ЖТ (3 и более ЭС подряд) прогностически хуже, чем ранние ЭС. ЖЭС высоких градаций (3 - 5) коррелирует с частотой развития фатальных желудочковых аритмий у больных с ИМ, а также при других органических поражениях сердца, особенно при снижении фракции выброса ЛЖ менее 40%.

Различают ЭС предсердную, из АВ-соединения и желудочковую.

3.1.2. Основные ЭКГ- признаки

Предсердная ЭС:

1) преждевременное внеочередное появление зубца Р' иследующего за ним комплекса QRST;

2) деформация или изменение полярности зубца Р'экстрасистолы;

3) наличие неизмененного экстрасистолического комплекса QRST, похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусового происхождения;

4) наличие после предсердной ЭС неполной компенсаторной паузы.

ЭС из АВ-соединения:

1) преждевременное внеочередное появление неизмененного комплекса QRS', похожего по форме на остальные комплексы QRST синусового происхождения;

2) отрицательный зубец Р' в отведениях II, III и aVF после экстрасистолического комплекса QRS' или отсутствие зубца Р' (слияние Р' и QRS');

3) наличие неполной компенсаторной паузы.

Желудочковая ЭС:

1) преждевременное внеочередное появление измененного комплекса QRS';

2) расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS';

3) расположение сегмента RS—T и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS;

4) отсутствие перед желудочковой ЭС зубца Р;

5) наличие (в большинстве случаев) после желудочковой ЭС полной компенсаторной паузы.

Желудочковая ЭС ассоциируется с вероятностью развития фатальных аритмий, т.е. с внезапной аритмической смертью.

По классификации B. Lown, прогноз больных с ИМ ухудшается с увеличением класса ЖЭС.

Система градации ЖЭС при ИМ (B. Lown, M. Wolf, 1971)

0 – отсутствие ЖЭС;

1 – менее 30 ЖЭС за 1 час;

2 – более 30 ЖЭС за 1 час;

3 – полиморфные ЖЭС;

4 а – парные ЖЭС;

4б – 3 подряд и более ЖЭС;

5 – ЖЭС типа «R на T» (ранние).

Степень риска внезапной смерти у лиц, страдающих желудочковыми нарушениями ритма сердца, неодинакова. Для ее определения в реальной клинической практике применяется прогностическая классификация (риск-стратификация) желудочковых аритмий, предложенная J.T. Bigger в 1984 г.

Таблица 17.2

Прогностическая классификация ЖНР (J.T. Bigger, 1984)

	Доброкачественные	Потенциально Злокачественные	Злокачественные
Эктопическая активность	ЖЭС преимущественно одиночные	ЖЭС одиночные и других градаций	ЖЭС любых градаций; пароксизмы ЖТ, трепетания и ФЖ
Органическое поражение сердца	Отсутствует	Имеется	Имеется
Клинические проявления	Отсутствуют или имеются перебои в работе сердца, сердцебиение	Отсутствуют или имеются перебои в работе сердца, сердцебиение	Перебои, сердцебиение, обмороки, остановка кровообращения
Риск внезапной смерти	Очень низкий	Существенный	Очень высокий

3.1.3. Клиническая картина

Субъективные симптомы:

- чаще всего ощущение удара в сердечной области, перескакивание или остановка сердца на короткий срок;

- сравнительно редко кардиалгия тенокардинальные боли;

- чувство толчка, сжатия и чрезмерного наполнения в области шеи;

- симптомы со стороны мозга: дурнота, головокружение, афазия, обморок, очень редко – преходящие гемипарезы;

- общие вегетативные и невротические симптомы: страх, поты, тошноты, недостаток воздуха, адинамия, общая возбужденность, бледность.

Объективные симптомы:

- опережающее по времени сердечное сокращение с усиленным, слабым, тупым, неизмененным по силе или расщепленным первым тоном и тупой, слабый расщепленный или отсутствующий второй тон у верхушки сердца;

- продолжительная пауза после него, за которой обычно следует усиленный первый тон;

- преждевременная небольшая, недостаточность наполненная пульсовая волна;

- продолжительная пауза после нее, за которой следует большая, хорошо наполненная и напряженная пульсовая волна;

- иногда резкая систолическая пульсация шейных вен, совпадающая с экстрасистолическим сокращением.

3.2. Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) - внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 120—240 в мин. при сохранении (в большинстве случаев) правильного регулярного ритма. Обусловлен частыми эктопическими импульсами, исходящими из предсердий, АВ-соединения или из желудочков.

Приступ ПТ продолжается обычно от нескольких секунд до нескольких часов, лишь изредка дольше.

Важным признаком любой ПТ является сохранение в течение всего пароксизма (кроме первых нескольких циклов) правильного ритма и постоянной ЧСС, которая, в отличие от синусовой тахикардии, не изменяется после физической нагрузки, эмоционального напряжения, при глубоком дыхании или после инъекции атропина.

Выделяют два основных механизма ПТ:

- механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry);

- повышение автоматизма эктопических центров II и III порядка (более редкий механизм).

Приступ ПТ можно рассматривать как длинный ряд следующих одна за другой с большой частотой ЭС, источником которых является путь повторного входа или эктопический центр, расположенный в предсердиях, АВ-узле или желудочках.

Предсердная ПТ и ПТ из АВ-соединения объединяются термином наджелудочковые ПТ (НПТ).

3.2.1. НПТ

Дата добавления: 2015-03-31